Post on 01-Mar-2016
description
Respirasi
S. Hendromartono , MS , AIF, AIFOSesak nafas
Penyebab sesak nafasKelainan :I. MetabolikII. HematologikIII.JantungIV.Paru
I. Kelainan metabolikTerjadi bila tubuh dalam keadaan metabolik asidosis : diabetic keto acidosis gagal ginjal tingginya kadar asam laktat dalam darah kita ( asidosis laktat ).
II. Hematologik- Anemia- Keracunan CO- Methemoglobinemia
Hemataokrit
A = plasma B = ery
C = darah
Hematokrit = B / C
Max. rate O2 transport Hematokrit
20 40 60
III. JantungGagal jantung : peningkatan tekanan ventrkel kiri .meningkatkan tekanan diastolik atrium kiri Peningkatan tekanan vena Pulmonalis terjadi trasudasi plasma darah dari v. Pulmonalis terjadi kesulitan diffusi gas antara udara dalam alveoli dengan kapiler alveoli O2 yang diikat oleh oksigen akhirnya berkurang jaringan tubuh akan mengalami kekurangan oksigen dan terjadi penumpukkan CO2 dalam darah.
Paru kaParu ki
A.KaA.KiV. KaV. KiAortaa.Bronchialisa.Pulmonalis
V. Pulmonalis
V. Cava
8
IV. Kelainan ParuPenyakit-penyakit paru :mengganggu pertukaran gas antara udara pernapasan dengan kapiler-kapiler alveoli menyebabkan sesak napas :I. Kelainan saluran nafas : - - Restriksi - ObstruksiII. HipoksiaIII. PneumothorakIV. HipoventilasiV. Alergi
Reflex yang mengontrol Ventilasi
Reflex Inflasi Hering-BreuerReflex Deflasi Hering Breuer
Reflex Inflasi Hering BreuerBerperan dalam membatasi berlanjutnya proses inspirasi , merupakan Slow Adapting Pulmonary Stretch Receptors . Receptor regang paru ini terletak pada otot polos bronchus dan trache bagian posterior. Receptor ini menjalarkan impuls melalui N. Vagus ke kelompok pernapasan dorsal bila paru sangat teregang.
Bila paru sangat teregang , maka reseptor regang akan menyebabkan respon umpan balik negative yang menekan proses inspirasi dan menghentikan inspirasi selanjutnya .
Reflex ini merupakan mekanisme protektif untuk mencegah inflasi paru yang berlebihan.
Reflex Deflasi Hering-Breuer
Reflex ini menyebabkan pemendekan lama ekspirasi., sebab adanya reseptor yang peka terhadap proses deflasi paru.
Menghembuskan napas pada saat akhir ekspirasi reseptor di pleura visceralis terangsang mengirimkan rangsangan lewat n. Vagus ke pusat pernapasan.
Pusat pernapasan mengirimkan perintah ke pusat ekspirasi untuk menghentikan proses ekspirasi ini.
Reflex ini menyebabkan pemendekan lama ekspirasi., sebab adanya reseptor yang peka terhadap proses deflasi paru.
15
theori oscilasi.Selama proses inspirasi : pusat inspirasi mengirimkan hambatan ke pusat ekspirasi supaya pusat ekspirasi tidak bekerja dahulu selama pusat inspirasi tersebut bekerja.Proses inspirasi sudah selesai hambatan terhadap pusat ekspirasi hilang pusat ekspirasi mulai bekerja
16
I. Kelainan saluran nafas1. Obstruksi dideteksi dengan pengukuran : - F.E.V1 - KPM
2. Restriksi dideteksi dengan pengukuran : - V.C - F.V.C
ObstruksiRestriksi
18
II. Hipoksia :kekurangan O2 pada tingkat jaringan
Ada 4 macam hipoksia :Hipoksik HipoksiAnemik Hipoksia .Stagnan HipoksiaHistotoksik Hipoksia
Hipoksik HipoksiaO2 yang berdifusi dari alveoli ke kapiler paru memang sedikit , oleh karena :- PO2 atmosfer memang rendah- Hipoventilasi- Gangguan pada saluran napas ( Obstruksi / restriksi )- Gangguan difusi lewat membran alveoli
Anemik Hipoksia
Disebabkan adanya anemia , sehingga O2 yang terikat oleh Hb lebih sedikit dibanding dengan keadaan normal
Stagnan Hipoksia
Ada bendungan pada sistem aliran darah
Histotoksik
Disini sebetulnya tidak ada masalah mengenai penyediaan O2. Oksigen sebetulnya sudah cukup tersedia pada kapiler jaringan tubuh , tetapi karena sel-sel jaringan tubuh mengalami keracunan , maka tidak mampu untuk memakai O2 yang sudah tersedia dihadapannya.
III. Pneumothorak
adalah keadaan dimana terjadi hubungan langsung antara udara atmosfer dengan cavum interpleuraNormal : Cavum interpleurale tekanannya negatif kalau ada hubungan langsung dengan atmosfer tekanannya menjadi sama / lebih tinggi dari atmosfer paru kolaps
Paru selalu cenderung menguncup karena :
Sabut elastis paru ( 1/3 penyebab )
Tegangan permukaan paru ( 2/3 penyebab )
25
Macam PnemothorakPneumothorak spontaneaPneumothorak ArtifisiilPneumothorak TraumatikaMenurut lobang luka yang terjadi :Open PneumothorakVentil Pneumothorak
Suntikan udaraLobang Caverne
27Lobang Caverne
IV. Hipoventilasi
Hypoventilasi merupakan keadaan berkurangnya udara yang keluar masuk paru
Penyebab HipoventilasiDepresi pusat pernapasan Gangguan konduksi ke otot-otot pernapasan Kerusakan otot-otot pernapasanGangguan gerakan rongga dadaPembatasan pengembangan paru
V. AlergiSyaraf perangsang Broncho konstriktor dari n. Vagus Obat-obat : Acetyl Cholin , Pilocarpin , Histamin , Protein Asing Broncho konstriktorSyaraf penghambat Broncho dilator dari syaraf simpatis Obat-obat : Adrenalin , Aminophillin , Atropin Bronchodilator
SELAMAT BELAJAR
SEMOGA SUKSES
32
Respirasi Proses pengambilan oksigen dari plasma sel oleh mitokondria dan pembuangan CO2 dari mitokondria ke plasma sel .CO2 hasil samping proses oksidasi yang terjadi dalam mitokondria .
36
O2
Interstitiel / Plasma darahCytoplasma
CO2
CO243
44
45
46
47
48
49
50
51
Oksidasi Oksidasi ! Energi ( ATP ) Untuk :
Kontraksi OtotTransport Aktif MembranPembentukan Protein
52
Sistem Pembersih Paru Lapisan Lendir Paru
2. Surfactan ( Surface Active Substan )
53
54
Lendir saluran napas diproduksi oleh :Sel GobletSel ClaraSel Kelenjar Sub Mucose
55
Paru selalu cenderung menguncup karena :
Sabut elastis paru ( 1/3 penyebab )
Tegangan permukaan paru ( 2/3 penyebab )
56
57
58
Paru kaParu ki
A.KaA.KiV. KaV. KiAortaa.Bronchialisa.Pulmonalis
V. Pulmonalis
V. Cava
59
Proses Respirasi1. Inspirasi
2. Ekspirasi
60
Pengendalian pernapasan ada 2 macam:1.Perngendalian secara kimia :2.Pengendalian melalui syaraf ( non kimia )
Pengendalian secara kimia dilaksanakan oleh :CO2 H+O2
H+ dan CO2 melalui konsentrasinya di cairan interstitial otak dan liquor cerebro spinal O2 melalui glomus aorticus dan glomus caroticus
. Pengaturan Pernapasan Oleh Pusat Pernapasan Meddulary Rythmicity Area Medulla OblongataPneumotaxic Area PonsApneustik Area
64
65
Reflex-reflex yang mengontrol ventilasi
Reflex Inflasi Hering-BreuerReflex Deflasi Hering Breuer Reflex Receptor IrritantReflex J Receptor ( Juxta Capillary Receptor ).
Reflex Inflasi Hering Breuerberperan dalam membatasi berlanjutnya proses inspirasi , merupakan Slow Adapting Pulmonary Stretch Receptors . Receptor regang paru ini terletak pada otot polos bronchus dan trache bagian posterior. Receptor ini menjalarkan impuls melalui N. Vagus ke kelompok pernapasan dorsal bila paru sangat teregang.
Bila paru sangat teregang , maka reseptor regang akan menyebabkan respon umpan balik negative yang menekan proses inspirasi dan menghentikan inspirasi selanjutnya . Reflex ini merupakan mekanisme protektif untuk mencegah inflasi paru yang berlebihan.
Reflex Deflasi Hering-Breuer
Reflex ini menyebabkan pemendekan lama ekspirasi., sebab adanya reseptor yang peka terhadap proses deflasi paru.
Rapidly Adapting Receptors terletak pada epithel daerah sinyal Carina , dan sinyal ini kemudian akan diteruskan oleh N. Vagus. Reseptor ini terangsang bila ada bahan-bahan irritant yang merangsang paru. Irritasi mekanis / kimia yang merangsang epitjel akan menimbulkan batuk , napas cepat ( tachypnea ) , broncho konstriksi, sneezing ( bersin ) , peningkatan secret jalan napas. Reseptor iritasi juga bisa dirangsang oleh banyaknya pollutan dan komponen endogen , seperti Histamin dan Bradykinin
Reflex J-reseptor
Reflex ini ditimbulkan oleh rangsangan pada Un myelinated C Fiber Nerve Ending pada alveoli pada keadaan distensi vaskuler dan peningkatan cairan interstitial. Reflex ini penjalarannya lambat . Mekano reseptor ini disebut Pulmonary Juxta Capillary Receptor ( J- Receptor ). Stimulasi reseptor ini dapat menghasilkan hyperpnea dan / atau dyspnea selama terjadinya congestive vascular dari paru dan edema paru.
Selain reseptor reseptor diatas , masih ada pula reseptor-reseptor yang lain :Reseptor di hidung dan jalan napasHidung , nasopharing , laring dan trache memiliki reseptor yang dirangsang oleh stimulasi mekanis dan kimia . Respon terhadap rangsangan ini berupa reflex bersin ( sneezing ) , batuk dan broncho konstriksi / larynx spasme .Reseptor pada sendi dan otot.Impuls yang berasal dari pergerakan sendi dan otot bisa merangsang reseptor pada sendi dan otot untuk merangsang pernapasan ( misalnya saat olah raga )
73
Pneumothorax Udara dalam Cavum Inter Pleura berhubungan langsung dengan atmosfer Tekanan negative Cav. Interpleura jadi positif menekan paru untuk kolaps .
74
Menurut terjadinya Pneumothorax :Pneumothorax Spontanea
Pneumothorax Traumatika
Pneumothorax Artifisiil
75
Menurut macam lobang Pneumothorax :
Open Pneumothorax
Ventil Pneumothorax
76
Suntikan udaraLobang Caverne
77Lobang Caverne
78
Inspirasi saat mencapai maksimal reseptor yang peka terhadap regangan pleura visceralis terangsang n. Vagus pusat pernapasan memerintahkan pusat inspirasi supaya menghentikan proses inspirasi tersebut.
Theori oscilasi.Selama proses inspirasi : pusat inspirasi mengirimkan hambatan ke pusat ekspirasi supaya pusat ekspirasi tidak bekerja dahulu selama pusat inspirasi tersebut bekerja.Proses inspirasi sudah selesai hambatan terhadap pusat ekspirasi hilang pusat ekspirasi mulai bekerja
80
Reflex ini merupakan mekanisme protektif untuk mencegah inflasi paru yang berlebihan Reflex Inflasi Hering Breuer
Berperan dalam membatasi berlanjutnya proses inspirasi
Herring Breuer Deflation Reflex. Menghembuskan napas saat akhir ekspirasi reseptor di Pleura Visceralis yang peka terhadap proses deflasi paru. mengirimkan rangsangan lewat n. Vagus ke pusat pernapasan.Pusat pernapasan ke pusat ekspirasi untuk menghentikan proses ekspirasi ini.
82
Kelainan saluran napas Obstruksi dideteksi dengan pengukuran : - F.E.V1 - KPMRestriksi dideteksi dengan pengukuran : - V.C - F.V.C
83
ObstruksiRestriksi
84
Transport O2 97% dilakukan oleh hemoglobin ( Hb ) 3% larut dalam plasma .Bila kejenuhan Hb = 100% , Po2 = 760 mm Hg :1 gram Hb mengikat 1,34 ml O2Normal : Hb Wanita = 14 gram / dL Pria = 16 gram / dlRata-rata = 15 gram / dl1 dL mengandung 15 x 1,34 ml = 20,1 ml O2
85
Reaksi O2 + Hb Oksigenasi , bukan Oksidasi merupakan reaksi bertingkat :Hb4 + O2 ==== Hb4 O2Hb4 O2 + O2 ==== Hb4 O4Hb4 O4 + O2 ==== Hb4 O6Hb4 O6 + O2 ==== Hb4 O8Biasa ditulis : Hb + O2 ==== Hb O2
86
87
Bentuk sigmoid curve HB-O2 disosiasiKenaikkan yang terjal ini hanya sampai pada PO2 = 60 mmHg. PO2 meningkat diatas 60 mmHg, kenaikkan grafik ini menjadi landai sampai pada saat kelarutan O2 dalam darah mencapai 100 % , grafik ini menjadi mendatar. Sifat kelarutan O2 dalam darah tersebut mengakibatkan gambaran grafik berbentuk sigmoid.
88
Keuntungan grafik berbentuk sigmoidtekanan O2 turun ( tidak lebih rendah dari 60 mmHg ) , kelarutan O2 dalam darah masih cukup tinggi ( masih diatas 85% ).
naik ke pegunungan PO2 nya menurun tak perlu khawatir , asalkan PO2 dimana kita berada masih lebih besar dari 60 mmHg.
89
PO2 < 60 mm HgPada pilot pesawat terbang yang sedang terbang sangat tinggi ( PO2 < 60 mm Hg ) kelarutan O2 dalam darah menjadi turun drastis ( dibawah 85 % ) sangat membahayakan tubuh kita
90
Kelarutan O2 < 85%Sangat membahayakan tubuh kita
Sedikit penurunan PO2 atmosfer sudah menyebabkan penurunan kelarutan O2 dalam darah yang besar.
91
92
93
Shift to the Right :Terjadi peningkatan :H+ CO2 Temperatur 2,3 DPG
94
Shift to the leftFoetal Hb - menyebabkan PO2 janin tinggi
95
HypoksiaMerupakan defisiensi O2 tingkat jaringanAnoxia : Tidak ada O2 sama sekali
96
Tipe Hipoksia :
Hipoksia hipoksik Hipoksia Anemik Hipoksia Stagnan = Hipoksia ischemik Hipoksia Histotoksik .
97
Hipoksia hipoksik : PO2 arteri menurun tidak dapat langsung merangsang pusat pernapasan . - Merangsang chemoreseptor pada Glomus Caroticus & Glomus Aorticus baru ke pusat pernapasan Ventilasi meningkat P CO2 menurun Alkalosis RespiratorisSebab Hipoksik hipoksia : P O2 udara respirasi menurunHipoventilasi
98
Hipoksia Anemik : Penyebab : -P O2 arteri normal - Hb nya rendah
99
. Hipoksia Stagnan = Hipoksia ischemik
P O2 arteri Normal Hb Normal Aliran darah ke jaringan lambat
100
Hipoksia Histotoksik
- P O2 arteri Normal - Hb Normal - Aliran darah ke jaringan : Normal - Sel-sel jaringan tak bisa pakai O2 yang sudah tersedia , sebab keracunan
101
Hypoxia Acut Peredaran darah sistemik Hipoksia menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah sistemik sedapat mungkin memenuhi kebutuhan O2 jaringan tubuh. Pada peredaran darah paru menyebabkan vasokonstriksi daerah-daerah yang mengalami hipoksia mengadakan keseimbangan antara ventilasi dan perfusi O2 antara avleoli dengan kapiler paru, menghindari daerah paru yang mengalami atelektasis dan yang ventilasinya jelek , untuk memaksimalkan saturasi O2 dalam darah kapiler paru .
102
Hipoksia kronisVasodilatasi pembuluh darah paru & peredaran darah perifer
103
Hypo ventilasi Keluar masuknya udara ke alveoli sedikitPenyebab :Obstruksi saluran napasParalisis otot pernapasan PolioDeformitas tulang KiposcoliosisDepresi pusat pernapasan morpinNyeri bernapas Pleuritis , luka pada dadaPeningkatan tahanan jalan napas asma , emphisema
104
Transport CO2produk proses oksidasi dalam mitokondria . CO2 yang terbentuk berdifusi ke plasma darah ke sel eritrosit .Begitu nembus dinding pembuluh darah 1. Sebagian langsung larut dalam plasma darah 2. Sebagian berdifusi masuk kedalam sel eritrosit CO2 langsung ditangkap oleh Hb dan kemudian membentuk ikatan HbCO2.3. Sebagian lagi dari CO2 ini bereaksi dengan H2O , dengan pertolongan enzim carbonic anhydrase akan menjadi H2CO3 HCO3 - + H +. berdifusi menembus dinding kapiler masuk ke plasma darah
105
Gambar pengangkutan CO2 oleh darah dari jaringan tubuh ke parupengangkutan CO2 oleh darah dari jaringan tubuh ke paru
106
CO2 diangkut dari jaringan tubuh menuju ke paru dalam bentuk:CO2 yang terlarut dalam plasma (7 %) Ikatan HbCO2 ( 23 % )Dalam bentuk HCO3 - yang terlarut dalam plasma ( 70 % )
107
SELAMAT BELAJAR
SEMOGA SUKSES
108