Post on 02-Mar-2018
7/26/2019 Skenario B (SKA Dengan STEMI)
1/47
I. Skenario A
Mr. Yo, 52 years old, comes to MH Hospital because he has ben having chest
pain since an hour ago at his home while he was watching soccer match on
TV. The pain was radiated to his back and lower aw, and it !elt like burning.
He also complained shortness o! breath and nauseous. "bout # months ago he
!elt pain on his le!tchest while he was running, then he met his cardiologist
and got some medicines. He has no history o! hypertension. He is heavy
smoker.
Physical Exam:
$yspnea, Ht% &'' cm, ()% *2 kg, (+% &-', H% &2/ bpm regularly, + &2/
bpm regular, une0ual, % 2 1-min, +allor, diaphoresis, V+ 354 cm H26,
mu!!le heart sounds, rales 37, whee8ing 37, liver% not palpable, ankle edema
37
Laboratory Results:
Hemoglobin% &/ g-dl, )(9% '.-mm:, $i!!count% -2-5-'5-22-', ;$> &*2 mg=, H$> #? mg=, (lood glucose &5? mg=, urine
glucose 37,
7/26/2019 Skenario B (SKA Dengan STEMI)
2/47
'.
7/26/2019 Skenario B (SKA Dengan STEMI)
3/47
/. Hasil +emeriksaan >ab%
Hemoglobin% &/ g-dl, )(9% '.-mm:, $i!!count% -2-5-'5-22-', ;$> &*2 mg=, H$> #? mg=, (lood glucose &5? mg=, urine
glucose 37,
7/26/2019 Skenario B (SKA Dengan STEMI)
4/47
makr!$ag meng!ksidasi tumpukan LDL sel busa makr!$ag
bersatu dengan pembuluh darah $atty streak membentuk plak
(terjadi di a#!r!ner .ther!skler!sis k!r!ner suplai O/ untuk
mi!kardium berkurang
in$ark mi!kardium
menurunkankekuatan k!ntraksi, abn!rmalitas dinding, mengubah daya kembang
ruang jantungkemampuan "entrikel kiri untuk meng!s!ngkan diri
menurun"!lume sekun#up turun, "!lume sisa "entrikel meningkat
%O menurunakti"asi simpatis dari system rennin-angi!tensin
"as!k!ntriksi arteri peri$er per$usi darah ke 01' menurun
nausea
- 2ual:.rter!skler!sis %.D iskemia in$ark mi!kardium
k!ntraktilitas "entrikel kiri 34D+ L+D45L.5
kapiler dan "ena paruHidr!statik 6 !nk!tiktransudasi #airan
k!ngesti "askular paru dan r!nkikelenturan paru 3 dyspnea
mengalami sesak napas, pernapasan yang pendek
#. "pa perbedaan nyeri dada yang dialami oleh Tn. Yo # bulan yang lalu
dengan sekarangKJawab:
.kti"itas berat (berlari 66 kerja jantung 66 kebutuhan nutrisi
dan O/ untuk jantung melalui arteri k!r!naria terdapat plak a
k!r!naria 7akibat adanya LDL ter!ksidasi karena nik!tin kem!taksis
menuju m!n!sit, sebagaipema#u migrasi m!n!sit kedalam intima
trans$!rmasi m!n!sit di subintima sebagai makr!phage 8esept!r
s#a"enger di atas permukaan makr!phage mem$asilitasi masuknya LDL
ter!ksidasi ke dalam semua sel dan mentrans$er ke dalam lemak yang di
muati makr!phage dan sel busa LDLter!ksidasi melalui pr!ses sit!t!ksik
menuju ke sel end!thelial dan bertanggung jawab terhadap dis$ungsi
pada end!thel 5r!li$erasi dari sel !t!t p!l!spenambahan jumlah
lemak dan $ibr!us pla9ue membesar dan membengkakmen!nj!l kedalam
lumen subend!thelium menjadi tereksp!s ke darah pada
l!kasi end!thel yang terluka
terdapat kumpulan platelets dan bentukandinding tr!mbus dan 5elepasan gr!wth $a#t!r dari yang dikumpulkan
4
7/26/2019 Skenario B (SKA Dengan STEMI)
5/47
platelet juga dapat meningkatkan pr!li$erasi !t!t p!l!s di dalam lapisan
intimapenyempitan lumenather!skler!sis;
akibat mer!k!k dan !bsitaspenyumbatan a k!r!naria yang mensuplai
nutrisi dan O/ pada jantung iskemik jaringan pada jantungrentan
mengalami gagal jantung se#ara tiba-tiba tidak melakukan akti$itas
$isik (men!nt!n b!la dapat menyebabkan rasa nyeri
/. "pa hubungan perokok berat dengan kasus iniK
Jawab:
Nik!tin mengganggu sistem sara$ simpatis dengan akibat
meningkatnya kebutuhan !ksigen mi!kard Selain menyebabkan
ketagihan mer!k!k, nik!tin juga merangsang pelepasan adrenalin,
meningkatkan $rekuensi denyut jantung, tekanan darah, kebutuhan
!ksigen jantung, serta menyebabkan gangguan irama jantung Nik!tin
juga mengganggu kerja sara$, !tak, dan banyak bagian tubuh lainnya
Nik!tin mengakti$kan tr!mb!sit dengan akibat timbulnya adhesi tr!mb!sit
(penggumpalan ke dinding pembuluh darah
?arb!n m!n!ksida menimbulkan desaturasi hem!gl!bin,
menurunkan langsung persediaan !ksigen untuk jaringan seluruh tubuh
termasuk mi!kard %O menggantikan tempat !ksigen di hem!gl!bin,
mengganggu pelepasan !ksigen, dan memper#epat ater!skler!sis
(pengapuranpenebalan dinding pembuluh darah Dengan demikian, %O
menurunkan kapasitas latihan $isik, meningkatkan "isk!sitas darah,
sehingga mempermudah penggumpalan darah Nik!tin, %O, dan bahan-
bahan lain dalam asap r!k!k terbukti merusak end!tel (dinding dalam
pembuluh darah, dan mempermudah timbulnya penggumpalan darah
Di samping itu, asap r!k!k mempengaruhi pr!$il lemak
Dibandingkan dengan bukan per!k!k, kadar k!lester!l t!tal, k!lester!l
5
7/26/2019 Skenario B (SKA Dengan STEMI)
6/47
LDL, dan trigliserida darah per!k!k lebih tinggi, sedangkan k!lester!l
HDL lebih rendah
5. (agaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan !isik dan bagaimana
mekanisme abnormalitas hasil pemeriksaan !isikKJawab:
Pemeriksaan
Fisik
Hasil
Pemeriksaan
Nilai Normal Interpretasi
5erna$asan Dsypnea - 0angguan jantung dan
paru !besitas
@21 Ht: )AA #m, @B:
C/ kg
@21&&,*
kgm/
),-//,C Obesitas 'ingkat 11
@5 )==A= )/== Hip!tensi
H8 )/* bpm reguler A=-)== bpm 'a#hy#ardia
k!mpenasai kekurangan
O/ jaringan
58 )/* bpm, reguler,
une9ual
A=-)== bpm,
reguler
88 /=menit )/-/= menit N!rmal
Barna kulit 5all!r 'idak pu#at Hip!tensi per$usi
peri$er
J+5
7/26/2019 Skenario B (SKA Dengan STEMI)
7/47
!I
Nilai @21 didapat melalui perhitungan berikut: @21G @erat
@adan(?g 'inggi @adan(2/
5ada 2r !: @21 G @@'@/ G C/ kg(),AAm/ G &&,*kgm/
Jadi pada 2r ! nilai @21Inya adalah &&,* kgm/ dan terg!l!ng
!besitas tingkat 1 untuk kriteria umum BHO dan !besitas tingkat 11
kriteria BHO untuk wilayah .sia 5asi$ik
@21 menurut BHO dan .sia pasi$ik adalah sebagai berikut:
Hipotensi
Hip!tensi
akibat
kekurangan
per$usi
jaringan dan
pertanda
bahwa telah
terjadi iskemia
yang #ukup luas di
mi!kardium
H" dan P"
.ther!skler!sis
12. #urah
jantung 3
per$usi jaringan 3 akti"asi simpatis sekresi katek!lamin
$rekuensi k!ntraksi jantungta#hy#ardia
Pallor
1skemik jantung yang luas kegagalan k!mpensasihip!tensi
7/26/2019 Skenario B (SKA Dengan STEMI)
8/47
medulla spinalis melalui jaringan sara$ !t!n!mke kulit seluruh tubuh
melalui jaras simpatis merangsang kelenjar keringat berkeringat
(diaph!resis
!uffle heart sound1n$ark transmural dinding nekr!tik yang tipis pe#ah perdarahan
masi$ ke dalam kant!ng perikardium yang relati$ tidak elastis dan tidak
berkembangkant!ng perikardium terisi darah menekan jantungsaat
auskultasi terdengar mu$$le heart s!unds
'. (agaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan laboratorium dan
bagaimana mekanisme abnormalitas hasil pemeriksaan laboratoriumK
Jawab:
5embanding Nilai n!rmal Nilai pada 'n ! interpretasi
Hem!gl!bin )&,/ I )A,/ grdl (male
)/,= I ),/ grdl
($emale
)* mgdl N!rmal
B@% *)== I )=C==mm& A===mm& N!rmal
Di$$ #!unt
@as!$il
4!sin!$il
@atang
Segmen
Lim$!sit
2!n!sit
=-/ >
=-K >
=-)= >
&-= >
/=-= >
/-)/ >
=
/
A
//
A
N!rmal
4S8 = I )= mmjam /= 'inggi, kemungkinan
karena
Hipek!lestr!lemia,
mer!k!k dan
pertmbahan usia
"isk!sitas darah
5latelet )*==== I
*====mm&
/=====mm& N!rmal
'!tal #h!lester!l )/= I /== mgdl &/= mgdl
DislipedemiaLDL < )= mgdl )C/ mg dl
HDL 6 mgdl & mgdl'rigly#eride = I /= mgdl &*= mgdl 'inggi
8
7/26/2019 Skenario B (SKA Dengan STEMI)
9/47
@l!!d glu#!se =-))= mgdl < )=
mgdl
) mgdl 'inggi
urine glu#!se (- (- N!rmal
S0O' )=-&* ML & ML 2eningkat
5elepasan enFim yang
tinggi ke dalam serum
menunjukkan adanya
kerusakan terutama
pada jaringan jantung
dan hati
S05' -*) ML *& ML 2eningkat
kemungkinan :
?!laps sirkulasi
?elainan pada hepar
(hepatitis
0agal jantung
k!ngesti$
1n$ark mi!kard
%? N.% & I )K* ML )A= ML N!rmal%? 2@
7/26/2019 Skenario B (SKA Dengan STEMI)
10/47
?!lester!l merupakan alk!h!l ster!id, sejenis lemak yang ditemukan
dalam lemak hewani
Disintesis di dalam hati
Sebagian ke#il diserap dari diet
?adar k!lester!l yang tinggi di dalam pembuluh darah terbentuk
endapan yang akan mempersempit menyumbat 5D
Nilai ideal pada !rang dewasa /== mgdl
o 8isik! sedang /==-/*= mgdl
o 8isik! tinggi 6 /*= mgdl
o 5ada kasus ini, t!tal #h!lester!l G &/= mgdl
k!lester!l pada kasus ini terjadi akibat !besitas, D2 (masih harus
dik!n$irmasi, hiperlip!pr!teinemi, serta diet tinggi k!lester!l yang
berdampak pada terjadinya ater!skler!sis
b. %D% (%o& Density %ipoprotein)
.dalah lip!pr!tein dalam plasma yang mengandung sedikit trigliserid,
$!s$!lipid sedang, pr!tein sedang dan k!lestr!l tinggi 2erupakan
lip!pr!tein beta yang mempunyai andil utama terjadinya arter!skler!sis
dan penyakit arteri k!r!naria
$. HD%
2erupakan salah satu dari tiga k!mp!nen lip!pr!tein k!mbinasi lemak
dan pr!tein, mengandung kadar pr!tein tinggi, sedikit trigleserid dan
$!s$!lipid Disebut juga lemak baik yang membantu mengurangi
penimbunan plak pada pembuluh darah
d. lood glukose
2r ! mengalami !besitas 11 standard .sia-asi$ik dengan k!nsentrasi
gluk!sa darah /mgdl 'ingginya k!nsentrasi gluk!sa darah di atas
n!rmal, akan meningkatkan risik! terjadinya ather!skler!sis .pabila
penyumbatan terjadi di arteri k!rner, maka akan dapat menyebabkan
suply darah ke jantung berkurang, dan akan terjadi gagal jantung
?riteria Diagn!sis D2 / :
0luk!sa darah sewaktu P/== mgdl
0luk!sa darah puasa P)/A mgdl
0luk!sa darah / jam pada ''0O P/== mgdl
e. '#
.dalah enFim transminase sering juga disebut .St (aspartat amin!
trans$erase katalisat!r perubahan asam amin! menjadi asam al$a
ket!glutarat 4nFim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati10
7/26/2019 Skenario B (SKA Dengan STEMI)
11/47
dan jantung 5elepasan enFim yang tinggi ke dalam serum menunjukkan
adanya kerusakan terutama pada jaringan jantung dan hati
f. 'P#
2erupakan enFim transminase yang dalam keadaan n!rmal berada dalam
jaringan tubuh terutama hati Sering disebut .L' (.lanin
.min!trans$erase 5eningkatan dalam serum darah mengindikasikan
adanya trauma atau kerusakan pada hati
g. ilirubin Dire$t
@ilirubin dik!njugasi dalam hati menjadi bilirubin digluk!r!nid yang
larut dalam air
Nilai n!rmal dalamdarah G =-=/ mgdl atau )K-) mm!lL
5ada kasus ini, kadar bilirubin direk G / mgdlmeningkat
1ndikasi : hati mengk!njugasikan lebih banyak bilirubin
bilirubin direk disebabkan !leh ikterik !bstrukti$ intrahepatik
ekstrahepatik karena kerusakan sel atau batu
h. *+,N-* (N,a$etyl,$ysteine stabilied) /00 12%
%reatine kinase pada perempuan : CA I )*= ML laki-laki : & -)K* ML
1nterpretasi : 5eningkatan
2engalami peningkatan pada
- Heart atta#k
- skeletal mus#le injury, multiple trauma, mus#le #ramps, arterial emb!lism,
mus#ular dystr!phy, in$lammat!ry mus#le diseases, hyp!thyr!idism
- Other diseases:
Li"er, pan#reas, st!ma#h, #!l!n diseases, malignant diseases
%reatine kinase dilepaskan saat terjadi #edera !t!t, memiliki tiga $raksi
is!enFim yaitu %?-22 (dalam !t!t skeletal, %?-2@ (paling banyak
terdapat dalam mi!kardium, %?-@@ (dalam jaringan !tak biasanya
tidak ada dalam serum
i. *+ !
Jenis enFim yang terdapat banyak pada jaringan terutama !t!t,
mi!kardium dan !tak 'erdapat & jenis is!enFim kreatin kinase dan diberi
label 2 (muskulus dan @ (brain 5eningkatan kadar enFim dalam serum
menjadi indikat!r terper#aya adanya kerusakan pada jantung
j. #roponin
11
7/26/2019 Skenario B (SKA Dengan STEMI)
12/47
2erupakan k!mpleks pr!tein !t!t gl!buler dari pita 1 yang menghambat
k!ntraksi dengan membl!kade ainteraksi aktin dan mi!sin .pabila
bersenyawa dengan %aEE, akan mengubah p!sisi m!lekul tr!p!mi!sin
sehingga terjadi interaksi aktin-mi!sin 5r!tein regulat!r ini terletak di
dalam aparatus k!ntraktil mi!sit, dan mengandung & sub unit dengan
tanda %,1, ' 5eningkatan tr!p!nin menjadi pertanda p!siti$ adanya
#edera sel mi!kardium dan p!tensi terjadinya angina
B. (agaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan tambahan dan bagaimana
mekanisme abnormalitas hasil pemeriksaan tambahanK
Jawab:
Sinus rhythm, n!rmal aisn!rmal
H8 : )/* bpm
.ther!skler!sis
12.
#urah jantung 3
per$usi jaringan 3 akti"asi simpatis sekresi katek!lamin
$rekuensi k!ntraksi jantungta#hy#ardia
Q wa"eN!rmal
S' ele"ati!n in lead +)-+*injury anter!septal
.ther!skler!sis penyumbatan a k!r!naria iskemik "entrikel
kiri 7karena memiliki si$at khas !ksigenisasi mi!kardium yang unik
) @esarnya kebutuhan !ksigen "entrikel kiri terjadi karena besarnya
resistensi sistemik terhadap ejeksi serta massa !t!t yang besar,
disamping itu pembuluh k!r!ner se#ara alamiah bersi$at $asik
(5at!$isi!l!gi 5ri#e Bils!n K; gangguan $ungsi jantung
injury jantung 4%0 (S' ele"ati!n in lead +)-+* injury
anter!septal
S' depressi!n in lead 11, 111, a+.ther!skler!sispenyumbatan
a k!r!nariaiskemik "entrikel in$ark in$eri!r
?. "pa $$ pada kasus iniKJawab:
) .ngina 5ekt!ris tidak stabilinsu$isiensi k!r!ner akut
5ada k!ndisi ini angina dapat berlangsung lama tetapi 4?0 hanya
memperlihatkan depresi segmen S' tanpa disertai gel!mbang Q yang
pat!l!gis dan tanpa disertai peningkatan enFim
/ Diseksi a!rta
12
7/26/2019 Skenario B (SKA Dengan STEMI)
13/47
Nyeri dada disini umumnya amat hebat dapat menjalar ke perut dan
punggungnadi peri$er dapat asimetris dan dapat ditemukan bising
diast!lik dini di parasternal kiri5ada $!t! r!ntgen dada tampak
pelebaran mediastinum
& ?elainan saluran #erna bagian atas(Hernia dia$ragmatika,es!$agitis
re$luks
Nyeri berkaitan dengan makanan dan #enderrung timbul pada waktu
tidur?adang-kadang ditemukan 4?0 n!n spesi$ik
* ?elainan l!kal dinding dada
Nyeri umumnya setempat,bertambah dengan tekanan atau perubahan
p!sisi tubuh
?!mpresi sara$ (terutama %-
Nyeri terdapat pada distribusi sara$ tersebut
A ?elainan intra abd!minal
?elainan akut atau pankreatitis tanpa menyerupai 12.
*. "pa saa pemeriksaan penunang pada kasus iniK
Jawab:
) Lab!rat!rium
/ !t! dada
& 5emeriksaan jantung n!n in"asi"e:
- 4?0 istirahat
- Mji latihan jasmani (treadmill
- Mji latih jasmani k!mbinasi pen#itraan:
- Mji latih jasmani ek!kardi!gra$i (stress 4k!- Mji latih jasmani S#intigra$i 5er$usi 2i!kard
- Mji latih jasmani armak!l!gik ?!mbinasi 'ekhnik 1maging
- 4k!kardi!gra$i istirahat
- 2!nit!ring 4?0 ambulat!ry
- 'eknik n!n-in"asi$ penentuan klasi$ikasi k!r!ner dan anat!mi
k!r!ner:
- %!mputed t!m!graphy
- 2agneti# 8es!nan#e .rteri!graphy
* 5emeriksaan in"asi"e menentukan anat!mi k!r!ner
- .rteri!graphy k!r!ner- Mltra s!und intra"as#ular (1+MS
13
7/26/2019 Skenario B (SKA Dengan STEMI)
14/47
5emeriksaan tambahan
a 'es darah : direk!mendasikan untuk menyingkirkan anemia dan
menilai $ungsi ginjal sebelum terapi dimulai
b ?aterisasi jantung kanan : untuk mengetahui tekanan jantung
sebelah kanan
&. "pa diagnosis kera pada kasus iniK
Jawab:
Diagn!sis kasus ini: sindr!m k!r!ner akut
Diagn!sis penyakit jantung berdasarkan & hal yaitu anamnesis,
pemeriksaan $isik dan pemeriksaan tambahan:
.namnesis
Nyeri dada tipikal (angina berupa nyeri dada substernal,
retr!sternal,dan re#!rdial Nyeri seperti ditekan ditindih benda berat,
rasa terbakar, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir Nyeri
menjalar keleherlengan kiri, mandibula, gigi,punggunginterskapula,
dan dapat juga kelengan kanan Nyeri membaik atau hilang dengan
istirahat atau !bat mintrat, atau tidak Nyeri di#etuskan !leh latihan
$isik, stres em!si, udara dingin, dan sesudah makandapat disertai
gejala mual, muntah, sulit berna$as, keringat dingin,dan lemas
5emeriksaan $isik
Ditemukan dis$ungsi "entrikel kiri (hip!tensi, r!nki, gall!p S&
4lektr!kardi!gram
.ngina pekt!ris tidak stabil : depresi segmen S' dengan atau tanpa
in"ersi gel!mbang ', kadang-kadang ele"asi segmen S' sewaktu ada
nyeri, tidak dijumpai gel!mbang Q
1n$ark mi!kard S' ele"asi : hiperakut ', ele"asi segmen S', gel!mbang
Q in"ersi gel!mbang '
1n$ark mi!kard n!n S' ele"asi : depresi segmen S', in"ersi gel!mbang
' dalam
5etanda @i!mi!kard
14
7/26/2019 Skenario B (SKA Dengan STEMI)
15/47
%?, %?2@, 'r!p!nin-', dll
4nFim meningkat minimal / kali nilai batas atas n!rmal
%ara mendiagn!sis 12., ada & k!mp!nen yang harus ditemukan, yakni:a Sakit dada
b 5erubahan 4?0, berupa gambaran S'421 NS'421 dengan
atau tanpa gel!mbang Q pat!l!gik
#5eningkatan enFim jantung (paling sedikit ), kali nilai batas atas
n!rmal, terutama %?2@ dan tr!p!nin-' 1, dimana tr!p!nin lebih
spesi$ik untuk nekr!sis mi!kard Nilai n!rmal tr!p!nin ialah =,)--=,/
ngdl, dan dianggap p!siti$ bila 6 =,/ ngdl
&&. "pa etiologi pada kasus iniK
Jawab:
) 'r!mbus tidak !klusi$ pada plak yang sudah ada
/ Obstruksi dinamik
& Obstruksi mekanik yang pr!gresi$
* 1n$lamasi danatau in$eksi
akt!r atau keadaan pen#etus
&2. "pa epidemiologi pada kasus iniK
Jawab:
.ngka kejadian %.D (%!r!nary .rtery Disease lebih banyak dibeberapa negara barat Di negara berkembang, ke#enderungan kejadian
meningkat Di 1nd!nesia, %.D adalah penyakit tersering ketiga setelah
penyakit in$eksi dan '@% Di ind!nesia %.D menyerang paling banyak
p!pulasi mulai dari kelas bawah, menengah hingga atas, dan relati$ lebih
muda di bawah *= tahun 'idak ada penge#ualian pada wanita
3
7/26/2019 Skenario B (SKA Dengan STEMI)
16/47
?erusakan inii menyebabkan sel end!tel menghasilkan #ell adhesi!n
m!le#ule seperti sit!kin, kem!kin, dan gr!wth $a#t!r Sel in$lamasi seperti
m!n!sit dan '-Lim$!sit masuk ke permukaan end!tel dan migrasi dari
end!telium ke sub end!tel 2!n!sit kemudian berdi$erensiasi menjadi
makr!$ag dan mengambil LDL ter!ksidasi yang bersi$at lebih ather!genik
dibanding LDL 2akr!$ag ini kemudian membentuk sel busa
LDL ter!ksidasi menyebabkan kematian sel end!tel dan
menghasilkan resp!n in$lamasi, Sebagai tambahan, terjadi resp!n dari
angi!tensin 11 yang menyebabkan gangguan "as!dilatasi, dan
men#etuskan e$ek pr!tr!mbik dengan melibatkan platelet dan $akt!r
k!agulasi
.kibat kerusakan end!tel terjadi resp!ns pr!tekti$ dan terbentuk lesi
$ibr!$atty dan $ibr!us, plak ather!skler!sik, yang dipi#u !leh iin$lamasi
5lak yang terjadi dapat menjadi tidak stabil dan mengalami ruptur
sehingga terjadi sindr!ma k!r!ner akut
&/. (agaimana tatalaksana pada kasus iniK
Jawab:
'erapi:
N!n $armak!l!gi
16
7/26/2019 Skenario B (SKA Dengan STEMI)
17/47
) .njuran umum:
edukasi: terangkan hubungan keluhan, gejala dengan peng!batan
akti"itas s!sial dan pekerjaan diusahakan agar dapat dilakukan
seperti biasa Sesuaikan kemampuan $isik dengan pr!$esi yang
masih bisa dilakukan
gagal jantung berat harus menghindari penerbangan panjang
/ tindakan umum:
diet (hindarkan !besitas, rendah garam / gram pada gagal
jantung ringan dan ) gram pada gagal jantung berat, jumlah
#airan ) liter pada gagal jantung berat dan ), liter pada gagal
jantung ringan
hentikan r!k!k
akti"itas $isik ( latihan jasmani: jalan &- kaliminggu selama /=-
&=menit atau sepeda statis kaliminggu selama /= menit dengan
beban K=-=> denyut jantung maksimal pada gagal jantung
ringan dan sedang
istirahat baring pada gagal jantung akut, berat dan eksaserbasi
akut
#atalaksana di "uang 3mergensi
'ujuan tatalaksana di 10D pada pasien yang di#urigai S'421 men#akup:
mengurangimenghilangkan nyeri dada, identi$ikasi pasien yang
merupakan kandidat terapi reper$usi segera, triase pasien risik! rendag
ke ruangan yang tepat di rumah sakit dan menghindari pemulangan #epat
pasien dengan S'421
#-#-%-+'-N- 1!1!
ksigen
Suplemen !ksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi !ksigen
arteri 5ada semua pasien S'421 tanpa k!mplikasi dapatdiberikan !ksigen selama A jam pertama
armak!l!gi
Nitrogliserin
Nitr!gliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan d!sis =,*
mg dan dapat diberikan sampai & d!sis dengan inter"al menit 'erapi
nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sist!lik
7/26/2019 Skenario B (SKA Dengan STEMI)
18/47
ph!sph!diesterase- inhibit!r sildenati$ dalam /* jam sebelumnya karena
dapat memi#u e$ek hip!tensi nitrat
!engurangi2menghilangkan nyeri dada
!orfin
2!r$in diberikan dengan d!sis /-*mg dan dapat diulang dengan inter"al
-) menit sampai d!sis t!tal /= mg
-spirin
1nhibisi #epat %OR tr!mb!sti dapat dilanjutkan reduksi kadar tr!mb!ksan
./ di#apai dengan abs!rpsi aspirin bukkal dengan d!sis )A=-&/ mg di
ruang emergensi
#erapi reperfusi
Sasaran terapi reper$usi adalah d!!r-t!-needle time untuk memulai terapi
$ibrin!litik dapat di#apai dalam &= menit atau d!!r-t!-ball!n time untuk
5%1 dapat di#apai dalam C= menit
(Sumber: 15DL ?M1
&5. (agaimana prognosis pada kasus iniK
Jawab:
'iga $akt!r penting yang menentukan indeks pr!gn!sis, yaitu
p!tensi terjadinya aritmia yang gawat, p!tensi serangan iskemia lebih
jauh, dan p!tensi pemburukan gangguan hem!dinamik Sebagian besar
penderita yang bertahan hidup selama beberapa hari setelah serangan
jantung dapat mengalami kesembuhan t!tal tetapi sekitar )=>
meninggal dalam waktu ) tahun ?ematian terjadi dalam waktu &-*
bulan pertama, terutama pada penderita yang kembali mengalami
angina, aritmia "entrikuler dan gagal jantung
.pabila dalam S?. terdapat dis$ungsi "entrikel kiri berupa
hip!tensi, r!nki, dan gall!p S& menunjukkan pr!gn!sis buruk Dan dalam
kasus ini pr!gn!sis:
.d "itam : malam
.d $un#ti!nam: malam
18
7/26/2019 Skenario B (SKA Dengan STEMI)
19/47
&'. (agaimana komplikasi pada kasus iniK
Jawab:
a 0agal jantung k!ngesti$
b Disritmia
# Sy!k ?ardi!genikd Dapat terjadi tr!mb! emb!lus akibat k!ntraktilitas mi!kardium
berkurang
e Dapat terjadi perikarditis,peradangan selaput jantung
&B. (agaimana preventi! pada kasus iniK
Jawab:
5ed!man 5en#egahan 5rimer 5enyakit Jantung dan Str!ke
'elah banyak bukti-bukti yang menunjukkan bahwa 5J? dapat
di#egah dan penelitian untuk hal ini terus berlanjut Dari hasil studi
pr!spwkti$ jangka panjang menunjukkan bahwa !rang dengan $akt!r
risik! rendah mempunyai risik! yang lebih ke#il untuk terkena 5J? dan
str!ke
.%%.H. merek!mendasikan petunjuk untuk pen#egahan penyakit
kardi!"askular yang ditentukan dari $akt!r risik! yang ada Msaha usaha
inter"ensi dengan #ara n!n$armak!l!gik dan $armak!l!gik dan berbagai
uji klinis menunjukkan hal yang berman$aat
1nter"ensi akt!r 8isik!
19
7/26/2019 Skenario B (SKA Dengan STEMI)
20/47
&?. "pa C$L pada kasus iniK
Jawab:
'ingkat ?emampuan &@
2ampu membuat diagn!sis klinik berdasarkan pemeriksaan $isik dan
pemeriksaan tambahan yang diminta !leh d!kter (misalnya : pemeriksaan
lab!rat!rium sederhana atau R-ray D!kter dapat memutuskan dan
memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang rele"an
(kasus gawat darurat
. !i"otesis
Tn. Yo, 52 tahun, menderita acute coronary syndrome
20
7/26/2019 Skenario B (SKA Dengan STEMI)
21/47
I. Keran#ka Konse"
II. Sintesis
Anatomi dan $isiolo#i %antun#
21
DislipidemiaObesitasPerokok berat Usia 52 tahun
therosklerosis
!skemia
Unstable an"ina
pe#toris
$%&'!
ACS
%imbul "e(ala
7/26/2019 Skenario B (SKA Dengan STEMI)
22/47
+ermukaan antung tebal 'cm,berat &5ons
antung mempunyai # permukaan !acies sternocostalis 3anterior, !acies
diaphragmatica 3in!erior, basis cordis 3!acies posterior. antung uga
mempunyai ape1 yang arahnya ke bawah, depan kiri.
&. acies sternocostalis
$ibentuk oleh atrium de1trum dan ventriculus de1ter, yang dipisahkan
satu sama lain oleh sulcus atrioventricularis. +inggir kanannya
dibentuk oleh atrium de1trum dan pinggir kirinya oleh ventriculus
sinister dan sebagian auriculus sinistra. Ventriculus de1ter dipisahkan
dari ventriculus sinister oleh sulcus interventricularis anterior.
2. acies diaphragmatica
$ibentuk oleh ventriculus de1ter dan sinister yang dipisahkan oleh
sulcus interventriculus posterior. +ermukaan in!erior atrium de1trum,
tempat bermuara vena cava in!erior, uga ikut membentuk !acies ini
#. (asis cordis - !acies posterior
Terutama dibentuk oleh atrium sinistrum, tempat bermuara empat venae
pulmonales. (asis cordis terletak berlawanan dengan ape1 cordis.
/. "pe1 cordis
$ibentuk oleh ventriculus sinister, mengarah ke bawah, depan dan kiri.
"pe1 terletak setinggi spatium intercostale V sinistra, *cm dari garis
tengah. +ada daerah ape1, denyut ape1 biasanya dapat dilihat dan diraba
pada orang hidup.
(asis cordis dinamakan basis karena antung berbentuk piramid dan
basisnya terletak berlawanan dengan ape1. antung tidak terletak padabasisnya, antung terletak pada !acies daphragmatica 3in!erior.
22
7/26/2019 Skenario B (SKA Dengan STEMI)
23/47
uang7ruang antung
antung dibagi oleh septa ventrikal dalam empat ruang, atrium kanan dan kiri dan
ventrikel kanan dan kiri. "trium kanan terletak anterior terhadap atrium kiri dan
ventrikel kanan terletak anterior terhadap ventrikel kiri.
$inding antung terdiri atas myocardium, di luar diliputi oleh pericardium
serosum yang dinamakan epicardium, dan di dalamnya dibatasi oleh lapisan
endotel, endocardium.
&. "trium kanan
Terdiri atas rongga utama dari sebuah kantong kecil auricula. +ada permukaan
antung pada tempat pertemuan atrium kanan dan auricula kanan terdapat
sebuah sulcus vertikal, sulcus terminalis, yang pada permukaan dalamnya
berbentuk rigi disebut crista terminalis. (agian utama atrium yang terletak
posterior terhadap rigi, berdinding licin dan bagian ini pada masa embrio
berasal dari sinus venosus. (agian atirum di anterior rigi berkas serabut otot,
musculi pectinati, yang beralan dari crista terminalis ke auricula de1tra.
2. "trium kiri
"trium sinstrum terletak dibelakang atrium de1trum dan membentuk sebagian
besar basis atau !acies posterior antung. $i belakang atrium ini terdapat sinus
obli0uus percardii serosum dan pericardium !ibrosum memisahkannya dari
oesophagus. (agian dalam atrium sinistrum licin, tetapi auricula sinistra
mempunyai rigi seperti auricula de1tra
;mpat venae pulmonales, 2 dari masing7masing paru7paru bermuara pada
dinding posterior dan tidak mempunyai katup. 6stium atrioventriculare
sinistrum dilindungi oleh vulva mitralis.
23
7/26/2019 Skenario B (SKA Dengan STEMI)
24/47
#. Ventrikel kanan
Ventriculum de1ter berhubungan dengan atrium de1trum melalui ostium
atriovemtriculare de1trum dan dengan truncus pulmonalis melalui ostium
trunci pulmonalis. )aktu rongga mendekati ostium trunci pulmonalis
bentuknya berubah menadi seperti corong tempat ini disebut in!undibulum.
$inding ventriculus de1ter auh lebih tebal dibandingkan dengan atrium
de1trum dan menunukkan beberapa rigi yang menonol ke dalam, yang
dibentuk oleh berkas7berkas otot. igi yang menonol ini menyebabkan
dinding ventrikel terlihat seperti busa dan dikenal sebagai trabeculae carneae.
Trabeculae carnae terdiri atas # enis %
a. enis pertama terdiri atas musculi papilares, yang menonol ke dalam,
melekat melalui basisnya pada dinding ventrikel, puncaknya dihubungkan
oleh tali !ibrosa 3chordae tendineae ke cuspis valva tricuspidalis.
b. enis kedua yang melekat dengan uungnya pada dinding ventrikel, dan
bebas pada bagian tengahnya.
7/26/2019 Skenario B (SKA Dengan STEMI)
25/47
Vulva trunci pulmonalis melindungi ostium trunci pulmonalis dan
terdiri atas # valvula semilunaris yang dibentuk dari lipatan endocardium
disertai sedikit aringan !ibrosa yang meliputinya. +inggir bawah dan samping
setiap cspis yang melengkung melekat pada dinding arteri. Mulut muara cspis
mengarah ke atas, masuk ke dalam truncus pulmonalis. Tidak ada chordae
tendineae ata musculi papillares yang berhubungan dengan cuspis valva ini,
perlekatan sisi cuspis pada dinding arteri mencegah cuspis turun masuk ke
dalam ventrikel. +ada pangkal truncus pulmonalis terdapat # pelebaran yang
dinamakan sinus, dan masing7masing terletak di luar dari setiap cuspis.
Cetiga valvula semilunaris tersusun sebagai satu yang terletak
posterior3sinistra dan 2 yang terletak anterior 3anterior de1tra.
7/26/2019 Skenario B (SKA Dengan STEMI)
26/47
ostium atrioventriculare dan ostium aortae. +erlekatan chordae tendineae uga
sama seperti valva tricuspidalis.
Valva aortae melindungi ostium aortae dan mempunyai struktur yang
sama dengan struktur valva trunci pulmonalis.
7/26/2019 Skenario B (SKA Dengan STEMI)
27/47
atrium de1trum dan ventriculus de1ter, sebagian dari atrium sinistrum dan
ventriculus sinister dan septum atrioventriculare.
&. amus coni arteriosi. +embuluh ini mendarahi !acies anterior conus
pulmonaris 3in!undibulum ventriculus de1ter dan bagian atas dinding
anterior ventriculus de1ter
2. ami ventriculares anteriores. umlahnya 2 atau tiga dan mendarahi
!acies anterior ventriculus de1ter. amus marginalis de1ter adalah
cabang yang terbesar dan beralan sepanang pinggir bawah !acies
costalis untuk mencapai ape1 cordis.
#. ami ventriculares posteriores. (iasanya ada 2 dan mendarahi !acies
diaphragmatica ventriculus de1ter.
/. amus interventricularis posterior 3descendens. "rteri ini beralan
meuu ape1 pada sulcus interventriculare posterior. Memberikan cabang
ke ventriculus de1ter dan sinister, termasuk dinding in!erionya. uga
memberikan cabang untuk bagian posterior septum ventriculare, tetapi
tidak untuk bagian ape1 yang menerima darah dari ramus ventricularis
anterior arteria coronaria sinistra.
7/26/2019 Skenario B (SKA Dengan STEMI)
28/47
&. amus interventricularis 3descendens anterior beralan ke bawah di
dalam sulcus interventricularis anterior menuu ape1 cordis. +ada
kebanyakan orang pembuluh ini beralan disekitar aep1 cordis untuk
masuk ke sulcus posterior dan beranastomosis dengan cabang terminal
ateri coronaria de1tra. +ada &-# orang pembuluh ini berakhir pada ape1
cordis. amus ini mendarahi ventriculus de1ter dan sinister dengan
seumlah cabang yang uga mendarahi bagian anterior septum
ventriculare. & diantara cabang ventricular ini 3arteri diagonalis
sinistra mungkin berasal langsung dari pangkal arteri coronaria
sinistra.
7/26/2019 Skenario B (SKA Dengan STEMI)
29/47
+ersara!an antung
antung dipersara!i oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan
sara! otonom melalui ple1us cardiacus yang terletak dibawah arcus aortae.
7/26/2019 Skenario B (SKA Dengan STEMI)
30/47
Sindrom Koroner Akut
$e!inisi
7/26/2019 Skenario B (SKA Dengan STEMI)
31/47
iskemia disebut in!ark miokar, dimana teradi kerusakan, kematian otot
antung, dan terbentuk aringan parut tanpa adanya pertumbuhan kembali otot
antung.
ebih * = penderita
in!ark miokar akut transmural berkaitan dengan trombosis koroner. Trombosis
sering teradi pada daerah yang mengalami penyempitan arteriosklerosis.
Trombosis arteri pada sindrom korener akut
Teradinya trombosis berdasarkan triad o! VirchowNs yaitu kelainan dinding
pembuluh darah, perubahan aliran darah dan perubahan daya beku darah.
Trombosis arteri sering teradi di daerah percabangan, karena disitu teradi
perubahan aliran darah yang dapat memudahkan teradinya kerusakan endotel,
hal ini menyebabkan hilangnya si!at non trombogenik, sehingga teradi
aktivasi trombosit dan sistem pembekuan darah yang akhirnya akan
menghasilkan trombus. Trombus arteri biasanya berupa white thrombus yang
terutama terdiri dari trombosit. aktor risiko untuk trombosis arteri adalah
keadaan7keadaan yang menyebabkan kerusakan endotel atau yang disertai
kelainan trombosit.
(ila teradi kerusakan endotel, maka aringan subendotel akan terpapar, hal ini
akan menyebabkan sistem pembekuan darah diakti!kan dan trombosit melekat
pada aringan
subendotel terutama serat kolagen, membran basalis dan mikro!ibril 3gambar
&. Trombosit ini akan melepaskan adenosin diphosphate 3"$+ dari granula
padat dan menghasilkan tromboksan "2 3T1"2. Cedua macam 8at ini akan
merangsang trombosit lain yang masih beredar untuk berubah bentuk dan
kemudian saling melekat yang disebut agregasi. Trombosit yang beragregasi
31
7/26/2019 Skenario B (SKA Dengan STEMI)
32/47
ini akan melepaskan lagi "$+ dan T1"2 yang akan merangsang agregasi lebih
lanut.
Cerusakan endotel uga akan mengakti!kan sistem pembekuan darah baik
melalui alur intrinsik maupun ekstrinsik yang akan menghasilkan trombin.
Trombin ini akan berperan dalam merubah !ibrinogen menadi !ibrin yang
akan menstabilkan massa trombosit sehingga terbentuk trombus. (ila
kerusakan endotel teradi sekali dan dalam waktu singkat, maka lapisan
endotel normal terbentuk kembali, proli!erasi sel otot polos berkurang dan
tunika intima menadi tipis kembali.
7/26/2019 Skenario B (SKA Dengan STEMI)
33/47
$ikutip dari% urie (, urie (9.#
"terosklerosis merupakan suatu keadaan dimana terbentuknya plak lipid pada
atreri sebagai akibat deposisi kolesterol, lipid dan sisa sel. (ila plak dalam
arteri pembuluh darah antung menadi masi! maka aliran darah antung
terbatas.' ormasi trombus pada aterosklerosis akan menimbulkan keadian
iskemik kardiovaskuler. Trombus dapat dihancurkan oleh sistem !ibrinolitik.2'
+enurunan aktivitas !ibrinolitik dapat menadi suatu !aktor risiko teradinya
iskemik.
"spek molekuler trombosis arteri
Trombosis akan teradi ika thrombosis potential yaitu interaksi antara umur,
genetika dan !aktor lingkungan yang bersi!at sinergis telah melampaui ambang
tertentu. aktor genetik karena trombosis vena sering bersi!at !amilial.
$ilaporkan 27# = dari proses trombosis bersi!at !amilial. aktor lingkungan
ditunukkan oleh keadian trombosis yang bersi!at episodik mobilisasi,
operasi, trauma, pemakaian kontrasepsi oral, kehamilan, ni!as dan keganasan.
Trombosis arteri teradi melalui 2 proses yaitu arterosklerosis dan trombosis.
(elum diketahui apakah mutasi genetika yang merupakan !aktor risiko
trombosis vena uga menadi !aktor risiko untuk trombosis arteri. Ooller dkk
33
7/26/2019 Skenario B (SKA Dengan STEMI)
34/47
melaporkan peningkatan risiko trombosis arteri pada individu dengan
de!isiensi protein < hetero8igot setelah berumur J 5 tahun.
(anyak penelitian yang telah dilakukan untuk membuktikan hubungan antara
trombosis arteri dengan de!ek genetik dalam hemostasis. "da 2 patokan yang
dipakai untuk membuat penilaian. +ertama adalah harus ada !enotip yang
menadi perantara antara varian genetik dengan trombosis arteri. Cedua adalah
ika varian genetik tersebut memang mempunyai kontribusi yang penting pada
trombosis arteri, maka hal ini harus ditemukan secara konsisten dari !aktor
koagulasi, peningkatan kadar !ibrinogen yang sering dikaitkan dengan in!ark
miokar, stroke dan penyakit arteri peri!er. (eberapa mekanisme yang dapat
menelaskan hubungan antara peningkatan kadar !ibrinogen dengan trombosis
arteri yaitu peningkatan viskositas, peningkatan koagulasi, peningkatan
avabilitas untuk adhesi dan agregasi trombosit.
Trombosis dapat dibedakan melalui pato!isiologi penyakit dimana ada
kelainan bawaan dan kelainan didapat. Celainan bawaan disebabkan oleh
adanya kekurangan "T7EEE, kekurangan H97EE, de!isiensi protein
7/26/2019 Skenario B (SKA Dengan STEMI)
35/47
intercellular adhesion molecule7& 3E9"M7&, +7selectin yang akan mengadhesi
leukosit lim!osit dan monosit sirkulasi sehingga teradi dis!ungsi endotel, yang
merupakan kelainan sistemik dan proses awal teradinya aterosklerosis.
Carakteristik dis!ungsi endotel adalah adanya ketidak seimbangan antara
!aktor7!aktor vasodilatasi dan vasokonstriksi yang tergantung endotel sama
halnya dengan !aktor antitrombosis. Ditrit oksida mempertahankan
vasodilatasi endotel, berlawanan dengan e!ek vasokonstriktor seperti
endothelin 3;T7& dan angiotensin EE.
$is!ungsi endotel dan arterosklerosis dapat teradi in!lamasi disertai adanya
tanda in!lamasi antara lain E>7', TD7P, +"E7& dan pada orang obes dapat
teradi resistensi insulin dan hipertensi. Cenaikan E>7', TD7P, >$>79 serta
penurunan H$>79 dan adiponektin, dapat menstimulasi hati untuk
mengeluarkan !ibrinogen dan 9+, >$>79, "po (, trigliserida sehingga
menimbulkan ateroma yang dengan aktivasi trombosit dapat teradi keadaan
prothrombotic state hingga menimbulkan trombus dan
7/26/2019 Skenario B (SKA Dengan STEMI)
36/47
apabila proses ini berlangsung berlebihan, dapat terbentuk trombus yang besar
sehingga menutup lumen pembuluh darah koroner yang sudah mengalami
aterosklerosis dan keadaan ini secara klinis dikenal dengan sindrom koroner
akut. Etulah sebabnya geala klinis sindrom koroner akut sangat bervariasi dari
yang ringan sampai in!ark miokar akut yang berat, bahkan kematian yang
mendadak karena terbentuk mikrotrombus sampai makrotrombus yang besar.&
7/26/2019 Skenario B (SKA Dengan STEMI)
37/47
yang dinamik dan berulang. Trombus bersi!at menggumpal dan meleleh
dengan akibat obstruksi koroner bersi!at intermiten.
"pabila trombus kaya trombosit berkembang menadi trombus oklusi!, darah
di bagian proksimal dan distal lokasi oklusi akan mengalami stagnasi dan
menendal. Trombus akibat stagnasi terutama terdiri atas eritrosit berikatan
dengan !ibrin. $ibanding dengan trombus primer 3kaya trombosit trombus
sekunder lebih mudah dilarutkan.
7/26/2019 Skenario B (SKA Dengan STEMI)
38/47
angina pectoris, perasaan tidak enak di dada atau epigastrium. +ada
pemeriksaan !isik didapatkan bunyi antung kedua yang pecah dan paradoksal,
irama gallop. Takikardi, kulit yang pucat, dingin dan hipotensi ditemukan pada
kasus yang relati! lebih berat. Cadang ditemukan pulsasi diskenetik pada
in!ark miokar anterior.
$iagnosis sindrom koroner akut
Lntuk diagnosis angina tidak stabil , nyeri dada khas in!ark, ;C@ normal -
tidak ada perubahan dengan ;C@ sebelumnya serta tidak ada kenaikan en8im
antung. $iagnosis pasti sindrom koroner akut khususnya untuk in!ark miokar
3
7/26/2019 Skenario B (SKA Dengan STEMI)
39/47
spesi!ik. ;n8imQen8im terpenting adalah creatine !os!okinase 39+C atau 9C,
serum glutamic o1aloacetic transaminase3$H dan isoen8im creatine kinase myocardial band 39C7M( dan troponin.
Infark Miokard Akut
$e!inisi
En!ark Miokard "kut adalah oklusi koroner akut disertai iskemia yang
berkepanangan yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan kematian
3in!ark miokard. Eskemia sendiri merupakan suatu keadaan transisi dan
reversible pada miokard akibat ketidakseimbangan antara pasokan dan kebutuhan miokard yang menyebabkan hipoksia miokard.
;tiologi
+enyakit antung Coroner teradi akibat penyumbatan sebagian atau
total, satu atau lebih pembuluh darah koroner. "kibat adanya penyumbatan ini,
teradi gangguan pasokan suplai energi kimiawi ke otot antung 3miokard,
sehingga teradilah gangguan keseimbangan antara pasokan dan kebutuhan.
;pidemiologi
En!ark miokard merupakan salah satu diagnosa yang paling umum pada
pasien yang dirawat di rumah sakit di negara7 negara barat. $i "merika
7/26/2019 Skenario B (SKA Dengan STEMI)
40/47
yang sering teradi pada in!ark miokard, selain itu !aktor resiko yang
menyebabkan in!ark miokard seperti hipertensi, dislipidemia, diabetes.
7/26/2019 Skenario B (SKA Dengan STEMI)
41/47
n)eri arterosklerosis
* akti+itas simpatik * #ardia# ,ork
-#ardia# e.sien#)!skemi 'iokardial
disritmia - %P
- ion pump
* /a2
kti+asi protease
erusakan 'embran
kti+asi reseptor %
!/&related protease a#ti+atio
!nakti+asi PP
ra"mentasi D
nekrosis apoptosis
nekrosis
stress emosi, penyakit medis atau bedah. $irasakan pada saat pagi hari dalam
beberapa am setelah bangun tidur. Dyeri dada merupakan petanda awal dalam
kelainan utama ini.
+atogenesis
Enteraksi lipid core
!ormasi trombus platelet rich
agregasi platelet, vasokontriksi, pembentukan trombus
Trombosit tidak akan melekat pada endotel yang intake
Colagen sebagai agonis trombosit berada pada pla0ue dan subendotel
3Von )illebrand Trombosit yang tidak akti! melekat pada endotel
+roses awal dalam !ormasi trombus yang dipacu oleh von willebrand pada
glikoprotein E ( trombosit.
"desi trombosit akan diikuti aktivasi trombosit.
+emacu aktavasi trombosit, vasokontriksi, dan proli!erasi neointimal "$+,
seretonin dan TF "2
"$+ berada pada granul intraselular dilepas pada waktu trombosit distimulasi
oleh molekul adesi.
"$+ merangsang aktivitas ikatan !ibrinogen7@+ EEb-EEEa.
"gregasi trombosit dan "ktivasi trombin oleh agonis
Mengubah @+ EEb-EEEa menadi mampu berinteraksi dengan protein adesi!
plasma 3!ibrinogen dan von willebrand
"ktivasi trombosit baru dan Trombus membesar
>umen pembuluh darah tertutup.#
+ato!isiologi
41
7/26/2019 Skenario B (SKA Dengan STEMI)
42/47
+enegakan $iagnosisa. "namnesis
Dyeri dada tipikal 3angina merupakan geala cardinal pasien EM". okasi % substernal, retrosternal, dan prekordial.
2.
7/26/2019 Skenario B (SKA Dengan STEMI)
43/47
#. +enalaran % biasanya ke lengan kiri, dapat uga ke leher, rahang bawah, gigi,
punggung-interskapula, perut, dan dapat uga ke lengan kanan.
/. Dyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat.
5. aktor pencetus % latihan !isik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan.
'. @eala yang menyertai % mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas
dan lemas.&, /
b. +emeriksaan isik
&. Tampak cemas
2. Tidak dapat istirahat 3gelisah
#. ;kstremitas pucat disertai keringat dingin
/. Takikardia dan-atau hipotensi
5. (rakikardia dan-atau hipotensi
A
7/26/2019 Skenario B (SKA Dengan STEMI)
44/47
/. %eratinin ?inase 39C % meningkat setelah #7? am bila ada in!ark miokard
dan mencapai puncak dalam &7#' am dan kembali normal dalam #7/ hari.
5. La#ti# dehydr!genase 3>$H % meningkat setelah 2/7/? am bila ada in!ark
miokard, mencapai puncak #7' hari dan kembali normal dalam ?7&/ hari.
Complikasi
a. "ritmia supraventrikular
Takikardia sinus merupakan aritmia yang paling umum dari tipe ini. ika
hal ini teradi sekunder akibat sebab lain, masalah primer sebaiknya diobati
pertama. Damun, ika takikardi sinus tampaknya disebabkan oleh stimulasi
simpatik berlebihan, seperti yang terlihat sebagai bagian dari status
hiperdinamik, pengobatan dengan penghambat beta yang relati! kera singkat
seperti propanolol yang sebaiknya dipertimbangkan.5
b. @agal antung
(eberapa deraat kelainan sesaat !ungsi ventrikel kiri teradi pada lebih
dari separuh pasien dengan in!ark miokard. Tanda klinis yang paling umum
adalah ronki paru dan irama derap
7/26/2019 Skenario B (SKA Dengan STEMI)
45/47
+rognosis lebih buruk pada wanita, bertambahnya usia, meningkatkan
dis!ungsi ventrikel, disritmia ventrikel dan in!ark berulang. Endikator lain dari
prognosis yang lebih buruk adalah keterlambatan dalam reper!usi atau
reper!usi berhasil, remodelling >V, in!ark anterior, umlah lead menunukkan
elevasi
7/26/2019 Skenario B (SKA Dengan STEMI)
46/47
ilantono, >ily Esmudiati, dkk.@uku .jar ?ardi!l!gi.&**?.C LE% akarta
9raw!ord, Michael H. 2*. %M884N' Diagn!sis and 'reatment %.8D1OLO0
'hird 4diti!nLnited "D@;.
.#ute 2y!#ardial 1n$ar#ti!n. Vicki ishe!ader, M", M
7/26/2019 Skenario B (SKA Dengan STEMI)
47/47
Casiman,s% akt!r 8esik! utama 5enyakit Jantung ?!r!ner ?umpulan makalah
8ehabilitasi dan ?ualitas Hidup. engkap
simposoium Dasional penatalaksanaan hiperlipidemia