Post on 16-Sep-2018
Sommeil et Anesthésie
II -- GGéénnééralitralit éés sur le sommeils sur le sommeil
• rythmes circadiens• perte de contact avec l'environnement• phénomène actif• appréciation clinique et paraclinique du
sommeil
• technique (H. Berger, 1929) • provenance des rythmes corticaux
• cortex• sous cortex
IIII --L'L' éélectroenclectroencééphalogramme phalogramme ( EEG)( EEG)
provenance des rythmes corticaux
Origine corticale
provenance des rythmes corticaux
Le thalamus
DELTA: <4 hz (sommeil profond, coma) ;
THETA: 4-8 hz (activité limbique: mémoire et émotions) ;
ALPHA: 8-12 hz (sujet alerte, prédominant surtout dans les lobes occipitaux et frontaux, yeux sont fermés) ;
BETA: 13-30hz (sujet alerte et traitant activement de l’informati on) ;
GAMMA: >30-35 hz (pourrait être relié à la conscience, c’est-à-dire le lien entre différentes régions cérébrales pour former un concept cohérent).
Les Oscillations corticales
crâne
chaîne d ’amplification
cortex
EEG
activité cérébrale
méninges
100µV
=peau
Acquisition des donnAcquisition des donnééesespolysomnographiquespolysomnographiques
les ≠≠≠≠ stades de sommeilétat désynchronisé
de l’activité(hypermétabolisme
cortical)
état synchronisé(hypométabolisme)
sync
hron
isat
ion
des
ryth
mes
désynchronisation
stage 3-4
l'hypnogrammel'hypnogramme
IIIIII --rréégulation des gulation des éétats de vigilancetats de vigilance
Les NT de l’éveil:
Glu
Ach
Histamine
5-HT
Nor Adrénaline
DA
Orexine
Systèmed’éveil
ascendant
Ach PPT : Nx pédonculo pontinLDT: Nx latéro dorsal tegmentalBF: basal forebrain: Meynert
5-HTRaphé
OrexineHypothalamus lateral
NALC: Locus coeruleus
HistamineTMN: noyau tubero mamillaire
DopamineAire tegmentale ventrale
Von Economo
Que se passe t'il pendant Que se passe t'il pendant l'endormissement et le SOL ?l'endormissement et le SOL ?
Sous l’effet de l’adénosine, les neurones du VLPO (noyau préoptique ventrolatéral de l’hypothalamus antérieur) vont s’activer et venir inhiber les neurones à histamine, 5-HT, NA et Orexine, le tout permettant l’installation du sommeil.
Comment sortComment sort--on du sommeil ?on du sommeil ?
Les neurones à orexine vont reprendre leur activité et stimulerles neurones à histamine, 5-HT et NA qui du fait de leuraction inhibitrice sur l’hypothalamus antérieur (VL PO) vont permettre l’éveil (Saper et al. 2005)
Fonction du sommeil
Restauration de l’état neurologique et psychologique
-���� déprivation en SP = irritabilité et anxiété
-���� déprivation en SOL = dépression et hypochondrie
Participation aux processus mnésiques (REM)
EEG et anesthEEG et anesthéésiquessiques
• Facteurs per op pouvant modifier l'EEG– TA, temp
• Bonne corrélation entre diminution de Consommation métabolique cérébrale (CMC) et EEG
• les barbituriques, isoflurane , l'étomidate = CMC et EEG
• Les effets sur l'EEG sont doses dépendantes.
• Effets communs sur l'EEG – ß frontal (désynchronisation)– ralentissement de la fréquence– augmentation de l'amplitude – tracé discontinu– tracé isoélectrique
Effets GEffets Géénnééraux sur lraux sur l ’’ activitactivit éé EEGEEG
tracé de sommeil anesthésique
sous sevoflurane
pointes ondessous sevoflurane
Activité delta lors d ’un coma barbiturique
« Burst suppression »sous barbituriques
Stade extrême du coma Stade extrême du coma barbiturique=tracbarbiturique=tracéé platplat
Activité béta sous BZD
Réorganisation transitoire du sommeil en post-opératoire
Les deux nuits qui suivent la chirurgie en USI
Réduction du temps total de sommeil de 80% chez 56% des patientsRéduction du REM (jusqu’à sa disparition) et stades 3 et 4Eveils nocturnes fréquents
Les 3°°°° et 4°°°° nuits qui suivent la chirurgie en USI
Rebond en REM et stades 3-4
Fin de la première semaine
La plupart des patient retrouvent une proportion normale de ces stades
Que se passe t’il ensuite ?
Peu étudié, 23% des patients (auto-Q°°°°) se plaignent de nuits de mauvaisequalité 15 jours après leur sortie de l’hôpital
Facteurs responsables de la désorganisation du sommeil en post op
Le type de chirurgie
davantage de désorganisation après gastrectomie/cure de hernie
une intervention longue a plus d’effets délétères
Le type d’anesthésie
Peu d ’influence de l’anesthésie sur la qualité du sommeil post-op
Générale/loco-régionale= même combat
Anesthésie du volontaire sain ( non opéré)= pas de déficit en REM ni stades 3 ou 4
La chirurgie est-elle plus néfaste que l’anesthésie ?
Stress ���� réponse métabolique et endocrinienneInflammation locale ����
La chirurgie est-elle plus néfaste que l’anesthésie ?
Stress ���� réponse endocrinienne
relargage de catécholamines =Noradrénaline = effet éveillant
Cortisol = baisse du REM et augmentation stades 1-2 (chezle volontaire sain; CRF = diminue le stades 1-2 et favorise l’éveil(chez le lapin et le rat)
Inflammation locale
Interleukine 1 = suppression du REM (lapin)
Les autres causes de troubles du sommeil post op
La fièvre
diminue le REM et augmente les stades 3 et 4 chez le rat(rôle des cytokines discuté)
L’utilisation de morphiniques en post-op
à faibles doses = diminue les stades 3 et 4
à fortes doses= diminue le REM et les stades 3 et 4 et favoriseles éveils nocturnes
Rôle de la douleur ? (stress, cytokines)
Bruit
Chambre surchauffée