Post on 07-Dec-2015
description
BAB I
PENDAHULUAN
I.1. Latar Belakang
Pada umumnya tumor paru terbagi atas tumor jinak (5%) antara lain adenoma,
hamartoma dan tumor ganas (90%) adalah karsinoma bronkogenik. Kanker paru atau
Karsinoma bronkus, tumor primer paru yang paling sering hampir 95%. Kanker paru
adalah pembunuh nomor satu diantara pria di USA. Pada hampir 70% pasien kanker
paru mengalami penyebaran ketempat limfatik regional dan tempat lain pada saat di
diagnosis. Sebagai akibat, angka survival pasien kanker paru adalah rendah. Bukti-
bukti menunjukkan bahwa karsinoma cenderung untuk timbul ditempat jaringan parut
sebelumnya (tuberculosis, fibrosis) dalam paru. Sebagian besar kanker paru berasal
dari sel-sel di dalam paru; tetapi kanker paru bisa juga berasal dari kanker di bagian
tubuh lainnya yang menyebar ke paru. Kanker paru merupakan kanker yang paling
sering terjadi, baik pada pria maupun wanita. Di Amerika Serikat Kanker Paru adalah
penyebab kematian kedua diantara semua macam kanker. Kanker Paru bahkan
menyebabkan kematian melebihi kanker payudara, kanker prostat dan kanker usus
besar, apabila kematian ketiga macam kanker ini bersama-sama dihitung. Keganasan
di rongga thorak mencakup kanker paru, tumor mediastinum, metastasis tumor paru
dan keganasan di pleura. Kanker paru dalam arti luas adalah semua penyakit
keganasan di paru, mencakup keganasan yang berasal dari paru sendiri (primer)
maupun metastasis tumor di paru. Diagnosis sering terlambat atau “Inoperable
Stage“, maka prognosanya jelek dan survival rate rendah. Keluhan dan gejala hampir
sama dengan penyakit paru lain, sehingga sering tidak terpikirkan. Meningkatnya
ilmu, ketrampilan dokter, alat diagnostik dan perhatian penderita diagnosis semakin
cepat. Penatalaksanaan baik penderitaan berkurang, kualitas hidup meningkat dan
ketahanan hidup lebih baik. Deteksi dini sangat penting dan perlu di usahakan. 1
1
I.2. Tujuan Penulisan
1. Mengetahui dan memahami penyakit tumor paru, terutama mengenai gambaran
radiologinya.
2. Memenuhi sebagian syarat untuk kepaniteraan klinik di bagian Radiologi RSUD
Waled Cirebon.
2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II.1. Anatomi Paru
Paru manusia terbentuk setelah embrio mempunyai panjang 3 mm.
Pembentukan paru di mulai dari sebuah groove yang berasal dari foregut. Selanjutnya
pada groove ini terbentuk dua kantung yang dilapisi oleh suatu jaringan yang disebut
Primary Lung Bud. Bagian proksimal foregut membagi diri menjadi 2 yaitu
esophagus dan trakea.
Pada perkembangan selanjutnya trakea akan bergabung dengan primary lung
bud. Primary lung bud merupakan cikal bakal bronchi dan cabang-cabangnya.
Bronchial-tree terbentuk setelah embrio berumur 16 minggu, sedangkan alveoli baru
berkembang setelah bayi lahir dan jumlahnya terus meningkat hingga anak berumur 8
tahun. Ukuran alveoli bertambah besar sesuai dengan perkembangan dinding toraks.
Jadi, pertumbuhan dan perkembangan paru berjalan terus menerus tanpa terputus
sampai pertumbuhan somatik berhenti.
Saluran pernafasan terdiri dari rongga hidung, rongga mulut, faring, laring,
trakea dan paru. Laring membagi saluran pernafasan menjadi 2 bagian, yakni
saluran pernafasan atas dan saluran pernafasan bawah. Pada pernafasan melalui
paru-paru atau pernafasan eksternal, oksigen di pungut melalui hidung dan mulut.
Pada waktu bernafas, oksigen masuk melalui trakea dan pipa bronchial ke alveoli
dan dapat erat hubungan dengan darah didalam kapiler pulmonaris.
Hanya satu lapis membran yaitu membran alveoli, memisahkan oksigen dan
darah oksigen menembus membran ini dan dipungut oleh hemoglobin sel darah
merah dan dibawa ke jantung. Dari sini dipompa didalam arteri kesemua bagian
tubuh. Darah meninggalkan paru-paru pada tekanan oksigen 100 mm hg dan tingkat
ini hemoglobinnya 95%. Di dalam paru-paru, karbon dioksida, salah satu hasil
buangan. Metabolisme menembus membran alveoli, kapiler dari kapiler darah ke
3
alveoli dan setelah melalui pipa bronchial, trakea, dinafaskan keluar melalui hidung
dan mulut.
Selama hidup paru kanan dan kiri lunak dan berbentuk seperti spons dan
sangat elastic. Jika rongga thorax dibuka volume paru akan segera mengecil sampai
1/3 atau kurang. Paru-paru terletak di samping kanan dan kiri mediastinum. Paru satu
dengan yang lain dipisahkan oleh jantung dan pembuluh-pembuluh besar serta
struktur lain di dalam mediastinum. Masing-masing paru berbentuk kerucut dan
diliputi oleh pleura visceralis, dan terdapat bebas di dalam cavitas pleuralis masing-
masing, hanya dilekatkan pada mediastinum oleh radix pulmonalis. 1,2
Setiap paru-paru memiliki :
a. Apeks : tumpul, menonjol ke atas ke dalam leher sekitar 2,5cm di atas
clavicula
b. Permukaan costo-vertebral : menempel pada bagian dalam dinding dada
c. Permukaan mediastinal : menempel pada pericardium dan jantung
d. Basis pulmonis : terletak pada diafragma
Batas-batas paru :
a. Apeks : atas paru (atas costae) sampai dengan di atas clavicula
b. Atas : dari clavicula sampai dengan costae II depan
c. Tengah : dari costae II sampai dengan costae IV
d. Bawah : dari costae IV sampai dengan diafragma
II.1.1. Pulmo Dexter/Paru Kanan
Pulmo dexter sedikit lebih besar dari pulmo sinister dan dibagi oleh fissura
obliqua dan fissura horizontalis pulmonis dexter menjadi tiga lobus : lobus
superior, lobus medius, dan lobus inferior. Fissura oblique berjalan dari pinggir
inferior ke atas dan ke belakang menyilang permukaan medial dan costalis
4
sampai memotong pinggir posterior sekitar 6,25cm di bawah apex pulmonis.
Fissura horizontalis berjalan horizontal menyilang permukaan costalis setinggi
cartilage costalis IV dan bertemu dengan fissure obliqua pada linea axillaris
media.Pulmo dexter mempunyai sepuluh segmen, yaitu lima buah segmen pada
lobus superior, dua buah segmen pada lobus medial, dan tiga buah segmen pada
lobus inferior. Tiap-tiap segmen ini terbagi lagi menjadi belahan-belahan yang
bernama lobules. 1,2
Diantara lobules satu dengan yang lainnya dibatasi oleh jaringan ikat yang
berisi pembuluh darah, getah bening, dan saraf. Dalam tiap lobules terdapat
sebuah bronkeolus. Di dalam lobules, bronkeolus ini bercabang-cabang yang
disebut duktus alveolus. Tiap duktus alveolus berakhir pada alveolus yang
diameternya antara 0,2-0,3mm.
Segmen pulmo dexter :
a. Lobus superior :
- Segmen apicale
- Segmen posterior
- Segmen anterior
b. Lobus medius :
- Segmen lateral
- Segmen medial
c. Lobus inferior :
- Segmen apicobasal
- Segmen mediobasal
- Segmen anterobasal
- Segmen laterobasal
- Segmen posterobasal
Hilus pulmonalis dexter terdiri dari :
a. A. pulmonalis dextra
5
b. Bronchus principales dextra : bronchus lobaris superior, medius dan inferior
c. Vv. Pulmonalis dextra
d. Nodule lymphideus
II.1.2. Pulmo Sinister/Paru Kiri
Pulmo sinister dibagi oleh fissure oblique dengan cara yang sama menjadi dua
lobus : lobus superior dan lobus inferior. Pada pulmo sinister tidak ada fissure
horizontalis. 1,2
Segmen pulmo sinister :
a. Lobus superior :
- Segmen apicoposterior
- Segmen anterior
- Segmen lingual superior
- Segmen lingual inferior
b. Lobus inferior :
- Segmen apicobasal
- Segmen antero medial basal
- Segmen laterobasal
- Segmen posterobasal
Hilus pulmo sinister :
a. A. pulmonalis sinistra
b. Bronchus principales sinistra
c. Vv. Pumonalis sinistra
d. Noduli lymphoideus
6
Pada pulmo sinister terdapat incisura cardiac yang merupakan lengkung untuk
jantung (cardiac notch) dan impression cardiac yang lebih besar, karena 2/3
jantung terletak di pulmo sinistra. 1,2
Tabel 1. Perbedaan pulmo dextra dan sinistra
Gambar 1. Lobus Paru Dextra dan Sinistra
7
Gambar 2. Segmen Paru Dextra dan Sinistra
Gambar 3. Batas-batas Paru
8
Gambar 4. Gambaran Radiologi Paru Normal
Vaskularisasi Pulmo
Untuk bronchi, jaringan ikat paru dan pleura visceralis divaskularisasi oleh Aa. Bronchiales. Untuk Aa. Bronchiales sinistra cabang dari aorta thoracalis, sedangkan Aa. Bronchiales dextra cabang dari a.intercostales atau Aa. Bronchiales sinistra.
Untuk vena melalui Vv. Bronchiales yang terdiri atas vv. Bronchiales superficial dan profunda.Vv. Bronchiales Superficial mendapatkan aliran darah dari bronchi extrapulmonar, pleura visceralis, limponodi sekitar hilus pulmo.Vv. Bronchiales dextra bermuara ke v. azygos, sedangkan Vv. Bronchiales sinistranya bermuara ke v. hemiazygos accessoria atau v. intercostales supreme.
Sedangkan untuk alveoli mendapatkan vaskularisasi dari ujung terminal dari a. pulmonales.
Innervasi Pulmo
Pulmo diinnervasi oleh plexus pulmonalis pada radix pulmo dextra dan sinistra. Dimana plexus ini terdiri atas saraf simpatis oleh truncus sympaticus menuju ganglia sympatis 1-5 dan parasimpatis oleh cabang-cabang dari nervus vagus.
9
II.2 Fisiologi Paru
Fungsi paru-paru adalah pertukaran gas oksigen dan karbon dioksida. Pada
pernapasan melalui paru-paru, oksigen dipungut melalui hidung dan mulut. Pada
waktu bernapas, oksigen masuk melalui trakea dan pipa bronkhial ke alveoli, dan
dapat erat dengan darah di dalam kapiler pulmonalis. Hanya satu lapisan membran,
yaitu membran alveoli-kapiler, memisahkan oksigen dari darah. Oksigen menembus
membran ini dan dipungut oleh hemoglobin sel darah merah dan dibawa ke
jantung. Dari sini, dipompa di dalam arteri ke semua bagian tubuh. Darah
meninggalkan paru-paru pada tekanan oksigen 100 mmHg dan pada tingkat ini
hemoglobinnya 95 persen jenuh oksigen. Di dalam paru-paru, karbon dioksida
adalah salah satu hasil buangan metabolismes, menembus membran alveoler-
kapiler dari kapiler darah ke alveoli dan setelah melalui pipa bronkhial dan trakhea,
dinafaskan keluar melalui hidung dan mulut.
Pengambilan udara pernapasan dikenal dengan inspirasi dan pengeluaran
udara pernapasan disebut dengan ekspirasi. Mekanisme pertukaran udara
pernapasan berlangsung di alveolus disebut pernapasan eksternal. Udara pernapasan
selanjutnya diangkut oleh hemoglobin dalam eritrosit untuk dipertukarkan ke dalam
sel. Peristiwa pertukaran udara pernapasan dari darah menuju sel disebut
pernapasan internal. Aktivitas inspirasi dan ekspirasi pada saat bernapas selain
melibatkan alat-alat pernapasan juga melibatkan beberapa otot yang ada pada tulang
rusuk dan otot diafragma (selaput pembatas rongga dada dengan rongga perut).
Masuk keluarnya udara dalam paru-paru dipengaruhi oleh perbedaan tekanan
udara dalam rongga dada dengan tekanan udara di luar tubuh. Jika tekanan di luar
rongga dada lebih besar maka udara akan masuk. Sebaliknya, apabila tekanan
dalam rongga dada lebih besar maka udara akan keluar. Sehubungan dengan organ
yang terlibat dalam pemasukkan udara (inspirasi) dan pengeluaran udara
(ekspirasi) maka mekanisme pernapasan dibedakan atas dua macam, yaitu
pernapasan dada dan pernapasan perut. Pernapasan dada dan perut terjadi secara
bersamaan.
10
1. Penapasan Dada
Pada pernapasan dada, otot yang berperan penting adalah otot antar
tulang rusuk. Otot tulang rusuk dapat dibedakan menjadi dua, yaitu otot
tulang rusuk luar yang berperan dalam mengangkat tulang-tulang rusuk dan
tulang rusuk dalam yang berfungsi menurunkan atau mengembalikan tulang
rusuk ke posisi semula.
a. Inspirasi
Fase ini berupa berkontraksinya otot antar tulang rusuk sehingga
rongga dada mengembang. Pengembangan rongga dada menyebabkan
volume paru-paru juga mengembang akibatnya tekanan dalam rongga
dada menjadi lebih kecil daripada tekanan di luar sehingga udara luar yang
kaya oksigen masuk.
b. Ekspirasi
Fase ini merupakan fase relaksasi atau kembalinya otot antar tulang
rusuk ke posisi semula yang diikuti oleh turunnya tulang rusuk sehingga
rongga dada menjadi kecil. Rongga dada yang mengecil menyebabkan
volume paru-paru juga mengecil sehingga tekanan di dalam rongga dada
menjadi lebih besar daripada tekanan luar. Hal tersebut menyebabkan
udara dalam rongga dada yang kaya karbon dioksida keluar.
2. Pernapasan Perut
Pernapasan perut merupakan pernapasan yang mekanismenya melibatkan
aktifitas otot-otot diafragma yang membatasi rongga perut dan rongga dada.
a. Inspirasi
Pada saat pengambilan udara (inspirasi) tahap-tahap yang terjadi dan
dapat dirasakan adalah diafragma berkontraksi sehingga diafragma
menjadi datar dan otot antar tulang rusuk sebelah luar juga berkontraksi
yang diikuti dengan terangkatnya tulang rusuk yang menyebabkan rongga
dada membesar. Membesarnya rongga dada ini menyebabkan tekanan di
dalam rongga dada mengecil sehingga memungkinkan paru-paru dapat
11
mengembang. Mengembangnya paru-paru memungkinkan tekanan di
dalam ruang paru-paru mengecil bahkan lebih kecil dari udara luar
sehingga udara dapat masuk secara berurutan ke lubang hidung-rongga
hidung-faring trakea (melalui glottis)-bronkus (kanan-kiri)-bercabang 22x
(bronkiolus-bronkiolus) alveolus (kantong-kantong kecil).
b. Ekspirasi
Pada saat pengeluaran udara (ekspirasi) tahap-tahap yang dapat
dirasakan adalah diafragma relaksasi sehingga kembali ke posisi semula
dan otot antar rusuk dalam kontraksi menyebabkan tulang rusuk kembali
ke posisi semula sehingga rongga dada mengecil. Rongga dada mengecil
sehingga menyebabkan tekanan di dalam rongga dada meningkat yang
menyebabkan ruang paru-paru mengecil. Mengecilnya ruang paru-paru
menyebabkan membesarnya tekanan di dalam paru-paru sehingga udara
akan mengalir keluar dari alveolus melalui bronkiolus-bronkus-trakea
glotis-faring-rongga hidung dan lubang hidung.
II.3 Tumor Paru
II.3.1 Pengertian Tumor Paru
Tumor adalah neoplasma pada jaringan yaitu pertumbuhan jaringan baru yang
abnormal. Paru merupakan organ elastis berbentuk kerucut dan letaknya didalam
rongga dada. Jenis tumor paru dibagi untuk tujuan pengobatan, meliputi SCLC (Small
Cell Lung Cancer) dan NSLC (Non Small Cell Lung Cancer/Karsinoma Skuamosa,
adenokarsinoma, karsinoma sel besar). 1,2,3
Karsinoma bronkogenik adalah tumor ganas paru primer yang berasal dari
saluran napas. Kanker paru adalah tumor berbahaya yang tumbuh diparu, sebagian
besar kanker paru berasal dari sel-sel didalam paru tapi dapat juga berasal dari bagian
tubuh lain yang terkena kanker. Tumor paru merupakan keganasan pada jaringan
paru. 4 Kanker paru merupakan abnormalitas dari sel – sel yang mengalami proliferasi
dalam paru. 5
12
II.3.2 Etiologi
Meskipun etiologi sebenarnya dari kanker paru belum diketahui, tetapi ada
beberapa faktor yang agaknya bertanggung jawab dalam peningkatan insiden kanker
paru:
1. Merokok.
Tak diragukan lagi, merokok merupakan faktor utama. Suatu
hubungan statistik yang defenitif telah ditegakkan antara perokok berat (lebih
dari dua puluh batang sehari) dari kanker paru (karsinoma bronkogenik).
2. Iradiasi.
Insiden karsinoma paru yang tinggi pada penambang kobalt di
Schneeberg dan penambang radium di Joachimsthal (lebih dari 50 %
meninggal akibat kanker paru) berkaitan dengan adanya bahan radioaktif
dalam bentuk radon. Bahan ini diduga merupakan agen etiologi operatif.
3. Kanker paru akibat kerja.
Terdapat insiden yang tinggi dari pekerja yang terpapar dengan
karbonil nikel (pelebur nikel) dan arsenic (pembasmi rumput). Pekerja
pemecah hematite (paru – paru hematite) dan orang – orang yang bekerja
dengan asbestos dan dengan kromat juga mengalami peningkatan insiden.
4. Polusi udara.
Mereka yang tinggal di kota mempunyai angka kanker paru yang lebih
tinggi dari pada mereka yang tinggal di desa dan walaupun telah diketahui
adanya karsinogen dari industri dan uap diesel dalam atmosfer di kota.
5. Genetik.
Terdapat perubahan/mutasi beberapa gen yang berperan dalam kanker paru,
yakni :
a. Proton oncogen.
b. Tumor suppressor gene.
c. Gene encoding enzyme.
Teori Onkogenesis.
13
Terjadinya kanker paru didasari oleh tampilnya gen suppresor tumor dalam
genom (onkogen). Adanya inisiator mengubah gen supresor tumor dengan
cara menghilangkan (delesi/del) atau penyisipan (insersi/inS) sebagian
susunan pasangan basanya, tampilnya gen erbB1 dan atau neu/erbB2 berperan
dalam anti apoptosis (mekanisme sel untuk mati secara alamiah- programmed
cell death). Perubahan tampilan gen kasus ini menyebabkan sel sasaran dalam
hal ini sel paru berubah menjadi sel kanker dengan sifat pertumbuhan yang
autonom. Dengan demikian kanker merupakan penyakit genetic yang pada
permulaan terbatas pada sel sasaran kemudian menjadi agresif pada jaringan
sekitarnya.
6. Diet.
Dilaporkan bahwa rendahnya konsumsi betakaroten, selenium dan
vitamin A menyebabkan tingginya resiko terkena kanker paru. 6
II.3.3 Patofisiologi
Dari etiologi yang menyerang percabangan segmen/ sub bronkus
menyebabkan cilia hilang dan deskuamasi sehingga terjadi pengendapan karsinogen.
Dengan adanya pengendapan karsinogen maka menyebabkan metaplasia, hyperplasia
dan displasia. Bila lesi perifer yang disebabkan oleh metaplasia, hyperplasia dan
displasia menembus ruang pleura, biasa timbul efusi pleura, dan bisa diikuti invasi
langsung pada kosta dan korpus vertebra. Lesi yang letaknya sentral berasal dari salah
satu cabang bronkus yang terbesar. Lesi ini menyebabkan obstuksi dan ulserasi
bronkus dengan diikuti dengan supurasi di bagian distal. Gejala – gejala yang timbul
dapat berupa batuk, hemoptysis, dispneu, demam, dan dingin.Wheezing unilateral
dapat terdengan pada auskultasi.
Pada stadium lanjut, penurunan berat badan biasanya menunjukkan adanya
metastase, khususnya pada hati. Kanker paru dapat bermetastase ke struktur – struktur
terdekat seperti kelenjar limfe, dinding esofagus, pericardium, otak, tulang rangka.
Sebab-sebab keganasan tumor masih belum jelas, tetapi virus, faktor
lingkungan, faktor hormonal dan faktor genetik semuanya berkaitan dengan resiko
14
terjadinya tumor. Permulaan terjadinya tumor dimulai dengan adanya zat yang
bersifat intiation yang merangasang permulaan terjadinya perubahan sel. Diperlukan
perangsangan yang lama dan berkesinambungan untuk memicu timbulnya penyakit
tumor.
Intiation agen biasanya bisa berupa unsur kimia, fisik atau biologis yang
berkemampuan bereaksi langsung dan merubah struktur dasar dari komponen genetik
(DNA). Keadaan selanjutnya diakibatkan keterpaparan yang lama ditandai dengan
berkembangnya neoplasma dengan terbentuknya tumor, hal ini berlangsung lama
mingguan sampai tahunan.
Kanker paru bervariasi sesuai tipe sel daerah asal dan kecepatan
pertumbuhan. Empat tipe sel primer pada kanker paru adalah karsinoma epidermoid
(sel skuamosa). Karsinoma sel kecil (sel oat), karsinoma sel besar (tak
terdeferensiasi) dan adenokarsinoma. Sel skuamosa dan karsinoma sel kecil
umumnya terbentuk di jalan napas utama bronkial. Karsinoma sel kecil umumnya
terbentuk dijalan napas utama bronkial. Karsinoma sel besar dan adenokarsinoma
umumnya tumbuh dicabang bronkus perifer dan alveoli. Karsinoma sel besar dan
karsinoma sel oat tumbuh sangat cepat sehingga mempunyai progrosis buruk.
Sedangkan pada sel skuamosa dan adenokar. Paru merupakan organ yang elastis,
berbentuk kerucut dan letaknya di dalam rongga dada atau toraksinoma prognosis
baik karena pertumbuhan sel ini lambat.
II.3.4 Pembagian Tumor Paru
II.3.4.1. Tumor Jinak Paru
Tumor jinak paru jarang dijumpai, hanya sekitar 2% dari seluruh tumor paru,
biasanya ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan rutin, karena tumor jinak
jarang memberikan keluhan dan tumbuh lambat sekali. Tumor jinak paru yang sering
dijumpai adalah hamartoma. Jenis tumor jinak lain yang lebih jarang dijumpai adalah
fibroma, kondroma, lipoma, hemangioma, tumor neurogenik, papiloma,
leiomiofibroma, dan lain-lain. 1,3
15
1. Hamartoma
Hamartoma merupakan tumor jinak paru yang pertambahan besarnya
berlangsung dengan sangat lambat. Tumor ini jarang didapati pada anak-anak,
biasanya di atas umur 40 tahun. Sebagian besar (90%0 ditemukan di perifer
paru dan sebagian lagi di sentral (endobronkial) dan sering terdapat di
beberapa bagian paru (multiple).
Bentuk tumor bulat atau bergelombang (globulated) dengan batas
yang tegas. Biasanya ukuran kurang dari 4cm dan sering mengandung
kalsifikasi berbentuk bercak-bercak garis atau gambaran pop corn. Kalsifikasi
ini akan bertambah dengan bertambah besarnya tumor. Pembentukan kavitas
tidak pernah terjadi. 1,3
Gambar 5. Hamartoma
2. Kista Paru
Terbentuknya kista paru merupakan hiperinflasi udara ke dalam
parenkim paru melalui suatu celah berupa klep akibat suatu peradangan
kronis. Kista paru dapat pula disebabkan kelainan kongenital yang secara
radiologik tidak dapat dibedakan dengan kista paru didapat (akibat
peradangan). Gambaran radiologik memberi bayangan bulat berdinding tipis
16
dengan ukuran bervariasi. Bila kista paru lebih dari satu dan tersebar di kedua
paru dikenal sebagai paru polikistik. 1,3
Gambar 6. Kista Paru
II.3.4.2. Tumor Ganas Paru
Semua keganasan mengenai paru, baik berasal dari paru sendiri maupun dari
tempat lain yang bermetastasis ke paru. 1,3
A. Klasifikasi tumor ganas paru menurut Leebow adalah :
I. Tumor ganas epitelial (Primary malignant epithelial tumours)
A. Karsinoma bronkogen
1. Epidermoid (squamous cell ca) : 45-60%.
2. Adenokarsinoma : 15%.
3. Karsinoma anaplastik : 30%.
4. Campuran (mixed).
B. Karsinoma bronkiolar (Alveolar cell carsinoma/Pulmonary
adenomatosis)
C. Adenoma bronkial
II. Sarkoma
A. Differentiated spindle cell sarcoma
B. Differentiated sarcoma
C. Limfosarkoma primer
17
III. Mixed epithelial and sarcomatous tumor (Carcinosarcoma)
IV. Neoplasma asal sistem retikuloendotelial (RES) dalam paru
V. Metastasis pada paru
Sebagian besar (45-60%) tumor ganas paru termasuk karsinoma bronkogen
adalah jenis epidermoid. Agaknya insiden karsinoma paru mempunyai
kecenderungan meningkat, mungkin berhubungan dengan meningkatnya polusi udara
dan mental stress yang sering dihubung-hubungkan. Salah satu pendekatan diagnosis
dini adalah pemeriksaan radiologik. 3
Dikatakan karsinoma epidermoid ditemukan terutama pada laki-laki dengan
rasio 10-20 banding 1 dengan golongan umur terbanyak pada 60 tahun. Karsinoma
epidermoid dapat mengalami nekrosis dan membentuk kavitas; tumor ini dapat
menjalar melalui hematogen pada stadium lanjut.
Adenokarsinoma lebih sering ditemukan pada wanita dan letaknya sering di
perifer paru, kadang-kadang di sentral, perkembangan jenis tumor ini cepat dan cepat
bermetastasis melalui hematogen atau limfogen.
Karsinoma anaplastik sering ditemukan sentral dengan pembesaran kelenjar
hilus dan metastasis melalui saluran limfe, oleh karena itu sering dianggap suatu
limfosarkoma. Jenis ini jarang mengalami nekrosis dan membentuk kavitas.
Karsinoma sel alveolar bersifat multilokal tetapi beberapa penyelidik
menganggap fokus tunggal (single focus) dengan cepat menjalar secara limfogen.
Ada 2 bentuk yaitu :
1. Bentuk noduler
2. Bentuk difus yang secara radiologik menyerupai konsolidasi pneumonia
Adenoma bronkial digolongkan ke dalam tumor ganas karena bermetastasis
secara limfogen, tetapi prognosisnya lebih baik dibanding tumor ganas paru lain
meskipun pada operasi sudah ditemukan metastasis ke kelenjar hilus. Tumor ini
18
terjadi pada umur relatif muda dan frekuensi pada wanita lebih daripada laki-laki (five
years survival rate 90% atau lebih).
II.3.5 Penegakan Diagnosis
a. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik
Anamnesis yang lengkap dan pemeriksaan fisik yang teliti merupakan
kunci dalam diagnosis yang tepat. Pada fase awal kebanyakkan kanker paru
tidak menunjukkan gejala-gejala klinis. Bila sudah menampakkan gejala
berarti pasien dalam stadium lanjut. Gejala-gejala dapat bersifat:
a. Lokal dan sistemik akibat tumor:
- Batuk baru atau batuk lebih hebat pada batuk kronis
- Hemoptisis, wheezing, nyeri dada
- Dada penuh
- Dispepsi
- Demam
- Gejala sistemik non spesifik: anoreksia, penurunan berat badan,
kakeksia pada stadium lanjut Segala gejala saluran pernafasan
yang tidak sembuh setelah diobati selama 2 minggu lebih harus
diwaspadai kemungkinan keberadaan karsinoma paru
b. Gejala invasi keluar dan metastasis karsinoma paru
- Sindrom obstruksi vena kava superior: ini akibat dari karsinoma
paru berlangsung menginvasi atau metastasis kelenjar limfe
mediastinum superior kanan mendesak vena kava superior
- Sindrom horner: disebabkan karsinoma paru atau metastase
kelenjar limfe mengenai saraf simpatis paravertebra servikal VII
hingga torakal I
- Sindrom pancoast: tumor lebih lanjut mendistruksi iga I, II dan
saraf pleksus brakialis
Gejala lain invasi dan metastase yang sering ditemukan adalah
mengenai nervus rekuren laringeus timbul suara serak, sebagian
19
pasien datang dengan keluhan awal ini, metastase otal timbul
sefalgia, muntah, hemiplegia, metastase tulang timbul nyeri
menetap daerah tersebut.
c. Sindrom paraneoplastik: terdapat pada 10% kanker paru, dengan
gejala:
- Sistemik: penurunan berat badan, anoreksia, demam
- Hematologi: leukositosis, anemia, hiperkoagulasi
- Hipertrofi osteoartropati
- Neurologik: dementia, ataksia, tremor, neuropati perifer
- Neuromiopati
- Endokrin: sekresi berlebihan hormon paratiroid (hiperkalsemia)
- Dermatologik: eritema multiform, hiperkeratoisis, jari tabuh
- Renal: syndrom of inappropriate andiuretic hormone (SIADH)
d. Asimtomatik dengan kelainan radiologic
- Sering terdapat pada perokok dengan PPOK/COPD yang terdeteksi
secara radiologic
- Kelainan berupa nodul soliter
b. Manifestasi Klinis
1. Gejala awal.
Stridor lokal dan dispnea ringan yang mungkin disebabkan oleh obstruksi
bronkus.
2. Gejala umum.
- Batuk: Kemungkinan akibat iritasi yang disebabkan oleh massa tumor.
Batuk mulai sebagai batuk kering tanpa membentuk sputum, tetapi
berkembang sampai titik dimana dibentuk sputum yang kental dan purulen
dalam berespon terhadap infeksi sekunder.
- Hemoptisis: Sputum bersemu darah karena sputum melalui permukaan
tumor yang mengalami ulserasi.
20
- Anoreksia, lelah, berkurangnya berat badan
c. Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium.
a. Sitologi (sputum, pleural, atau nodus limfe).
Dilakukan untuk mengkaji adanya/ tahap karsinoma.
b. Pemeriksaan fungsi paru dan GDA
Dapat dilakukan untuk mengkaji kapasitas untuk memenuhi kebutuhan
ventilasi.
c. Tes kulit, jumlah absolute limfosit.
Dapat dilakukan untuk mengevaluasi kompetensi imun (umum pada kanker
paru).
2. Radiologi.
a. Foto thorax posterior – anterior (PA) dan leteral serta Tomografi dada.
Merupakan pemeriksaan awal sederhana yang dapat mendeteksi adanya
kanker paru. Menggambarkan bentuk, ukuran dan lokasi lesi. Dapat
menyatakan massa udara pada bagian hilus, effuse pleural, atelektasis erosi
tulang rusuk atau vertebra.
b. Bronkhografi.
Untuk melihat tumor di percabangan bronkus.
3. Histopatologi.
a. Bronkoskopi.
Memungkinkan visualisasi, pencucian bagian, dan pembersihan sitologi lesi
(besarnya karsinoma bronkogenik dapat diketahui).
b. Biopsi Trans Torakal (TTB).
Biopsi dengan TTB terutama untuk lesi yang letaknya perifer dengan ukuran
< 2 cm, sensitivitasnya mencapai 90 – 95 %.
c. Torakoskopi.
Biopsi tumor didaerah pleura memberikan hasil yang lebih baik dengan cara
torakoskopi.
d. Mediastinosopi.
21
Untuk mendapatkan tumor metastasis atau kelenjar getah bening yang terlibat.
e. Torakotomi.
Totakotomi untuk diagnostic kanker paru dikerjakan bila bermacam – macam
prosedur non invasif dan invasif sebelumnya gagal mendapatkan sel tumor.
4. Pencitraan.
a. CT-Scanning, untuk mengevaluasi jaringan parenkim paru dan pleura.
b. MRI, untuk menunjukkan keadaan mediastinum.
d. Pemeriksaan Radiologi
Pemeriksaan radiologik untuk mencari tumor ganas bermacam-macam antara
lain bronkografi invasif, CT-Scan dengan pesawat yang canggih, tetapi
pemeriksaan radiologik konvesional (toraks PA, lateral, fluoroskopi) masih tetap
mempunyai nilai diagnostik yang tinggi, meskipun kadang-kadang tumor itu sendiri
tidak terlihat tetapi kelainan sebagai akibat adanya tumor akan sangat dicurigai ke
arah keganasan, misalnya kelainan emfisema setempat, atelektasis, peradangan
sebagai komplikasi tumor atau akibat bronkus terjepit dan pembesaran kelenjar
hilus yang unilateral. Efusi pleura yang progresif dan elevasi diafragma (paralisis
nervus frenikus) juga perlu dipertimbangkan sebagai akibat tumor ganas paru). 3
a. Rontgent
Foto toraks : Pada pemeriksaan foto toraks PA/lateral akan dapat dilihat bila
masa tumor dengan ukuran tumor lebih dari 1 cm. Tanda yang mendukung
keganasan adalah tepi yang ireguler, disertai identasi pleura, tumor satelit
tumor, dll. Pada foto tumor juga dapat ditemukan telah invasi ke dinding
dada, efusi pleura, efusi perikar dan metastasis intrapulmoner. Sedangkan
keterlibatan KGB untuk menentukan N agak sulit ditentukan dengan foto
toraks saja. Kewaspadaan dokter terhadap kemungkinan kanker paru pada
seorang penderita penyakit paru dengan gambaran yang tidak khas untuk
keganasan penting diingatkan. Seorang penderita yang tergolong dalam
golongan resiko tinggi (GRT) dengan diagnosis penyakit paru, harus disertai
22
difollow-up yang teliti. Pemberian OAT yang tidak menunjukan perbaikan
atau bahkan memburuk setelah 1 bulan harus menyingkirkan kemungkinan
kanker paru, tetapi lain masalahnya pengobatan pneumonia yang tidak
berhasil setelah pemberian antibiotik selama 1 minggu juga harus
menimbulkan dugaan kemungkinan tumor dibalik pneumonia tersebut
Bila foto toraks menunjukkan gambaran efusi pleura yang luas harus diikuti
dengan pengosongan isi pleura dengan punksi berulang atau pemasangan
WSD dan ulangan foto toraks agar bila ada tumor primer dapat diperlihatkan.
Keganasan harus difikirkan bila cairan bersifat produktif, dan/atau cairan
serohemoragik. Gambaran Radiologik:
1. Atelektasis
Gambaran perselubungan padat akibat hilangnya aerasi yang
disebabkan sumbatan bronkus oleh tumor, dapat terjadi secara segmental,
lobaris, atau seluruh hemitoraks. Gambaran atelektasis yang disebabkan oleh
penyumpatan bronkus lainnya. 3
Gambar 7. Atelektasis
2. Pembesaran hilus unilateral
Suatu perbedaan besar hilus antara kedua hilus atau perbedaan besar
hilus dengan foto-foto sebelumnya perlu dicurigai adanya suatu tumor dan
perlu penelitian bronkus dengan tomografi atau bronkoskopi. 3
23
Gambar 8. Pembesaran hilus unilateral
3. Emfisema lokal (setempat)
Penyumbatan sebagian lumen bronkus oleh tumor akan menghambat
pengeluaran udara sewaktu ekspirasi sehingga terjadi densitas yang rendah
atau emfisema setempat dibandingkan daerah lain.
Karsinoma bronkogen jenis anaplastik sering mengenai bronkus utama
yang mengakibatkan pelebaran mediastinum. Keadaan ini sukar dibedakan
dengan limfoma maligna. 3
4. Kavitas atau abses yang soliter
Suatu kavitas soliter dengan tanda infeksi yang tidak berarti terutama
pada orang berusia lanjut, perlu dipikirkan suatu karsinoma bronkogen jenis
epidermoid. Biasanya dinding kavitas tebal dan irregular. 3
24
Gambar 10. Foto Thorax Posisi Lateral, tampak adanya cavitas dengan air-
fluid level yang merupakan karakteristik dari abses paru.
5. Pneumonitis yang sukar sembuh
Peradangan paru sering disebabkan aerasi tidak sempurna akibat
sumbatan sebagian bronkus dan pengobatan dengan antibiotik umumnya tidak
memberikan hasil yang sempurna atau berulang kembali peradangannya.
Sering setelah peradangan berkurang, di daerah peradangan berkurang, di
daerah peradangan terlihat gambaran massa yang sangat dicurigai sebagai
keganasan paru. 3
Gambar 11. Foto Thorax: tampak perselubungan inhomogen di paru dextra
25
6. Massa di paru
Karsinoma bronkogen dimulai sebagai bayangan noduler kecil di
perifer paru dan akan berkembang menjadi suatu massa sebelum terjadi
keluhan. Biasanya massa di paru sebesar 4-12 cm berbentuk bulat atau oval
yang berbenjol (globulated) dan kadang-kadang pada pemeriksaan tomografi
terlihat gambaran yang radiolusen yang menunjukan adanya nekrosis di dalam
tumor. 3
7. Tumor Paru
Pemeriksaan Tomografi Komputer dapat memberikan informasi lebih
banyak. Penilaian pada massa primer paru berupa besarnya densitas mssa
yang dapat memberi gambaran yang inhomogen pada massa sifat ganas atau
homogen pada massa jinak, pinggir massa dapat diperlihatkan lebih jelas,
tidak teratur atau spikula/pseudopodi pada massa ganas, batas rata pada jinak. 3
Pemberian bahan kontras, i.v. dapat menetukan sifat massa yang
menyangat pada massa ganas umumnya dan tidak menyangat pada massa
jinak. Keterlibatan organ sekitarnya atau mediastinum lebih mudah terdeteksi,
sebagai keterlibatan tulang sekitarnya, pembesaran kelenjar getah benang
hilus, bifurkasio, paratrakea dan massa bersinggungan dengan dinding
pembuluh darah besar toraks (aorta, a pulmonalis) yang merupakan non
operable.
Adanya pemeriksaan tomografi komputer dapat lebih cermat menilai
kelenjar getah bening (kgb) mediastinum yang dapat dibagi menjadi :
1. Kgb mediastinum teratas (1)
2. Kgb trakea atas (2)
3. Prevaskuler (3a) dan retro-trakea (3b)
4. Paratrakea bawah (4)
5. Sub-aortik (jendela aorta pulmonalis) (5)
6. Para-aortik (aorta ascendens) (6)
7. Sub karina (7)
26
8. Para esofagus (8)
9. Ligamen pulmonalis (9)
10. Kgb hilus (10)
11. Kgb inter lobar (11)
12. Kgb lobar (12)
13. Kgb segmental (13)
14. Kgb subsegmental (14)
Penentuan sistem TNM dan stadium suatu keganasan lebih mudah
ditentukan dengan pencitraan Tomografi Komputer.
8. Nodul soliter pada paru
Bayangan nodul pada paru berukuran beberapa milimeter sampai 4 cm
atau lebih dan tidak mengandung kalsifikasi harus diutamakan pada
kecurigaan sebagai karsinoma bronkogen terutama pada usia di atas 40 tahun.
Bayangan nodul sering menjadi masalah perdebatan dalam hal
menentukan keganasan. Ada pendapat mengatakan bahwa sifat nodul yang
ganas batasnya tidak jelas, apalagi berbenjol-benjol atau adanya nodul-nodul
kecil sekitarnya sebagai gambaran satelit atau adanya gambaran kaki-kaki
infiltrasi yang berasal dari nodul tersebut (pseudopodi). 3
Gambar 11. Bentuk nodul dengan kaki (pseudopodi)
27
Bercak kalsifikasi dalam nodul sering dinyatakan sebagai proses jinak.
Bila suatu nodul tidak terlihat adanya kalsifikasi, maka perlu dilakukan
pemeriksaan tomografi untuk memastikan adanya kalsifikasi di dalamnya;
tetapi nodul yang ganas bisa berkalsifikasi di dalamnya. Keadaan ini dapat
terjadi bila tumor ganas tumbuh sekitar sisa proses peradangan lama atau sisa
efek primer (Ghon tubercle). Dapat pula terjadi pada tumor ganas yang
memang mengalami kalsifikasi, meskipun keadaan ini jarang terjadi.
9. Efusi pleura
Adanya gambaran cairan dalam rongga pleura yang cepat bertambah
(progresif) atau bersamaan ditemukan bayangan massa dalam paru, perlu
dipertimbangkan suatu keganasan paru yang sudah bermetastasis ke pleura.
Biasanya cairan pleura tersebut terdiri atas cairan darah. 3
Gambar 12. Efusi pleura
10. Elevasi diafragma
Letak tinggi diafragma sesisi dengan bayangan massa tumor yang
diakibatkan kelumpuhan nervus frenikus dapat diperlihatkan pada
pemeriksaan fluoroskopi di mana pergerakan diafragma berkurang atau tak
ada sama sekali. 3
28
11. Perselubungan dengan destruksi tulang sekitarnya
Suatu perselubungan padat terutama dipuncak paru dengan gambaran
destruksi tulang iga atau korpus vertebra sekitarnya merupakan tumor ganas
primer pada paru (sulkus superior) yang lanjut yang dikenal sebagai tumor
Pancoast, klinis disertai dengan sindroma Horner. 3
Gambar 14. Tumor pancoast, perselubungan padat di paru kanan atas
dengan destruksi tulang iga I-II kanan.
12. Metastasis paru
Paru merupakan salah satu alat tubuh yang sering dihinggapi anak
sebar tumor ganas asal tempat lain. Anak sebar dapat melalui hematogen dan
limfogen. 3
13. Metastasis hematogen
Tumor ganas anak yang sering bermetastasis ke paru adalah tumor
Wilms, neuroblastoma, sarkoma osteogenik, sarkoma Ewing; sedangkan tumor
ganas dewasa adalah karsinoma payudara, tumor-tumor ganas alat cerna,
ginjal, dan testis.
Gambaran radiologik dapat bersifat tunggal (soliter) atau ganda
(multiple) dengan bayangan bulat berukuran beberapa milimeter sampai
beberapa sentimeter, batas tegas. Bayangan tersebut dapat mengandung
29
bercak kalsifikasi, misalnya pada anak sebar sarkoma osteogenik dan kavitas
dapat terbentuk meskipun jarang (5%) yang disebabkan nekrosis iskemik. 3
Gambar 15. Metastasis Paru Hematogen
14. Metastasis limfogen
Anak sebar melalui saluran limfogen sering menyebabkan pembesaran
kelenjar mediastium yang dapat mengakibatkan penekanan pada trakea,
esofagus, dan vena kava superior, dengan keluhan-keluhannya. 3
Anak sebar juga bisa menetap di saluran limfe peribronkial atau
perivaskular yang secara radiologik memberi gambaran bronkovaskular yang
kasar secara dua sisi atau satu sisi hemitoraks atau gambaran garis-garis
berdensitas tinggi yang halus seperti rambut.
Beberapa anak sebar tumor ganas misalnya karsinoma tiroid, silidroma
dan kelenjar air liur dapat menetap di paru bertahun-tahun dengan keadaan
umum yang baik.
15. Ca Bronkogenik
Karsinoma bronkogenik merupakan tumor ganas paru yang berasal
dari bronkus. Meskipun etiologi karsinoma bronkogenik yang sebenarnya
belum diketahui, tetapi ada tiga factor yang bertanggung jawab dalam
30
peningkatan insidensi penyakit ini : merokok, bahaya industry dan polusi
udara. 1,2,3,4
Karsinoma bronkogenik dibagi menjadi karsinoma sel skuamosa,
karsinoma sel kecil, adenokarsinoma, karsinoma sel besar, dan gabungan
adenokarsinoma dan epidermoid.
Patofisiologi : karsinoma bronkogenik serupa dengan kanker di tempat lain,
muncul melalui akumulasi bertahap kelainan genetik yang menyebabkan
transformasi epitel bronkus jinak menjadi jaringan neoplastik. Rangkaian
perubahan molekular tidak bersifat acak, tetapi mengikuti suatu sekuensi yang
sejajar dengan perkembangan histologik menjadi kanker. Perubahan genetik
tertentu, seperti hilangnya bahan kromosom 3p (gen penekan tumor), dapat
ditemukan, bahkan pada epitel bronkus jinak pasien kanker paru, serta di
epitel pernapasan perokok yang tidak mengidap kanker paru, yang
mengisyaratkan bahwa pajanan ke karsinogen menyebabkan mukosa
pernapasan secara luas mengalami mutagenisasi. Dalam kaitannya dengan
pengaruh karsinogenik, terdapat bukti kuat bahwa merokok dan gangguan lain
dari lingkungan, merupakan penyebab perubahan genetic yang menyebabkan
kanker paru.
Gambaran Radiologi : pada foto thoraks PA tampak gambaran massa
semiopak homogen, bisa sentral di bronkus primer, bisa di perifer dari
alveolus, gambaran membulat dengan tepi irreguler. Dari massa tersebut
terjadi spinasi (pertumbuhan radier ke jaringan yang sehat) menyerupai kaki
(pseupodia) sehingga gambaran Ca adalah seperti kepiting. Tumor tersebut
dapat bermetastase ke paru yang lain sehingga didapatkan lesi satelit di pulmo
lain. 1,2,3,4
31
Gambar 17. Ca Bronkogenik
b. CT-Scan
CT-Scan toraks : Tehnik pencitraan ini dapat menentukan kelainan di paru
secara lebih baik daripada foto toraks. CT-scan dapat mendeteksi tumor
dengan ukuran lebih kecil dari 1 cm secara lebih tepat. Demikian juga tanda-
tanda proses keganasan juga tergambar secara lebih baik, bahkan bila
terdapat penekanan terhadap bronkus, tumor intra bronkial, atelektasis, efusi
pleura yang tidak masif dan telah terjadi invasi ke mediastinum dan dinding
dada meski tanpa gejala. Lebih jauh lagi dengan CT-scan, keterlibatan KGB
yang sangat berperan untuk menentukan stage juga lebih baik karena
pembesaran KGB (N1 s/d N3) dapat dideteksi. Demikian juga ketelitiannya
mendeteksi kemungkinan metastasis intrapulmoner.
Tumor paru dapat berbentuk nodul atau massa. CT scan hampir selalu
digunakan untuk mendiagnosa nodul paru. Nodul yang lebih dari 2 cm
biasanya maligna.
Menurut Marks S, tipikal gambaran CT scan pada lesi ganas adalah:
1. Ukurannya lebih dari 20 mm
2. Spiculated
3. Adamya kalsifikasi punctuate yang eksentrik
4. Dinding kavitas tebal >10 mm
32
5. Lesinya cepat tumbuh
6. Dengan kontras akan lebih enhancement lebih dari 15 HU
Kavitas sering dijumpai pada nodul yang malignant tapi suatu lesi yang fokal
dan jinak seperti abses dapat juga membentuk kavitas.
Sedangkan karakteristik gambaran lesi jinak meliputi:
1. Ukuran lesi yang stabil selama paling sedikit 2 tahun dilihat dari foto torax
2. Ukuran lesi kurang dari 20 mm
3. Tepinya halus/rata
4. Nodul dengan kalsifikasi di sentral, difus, lakunar, atau pop corn
5. Tebal dindinga kavita <10 mm
6. Dengan kontras akan enhancement antara 10-15 HU
Secara CT-scan gambaran malignansi meliputi :
1. Ukuran lesi lebih dari 3 cm
2. Batas tidak tegas
3. Dengan enhancement rim yang ireguler
4. Invasi ke struktur yang berdekatan
33
Macam-macam gambaran Ct-scan:
Gambar. 18. Kanker paru; small cell. Tampak gambaran paru-paru kiri besar dan massa pada
hillus, dengan invasi pada arteri pulmonalis sinistra
Gambar. 19. Non-Small Cell Lung Carcer. Tampak kavitas dan air-fluid level.Tampak
gambaran air-bronchogram, dan kavitas, disertai gambaran air-fluid level
34
c. Pemeriksaan Radiologik Lain
Pemeriksaan radiologik lain : Kekurangan dari foto toraks dan CT-scan toraks
adalah tidak mampu mendeteksi telah terjadinya metastasis jauh. Untuk itu
dibutuhkan pemeriksaan radiologik lain, misalnya Brain-CT untuk mendeteksi
metastasis di tulang kepala / jaringan otak, bone scan dan/atau bone
survey dapat mendeteksi metastasis diseluruh jaringan tulang tubuh. USG
abdomen dapat melihat ada tidaknya metastasis di hati, kelenjar adrenal dan
organ lain dalam rongga perut.
d. Staging Kanker Paru
Staging untuk kanker paru berdasarkan tumor (T) dan penyebarannya ke gatah
bening (N) dan organ lain (M).
a. Stage kanker paru jenis karsinoma sel kecil (SCLC), terdiri dari:
- Stage terbatas jika hanya mellibatkan satu sisi paru (hemitoraks)
- Stage luas jika sudah meluas dari satu hemitoraks atau menyebar ke
organ lain.
b. Stage kanker paru karsinoma bukan sel kecil (NSCLC), terdiri dari:
- Staging I A/B: satu tumor ikuran lebih dari 3 cm pada satu lobus paru.
- Sating II A/B: satu tumor dalam lobus paru melekat ke dinding dada
atau menyebar ke kelenjar getah bening di dalam paru yang sama.
- Stage III A: tumor yang menyebar ke kelenjar getah bening didalam area
trakeal memasuki dinding dada dan diafragma.
- Staging tingkat III B: tumor yang menyebar ke noda getah bening pada
lawan paru atau didalam leher.
- Staging IV : tumor yang menyebar ke bagian lain paru atau organ lain
di luar paru.
35
STAGE
stadium TNM
Occult Carcinoma Tx N0 M0
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIB T2 N1 M0, T3 N0 M0
IIIA T1 N2 M0, T2 N2 M0, T3 N1 M0, T3 N2 M0
IIIB Sebarang T N3 M0, T4 sebarang N M0
IV Sebarang T sebarang N M1
Kategori TNM untuk kanker paru:
a. T (tumor primer)
- To: tidak ada bukti tumor primer
- Tx: tumor primer sulit dinilai, atau tumor primer terbukti dari
penemuan sel tumor ganas pada secret bronkopulmoner tetapi
tidak tampak secara radiologis atau bronkoskopis
- Tis: karsinoma in situ
- T1: tumor dengan garis tengah terbesar tidak melebihi 3 cm,
dikelilingi oleh jaringan paru atau pleura viserallis dan secara
bronkoskopis invasi tidak lebih proximal dari bronkus lobus
- T2: setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut:
garis tengah terbesar lebih dari 3 cm, mengenai bronkus utama
sejauh 2 cm atau lebih distal dari karina, dapat mengenai pleura
visceral, berhubungan dengan atelektasis atau pneumonitis
obstruktif yang meluas ke daerah hillus, tetapi belum mengenai
seluruh paru.
36
- T3: tumor sembarang ukuran, dengan perluasan langsung pada
dinding dada (termasuk tumor sulkus superior), diafragma,
pleura mediastinum atau tumor dalam bronkus utama yang
jaraknya kurang dari 2 cm sebelah distal karina atau tumor yang
berhubungan dengan atelektasis atau pneumonitis obstruktif
seluruh paru.
- T4: tumor sembarang ukuran yang mengenai mesdiatinum atau
jantung, pembuluh darah besar, trakea, esophagus, korpus
vertebra, karina, tumor yang disertai dengan efusi pleura ganas
atau tumor satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama dengan
tumor primer.
b. N (kelenjar getah bening regional
- Nx: kelenjar getah bening regional tak dapat dinilai
- N0: tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening
- N1: metaastase pada kelenjar getah bening peribronkhial
dan/atau hilus ipsilateral, termasuk perluasan tumor secara
langsung
- N2: metastase pada kelenjar getah bening mesdiastinum
ipsilateral dan/atau KGB subkarina
- N3: metastasis pada hiluus atau mediastinum kontralateral atau
KGB supraklavikula, ipsilateral/kontralateral
c. M (metastasis jauh)
- Mx: metastase tak dapat dinilai
- M0: tak ditemukan metastase jauh
- M1: ditemukan metastase jauh. Nodul ipsilasteral di luar lobus
tumor primer dianggap sebagai M1
II.3.6 Diagnosis banding
- Kanker Paru
37
- Metastasis Tumor
- Pneumonia
- Tuberculosis
II.3.7 Pengobatan
Pengobatan kanker paru adalah combined modality therapy (multi-modaliti
terapi). Kenyataanya pada saat pemilihan terapi, sering bukan hanya diharapkan pada
jenis histologis, derajat dan tampilan penderita saja tetapi juga kondisi non-
medisseperti fasiliti yang dimilikirumah sakit dan ekonomi penderita juga merupakan
faktor yang amat menentukan.
a. Pembedahan
b. Radioterapi
c. Kemoterapi
d. Imunoterapi
e. Hormonterapi
f. Terapi Gen
38
Alur Tindakan Diagnosis Kanker Paru
II.3.8 Prognosis
Secara keseluruhan, NSCLC memiliki prognosis yang lebih baik
dibandingkan SCLC. Jika NSCLC (karsinoma skuamosa atau adenokarsinoma)
terdeteksi sebelum metastasi atau penyebaran local, dapat dicapai kesembuhan
dengan lobektomi atau pneumonektomi. SCLC biasanya telah menyebar saat pertama
kali terdeteksi, bahkan jika tumor primernya tampak kecil dan local. Oleh karena itu
reseksi bedah bukan merupakan pilihan. Tumor ini sangat peka terhadap kemoterapi
tetapi pada umunya akan sembuh.
39
Prognosis Kakner Paru
BAB III
PENUTUP
III.1 Kesimpulan
Tumor paru merupakan keganasan pada jaringan paru. Kanker paru
merupakan abnormalitas dari sel-sel yang mengalami proliferasi dalam jaringan paru.
Tumor paru dibagi menjadi 2, yaitu: tumor paru jinak dan tumor paru ganas (yang t.d
SCLC dan NSCLC). Penyebab tumor paru yakni dari etiologi yang menyerang
40
percabangan segmen/ sub-bronkus yang menyebabkan cilia hilang dan deskuamasi
sehingga terjadi pengendapan karsinogen. Dengan adanya pengendapan karsinogen
maka menyebakan metaplasia, hyperplasia dan dysplasia. Pemeriksaan penunjang
untuk tumor paru yaitu foto thoraks, Ct-Scan, dan pemeriksaan khusus lainnya.
DAFTAR PUSTAKA
Abid, Irshad. 2015. Imaging in Small Cell Lung Cancer. Medscape:
http://www.emedicine.medscape.com
Budhiwan, Malita. 2005. Nilai Penyangatan Tumor Paru pada CT-Scan
Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2003.Kanker Paru Pedoman Diagnosis dan
Penatalaksanaan Di Indonesia. Jakarta
41
Price, Sylvia. 2004. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta:
EGC
Referat Tumor Paru. http://www.Scribd.com/doc/143200221
Sat, Sharma. 2015. Imaging in Non-Small Cell Lung Cancer. Medscape:
http://www.emedicine.medscape.com
Sjahriar, Rasad. 2011. Radiologi Diagnostik. Ed Kedua. Badan Penerbit FKUI.
Jakarta
Suyono, Slamet. 2011. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Ed 3. Balai Penerbit
FKUI. Jakarta
Tumor Paru Radiologi. http://www.Scribd.com/doc/141622653
Winston,Tan. 2015. Non-Small Cell Lung Carcinoma. Medscape:
http://www.emedicine.medscape.com
42