Post on 12-Feb-2017
Sistemas Antigénicos eritrocitariosABO, Lewis y P
14 de Enero 2015Lourdes Torres Ribas
FBSTIB
Descubrimiento de los Antígenos- La administración intravenosa de medicamentos se hizo por vez primera en
1656.
- Durante el siglo XVII, Jean Baptiste Dennis se atrevió a transfundir, en humanos, sangre de cordero, fracasando en algunos casos por lo que se prohibió esta práctica.
- En 1835 James Blundell obtuvo logros al transfundir a pacientes del área ginecológica sangre de paciente a paciente.
- En 1900 Karl Landsteiner registró la aglutinación de GRhumanos por sueros de otros individuos.
Glucosiltransferasa
Génesis
Sistema ABO- Descubierto en 1900 por Karl Landsteiner- Antígenos: A y B - En GR, células epiteliales, endoteliales y en plasma.
Glucosiltransferasa
Génesis ABO
Glucosiltransferasa
Génesis ABO
Glucosiltransferasa
Génesis ABO
Glucosiltransferasa
Génesis ABO
Génesis ABO
Glucosiltransferasa
Génesis ABO
Cadena oligosacárida precursora. - Unidas a proteínas o lípidos de membrana o sueltos en plasma.- Existen al menos 6 tipos, difieren en la ligadura y composición del disacárido terminal.
Tipo 1 en secreciones, plasma y tejidos derivados del endodremo..Tipo 2 son las que de forma predominante llevan ABH en los GR.
Subgrupos ABO
Son fenotipos que difieren en la [ Ag] en los GR.Los subgrupos A son los más comunes:
* Se reconocen los subgrupos cuando existe una discrepancia sero-hemática.
A1 A2
Significancia clínica
- Es el más significativo en medicina transfusional. El suero posee Ac recíprocos constantes Hemólisis intravascular.
Anti-A y anti-B
- Son IgM (IgG en pequeñas cantidades).- Las IgG son las anti-A y anti-B predominantes en el suero del grupo O
Hijos A o B de madres O Mayor riesgo de EHRN ABO.
- Aglutinan los GR a Tª ambiente y activan el complemento a 37ºC.
Discrepancias entre las pruebaseritrocitarias y serológicas
Discrepancias entre las pruebaseritrocitarias y serológicas
Discrepancias, por:1. Problemas de los GR2. Del suero3. Errores técnicos
Resolución de las discrepancias ABO
1. Repetir la prueba en la misma muestra2. Suspensión salina de células lavadas3. Historia clínica del paciente4. EAI?5. Nueva muestra de sangre6. Incubar los GR o el suero con anti-A y anti-B o con
hematies A1 y B, 30min a 40C7. Tratar los GR con enzimas para potenciar la unión Ag-Ac
Sistema LewisAntígenos: Lea y LebResultan de la acción de una glicosiltransferasa sintetizada por el gen Le.Lea y Leb no son antígenos antitéticos producidos por alelos son el resultado de la interacción de alelos heredados de forma independiente:
Proviene de glucofosfolípidos en plasma que son absorbidos por la membrana de GR.
Sistema Lewis
- Los Ac Lewis aparecen casi con exclusividad en el suero de individuos Le(a-b-). Casi siempre IgM.-Rara vez son causa de EHRN.-Los GR transfundidos se desprenden de sus Ag Lewis y adoptan el fenotipo Lewis del Rc Rara la reacción hemolítica.
Sistema PEl mal llamado sistema P1927- Landsteiner descubre Ac contra Antigeno P (poco después se rebautizó como Ag P1)1959- Se menciona el Ag Pk…
Ag LKE, P
Sistema PGlicosfingolipidos con el mismo precursor
Sistema PP1
Globoside CollectionP, Pk, LKE
Globoside Blood Group System
PP1
Antígenos del Sistema P y relacionados
Fenotipos según la combinación delos diferentes Ag
- Casi siempre son IgM y no provocan EHRN.
- Reaccionan de forma óptima a 4ºC.
- El líquido de los quistes hidatídicos pueden inhibir los anti-P1 y los anti-Pk.
Anti-P1
Anti-P
- Ig clase IgM o IgG. Puede activar el complemento Puede no causar reacción transfusional o hacerla de forma severa.
- EHRN inexistente o leve (en madres pk con anti-P)
- P es un Rc para el Parvovirus B19
- El autoAc anti-P está asociado a HPN
Los anti-PP1Pk pueden ser Ig IgM o IgG3.
Pueden desencadenar reacciones hemolíticas transfusionales y EHRN.
Se asocian a abortos espontáneos en mujeres fenotipo p, Pk1 o Pk2 (en placenta existe Ag P).
Anti-PP1Pk
Asociaciones con enfermedades
Gracias