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Service de BactériologieDépartement des Maladies infectieuses et parasitaires
Faculté de Médecine Vétérinaire
Les maladies septicémiques
et systémiques
Cours de bactériologie2ème doctorat
Cours de bactériologie2ème doctorat
Les maladies septicémiques et systémiques
A. Les problèmes septicémiques1. « Classiques »
2. Histophilose
3. Pasteurellose septicémique
4. Maladie du rouget
5. Charbon bactéridien ou anthrax
B. Les problèmes systémiques1. Pyémies
2. Polysérosites
3. Tuberculose et pseudotuberculoses
4. Chlamydioses et chlamydophiloses
5. Morve et pseudomorve
A. Les problèmes septicémiques« Classiques »
EtiologiesPresque toutes les bactéries décrites dans les septicémies des
nouvereau-nés peuvent provoquer une septicémie chez un adulte
Escherichia coli (après mammite ou pyélonéprite), Klebsiella pneumoniae
Salmonella enterica Mannheimia haemolytica, Actinobacillus suis, Actinobacillus
equuli Streptococcus sp. -hémolytiques, Enterococcus sp.
Staphylococcus aureus, Staphylococcus intermedius Pseudomonas aeruginosa, Proteus vulgaris Anaérobies strictes: clostridies, bacteroïdes
Les maladies septicémiques et systémiques
A. Les problèmes septicémiquesHistophilose (Hémophilose)= septicémie aigüe avec localisations nerveuses, articulaires,
respiratoires et génitales (bovins + moutons)
EtiologieHistophilus somni
(= Haemophilus somnus + Haemophilus agni + Histophilus ovis)
Incidence surtout jeunes taurillons à l’engrais en feedlots (6 à 12 mois) pas très répandue dans nos régions sauf dans les troubles respiratoires (voir Fièvre des transports)
Pathogénie infection par inhalation, ingestion ou voie vénérienne ranchissement des muqueuses et septicémie localisations avec possibilité de nécrose endothéliale,
formation de thrombi et infarcissements
Les maladies septicémiques et systémiques
Histophilose (Hémophilose)Signes cliniques mort subite généraux (de septicémie): apathie, décubitus, faiblesse, fièvre respiratoires: dyspnée, jetage, toux articulaires (10%): boîteries nerveux: cécité, nystagmus, ataxie, chute, somnolence
(= H. somnus) génitaux: décharge vaginale, avortements, vésiculite
Lésions de septicémie aigüe (voir Néonatalogie) vasculite avec thrombose broncho-pneumonie exsudative aiguë arthrites & synovites hémorragiques et fibrinopurulentes méningo-encéphalite thrombo-embolique hémorragique et
fibrinopurulente métrite et vaginite purulente
Les maladies septicémiques et systémiques
Histophilose (Hémophilose)Diagnostic circonstanciel: bovins et ovins “adolescents” à l’engrais clinique et lésionnel: pathologies variées (surtout respiratoire et
septicémique; parfois méningo-encéphalite) bactériologie: culture (milieu et atposphère spécifiques),
isolement et identification
Traitement antibiothérapie: pendant au moins 5 jours
1er choix: pénicillines 2ème choix: tétracyclines, Tsu 3ème choix: ceftiofur
! avant les signes nerveux
Prophylaxie hygiénique générale et des troubles respiratores en particulier vaccinale (en Amérique du Nord)
Les maladies septicémiques et systémiques
A. Les problèmes septicémiquesPasteurellose= septicémie aigüe chez le mouton
Etiologie Pasteurella haemolytica biotype T ( = Pasteurella trehalosi) sérotypes 3, 4, 10, 15
Incidence agneaux de l’année (7 à 9 mois) en automne
Pathogénie cfr autres pasteurelloses MAIS généralisation de l’infection, sans localisation respiratoire
Signes cliniques mort subite septicémie aigüe: fièvre élevée, anorexie, apathie, faiblesse, … 20% de mortalité auto-limitation dans le troupeau, avec ou sans traitement
Les maladies septicémiques et systémiques
PasteurelloseLésions septicémie hémorragique érosions dans l’intestin
Diagnostic circonstanciel: mort subite chez des moutons de quelques mois
(DD: entérotoxémie = maladie du rein pulpeux) clinique: septicémie hémorragique d’évolution aiguë à suraiguë bactériologique: culture et isolement de la bactérie à partir du
sang et de certains oragnes internes
Traitement Antibiothérapie pour les cas les plus graves pendant 5 jours
1er choix: pénicilline G 2ème choix: Tsu, oxutétracycline
Prophylaxievoir pasteurelloses respiratoires
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Les maladies septicémiques et systémiquesA. Les problèmes septicémiquesMaladie du rouget= septicémie aigüe avec localisations cutanée, articulaires,
cardiaques et foetales chez le porcEtiologie Erysipelothrix rhusiopathiae = bacille du rouget surtout les sérotypes 1 et 2 bâtonnet Gram+ très fin et ténu bactérie présente dans les sols (bactérie tellurique)Incidence porcs à l’engrais et adultes en conditions d’élevage extensif
surtout nombreuses autres espèces animales + hommePathogénie (peu comprise) porteurs sains: dans les amygdales circonstances favorisantes: temps chaud, humide, orageux infection: par voie orale ou cutanée pénétration: par les amygdales, l’intestin ou la peau développement d’une septicémie avec localisations diverses
Maladie du rougetSignes cliniques - Lésions forme suraigüe: mort subite par septicémie suraiguë forme aigüe: signes d’une septicémie aiguë
fièvre, anorexie, soif mort (septicémie +/- hémorragique) ou lésions cutanées en 24-48h
forme subaigüe: zones d’érythème en forme de quadrilatère (en diamant) et
tuméfiées (oedème inflammatoire) avortements tardifs (+ septicémie des nouveau-nés)
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Les maladies septicémiques et systémiquesMaladie du rouget
Signes cliniques - Lésions forme suraigüe: mort subite par septicémie suraiguë forme aigüe: signes d’une septicémie aiguë forme subaigüe: lésions cutanées forme chronique avec localisations:
arthrites fibrineuses puis arthrose endocardite végétante avec accumulation de tissu fibreux (chou-
fleur) nécrose des lésions cutanées avec chute des pointes des oreilles
Les maladies septicémiques et systémiquesMaladie du rouget
Signes cliniques - Lésions forme suraigüe: mort subite par septicémie suraiguë forme aigüe: signes d’une septicémie aiguë forme subaigüe: lésions cutanées forme chronique avec localisations diverses: autres espèces:
poulain: septicémie mouton: arthrose (“stiff lamb disease”) homme: infections cutanées par coupure (= maladies des
poissoniers), lymphadénite locale, bactériémie, endocardite
Maladie du rouget
Diagnostic (porc) circonstanciel: soirées orageuses, élevage au dehors clinique: animaux fébriles + lésions cutanées lésionnel: septicémie, arthrites, endocardites, avortements bactériologique: isolement et identification (rein, moëlle
osseuse, rate,…)
Traitement pénicilline G pendant 5 jours au moins
Prophylaxie (porc) hygiène générale car bactéries ubiquistes vaccins formolés et adjuvés
animaux de plus de 2 mois 2 injections à 2-4 semaines d’intervalle rappel tous les 6 mois ne contiennent pas tous les sérotypes (2 ou 1 et 2) protection très faible contre les problèmes chroniques
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A. Les problèmes septicémiquesAnthrax ou charbon bactéridien= septicémie aigüe hémorragique
Etiologie Bacillus anthracis bâtonnet Gram+ aérobie striict sporulant facteurs de virulence
capsule à rôle antiphagocytose toxine trivalente (facteurs antigénique, létal, oedématogène)
Incidence les ruminants sont les plus susceptiblessepticémie
hémorragique d’évolution suraiguë à aiguë les chevaux, les humains, les porcs montrent une susceptibilité
intermédiaire variable selon la forme clinique les carnivores sont assez résistants (très rare)
Les maladies septicémiques et systémiques
Anthrax ou charbon bactéridienPathogénie les animaux sont contaminés par des spores dont la principale
source est la nourriture avec pénétration des spores par des plaies buccales ou intestinales :
ruminants et chevaux: en prairie porcs: farine d’os carnivores: carcasses charbonneuses d’herbivores
la voie respiratoire est importante (et très grave) chez l’homme la contamination peut se faire par piqûres d’arthropodes
(= transporteurs mécaniques): cheval et homme germination des spores et multiplication des bactéries progression le long des voies lymphatiques vers les ganglions
lymphatiques progression par voie hématogène vers les organes lymphoïdes envahissement généralisé et septicémie
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Anthrax ou charbon bactéridienSignes cliniques forme suraigüe: mort subite (ruminants) forme aigüe:ruminants, chevaux (ingestion), porcs, humains
(respiratoire) septicémie aigüe: fièvre, apathie, faiblesse, décubitus dysenterie, coliques mort
forme subaigüe: chevaux (piqûres), porcs, humains (carnivores) aspect septicémique moins marqué dysenterie, coliques évolution moins rapide et mort moins fréquente
Lésions septicémie aiguë hémorragique: ganglions tuméfiés,
hémorragiques sang noirâtre non coagulé à hauteur des orifices naturels rate noirâtre, tuméfiée oedème sous-cutané gélatineux
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Anthrax ou charbon bactéridienDiagnostic clinique: mort subite de bovins adultes lésionnel: sang non coagulé aux orifices bactériologique: PAS D’AUTOPSIES SUR LE TERRAIN
frottis coloré (Giemsa) sur ponction veineuse à la jugulaire culture et identification
Traitementinterdit: maladie à déclaration obligatoire
Prophylaxie ! PAS D’AUTOPSIE et destruction des cadavres !
incinération enterrement profond avec chaux vive antiseptiques à action sporicide (chloramines, aldéhydes, iodés)
vaccins (pas dans nos régions)
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Charbon bactéridien chez l’homme: forme cutanée après piqûre
Anthrax ou charbon bactéridienPotentiel zoonotiqueélevé: par inhalation (trieurs de laine) et piqûres
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Les maladies septicémiques et systémiquesB. Les problèmes systémiques
1. Pyémies
2. Polysérosites Polysérosite fibrineuse Actinobacilloses Streptococcies
3. Tuberculose et pseudotuberculoses Tuberculoses Tularémie Yersiniose
4. Chlamydioses et chlamydophiloses Psittacose – ornithose Chlamydophiloses des mammifères
5. Morve et pseudomorve (pour mémoire) Morve Pseudomorve ou mélioïdose
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B. Les problèmes systémiquesPyémies
Etiologies- Incidence bactéries pyogènes: staphylocoques, streptocoques,
arcanobactéries, corynébactéries, pseudomonades, … Corynebacterium pseudotuberculosis
= pseudotuberculose des petits ruminants Staphylococcus aureus = « Tick pyaemia » des agneaux
Pathogénie généralisation par emboles septiques (= pyémies) Introduction des bactéries par plaies pénétrantes ou
piqûres de tiques (« Tick pyaemia »)Signes cliniques - Lésions variables selon les organes atteints multiples abcès de petites tailles sur les organes internes
Les maladies septicémiques et systémiquesPyémies
Diagnostic clinique: peu évident, non spécifique lésionnel: évident bactériologique:
frottis coloré au Gram sur pus culture classique sur abcès/pus
Traitement - Prophylaxie antibiothérapie contre bactéries Gram+ voir affections spécifiques
Les maladies septicémiques et systémiques
B. Les problèmes systémiquesPolysérosites (du porcelet)
EtiologiesPOLYSEROSITE FIBRINEUSE =
bactériémie/septicémie avec localisations aux séreuses (plèvre, péritoine, articulations, bourses tendineuses)
Haemophilus parasuis (= maladie de Glässer)Mycoplasma hyorhinis
ACTINOBACILLOSE = bactériémie/septicémie avec localisations séreuses, articulaires, respiratoires et nerveuses
Actinobacillus suis
STREPTOCOCCIE = bactériémie/septicémie avec localisations articulaires, nerveuses et cardiaques
Streptococcus suis type 1 (groupe S)autres streptocoques (groupes T et R <= type 2>)
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IncidencesPOLYSEROSITE FIBRINEUSE jeunes porcelets avant le sevrage (et quelques temps après)
ACTINOBACILLOSE porcelets nouveaux-nés et avant le sevrage
STREPTOCOCCIE porcelets nouveaux-nés et avant le sevrage (type 1) porcelets sevrés et à l’engrais (type 2)
Pathogénie développement de l’infection consécutivement à des stress origine classique de la bactérie: truie porteur sain Portage et entrée par les amygdales entrée possible aussi par le tractus respiratoire profond (surtout
si présence de lésions de pneumonie enzootique) voire le tractus digestif (streptocoques) septicémie chez le nouveau-né bactériémie avec localisations chez le porcelet en présevrage troubles respiratoires chez le porcelet en post-sevrage
POLYSEROSITE FIBRINEUSE localisations: séreuses (plèvre, péritoine), articulations, bourses
tendineuses + méninges (si Haemophilus parasuis)
ACTINOBACILLOSE localisations: séreuses, articulations, poumons, méninges
STREPTOCOCCIE localisations: articulations, méninges, endocarde
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Signes cliniques - Lésions Mort subite: possible chez les très jeunes Signes généraux: fièvre, anorexie, dépression, …
POLYSEROSITE FIBRINEUSE Forme aiguë:
épanchements fibrineux dans les cavités séreuses bronchopneumonie (dyspnée) méningite (extension de la tête, atonie, cécité)
(Haemophilus parasuis) articulations tuméfiées, boîteries porcelet en décubitus latéral peau congestionnée (procelet bleu) avec zones d’hémorragies et
de nécrose mort en 2 à 5 jours
Forme chronique: Pleurésie et péritonite chroniques avec adhérence arthrite chronique avec les cartilages articulaires érodés
Mycoplasma hyorhinis est moins pathogène et ne provoque pas de méningite
Les maladies septicémiques et systémiques
Signes cliniques - Lésions Mort subite: possible chez les très
jeunes Signes généraux: fièvre, anorexie,
dépression, …
POLYSEROSITE FIBRINEUSE
ACTINOBACILLOSE hémorragies et abcès sous-cutanés arthrites purulentes:
boîteries, articulations gonflées
STREPTOCOCCIE arthrites purulentes:
boîteries, articulations tuméfiées méningite purulente:
pédalage, opisthotonos endocardite végétante
(mort subite possible)
Les maladies septicémiques et systémiques
POLYSEROSITE FIBRINEUSEACTINOBACILLOSESTREPTOCOCCIE
Diagnostic clinique: âge, signes cliniques généraux, lésions aux séreuses bactériologique: isolement et identification des bactéries DD: arthrites, pneumonies, méningites, endocardite
Traitement antibiothérapie:
tétracyclines, ampicilline (mais souvent trop tard) pénicilline G si streptocoques
problèmes: chronicité, chute de croissance
Prophylaxie détection des porteurs hygiène générale de l’expoitation éviter les stress
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B. Les problèmes systémiquesTuberculose et pseudotuberculosesTUBERCULOSE
= infection granulomateuse chronique et généralisée
Etiologie Bâtonnets Gram+ acido-résistants (coloration de Ziehl-Neelsen) Tuberculose classique ou progressive
humains: Myciobacterium uberculosis (Myc. Bovis) bovins: Mycobacterium bovis ovins: Mycobacterium bovis, Myc. avium subsp. avium caprins: Mycobacterium caprae porcins: Mycobacterium bovis (Myc. avium subsp. avium) canins: Mycobacterium tuberculosis, Myc. bovis félins: Mycobacterium bovis (Myc. tuberculosis) équins: (Myc. bovis) volaille: Mycobacterium avium subsp. avium psittacidés: Mycobacterium genavense poissons, reptiles: Myc. marinum, fortuitum, chelonae, abscessus
Tuberculose non classique ou localisée: mycobactéries atypiques
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TUBERCULOSE
Incidence Tuberculose classique ou progressive:
humains: fréquence varibale (régions, conditions de vie) bovins: (fréquent), de tous âges ovins: plus rare caprins: assez fréquent porcins: souvent localisée, porc en plein air canins/félins: indicateurs des tuberculoses humaine et bovine équins: rare (inexistante chez nous !) et localisé volaille: fréquent dans les petits élevages de basse-cour psittacidés: peu fréquent poissons, reptiles: fréquence variable
Tuberculose non classique ou localisée: plus fréquentes de nos jours chez humains et bovins moins fréquente chez les autres espèces
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TUBERCULOSES
Pathogénie sources:
jetage, expectorations, fécès, lait, urine, sperme, écoulements vulvaires, …, des animaux infectés excréteurs (= tuberculose ouverte)
surtout bovins, caprins, oiseaux et homme animaux sauvages environnement (mycobactéries atypiques)
voies d’entrée: respiratoire: bovins, petits ruminants, chien, homme orale: lait bacillifère (veau, porc, chat, homme), nourriture
contaminée (porc, oiseaux, chien) contact direct: homme (si tuberculose cutanée par exemple) autres: intramammaire, vénérienne, …
développement des lésions en 2 étapes: complexe primaire: tuberculose classique et non classique généralisation post-primaire: tuberculose progressive
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TUBERCULOSES Pathogénie (2)
développement du complexe primaire: = lésion au site d’entrée et/ou dans les ganglions régionaux phagocytose des bactéries par els macrophages, mais SURVIE réaction inflammatoire et d’immunité à médiation cellulaire (8 j) accumulation de monocytes, de cellules réticulo-endothéliales
cellules épithéloïdes et formation de cellules géante de Langhans développement du tubercule pathognomonique évolution: nécrose de caséification au centre, calcification ou
liquéfaction (15 j), fibrose (très rare) complexe primaire parfait: site + ganglions (respiratoire) complexe primaire imparfait: ganglions seuls (intestinal, hépatique)
évolution post-primaire tuberculose miliaire: généralisation par voie hématogène avec
développement de multiples tubercules dans les organes internes tuberculose chronique: réinfection d’un organe (avec formation de
caverne chez l’homme = phtisie)
phase de “toxémie”, affaiblissement, débilitation et mort
Les maladies septicémiques et systémiques
TUBERCULOSES
Lésions tubercules (= granulomes) dans certains organes et ganglions taille et nombre variables:
un à quelques-uns à la porte d’entrée lésions miliaires dans les organes lors de généralisation
aspect et consistance variables (espèces hôtes + mycobactéries): « pus » d’aspect crémeux au centre (= caséum) liquéfaction du pus qui peut « s’écouler » (ulcères si sous-cutanés) tubercules calcifiés tubercules parfois encapsulés
aspect microscopiquee: accumulation de cellules mononuclées: lymphocytes et monocytes transformation épithélioïde fusion de macrophages = cellules de Langhans
(rarissimes chez carnivores)
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TUBERCULOSES Signes cliniquesGenéraux: amaigrissement progressif, dégradation de l’étatLocaux: variables selon le ou les organes atteints
bovins: troubles respiratoires < bronchopneumonie avec toux faible, non en quintes, humide ou sèche
ovins/caprins: problèmes similaires, évolution lente canins: troubles respiratoires < bronchopneumonie; effusion
pleurale félins: dysphagie < amygdalites, atteinte ganglions
rétropharyngés; troubles digestifs < entérite avec vomissements et diarrhée; effusion péritonéale
porcins: atteintes diverses (tractus digestif, méninges et articulations)
volaille: surtout problèmes généraux Mycobactérioses atypiques
seulement le complexe primaire dans l’organe d’entrée parfois, infection dans un autre organe avec avortements, mammites,
méningites, ostéites, abcès sous-cutanés, pneumonies, sérosites, … ! chien et cheval: ostéoarthropathies hypertrophiantes pneumiques
Les maladies septicémiques et systémiques
TUBERCULOSESDiagnostic clinique: difficile, peu typique lésionnels macro- et microscopique): tubercules typiques
(! pseudotuberculoses) bactériologique: à partir d’écoulements ou de tubercules
Frotiis coloré au Zoiehl-Neelsen Culture sur milieux spécifiques enrichis à partir
immunologique: recherche d’anticorps: ELISA recherche de l’IMC: hypersensibilité de type IV
in vivo: tuberculination in vitro: test de l’interféron
tuberculination ou intradermoréaction: bovins: OK (peau du cou ou de la queue: voir cours à option) ovins/caprins: résultats incertains porcins: fiable (à la base de l’oreille) canins: inconsistant et non fiable (peau de la face interne de la cuisse) félins: ne réagissent pas équins: réponses peu fiables
Les maladies septicémiques et systémiques
TUBERCULOSES
Traitement non légal pour espèces animales de rente peu recommandé pour les autres car = source de contamination
pour entourage (famille, jeunes enfants) long (plusieurs mois voire une année) homme: isoniazide/éthambutol/rifampicine IV + streptomycine IM
Prophylaxie détection des infectés et des malades éradication, désinfection du matériel
(brûler le fumier, lisier, foin, paille, …) nettoyer et désinfecter les bâtiments: crésols, chloramines,
composés iodés, aldéhydes (PAS alcools, chlorhexidine, hypochlorites)
vaccin atténué pour l’homme: BCG (= bacille de Calmette et Guérin)
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Les maladies septicémiques et systémiquesTUBERCULOSES
Potentiel zoonotique Tuberculose spécifique =
Mycobacterium tuberculosis Non spécifique = Mycobacterium bovis
par voie orale (lait bacillifère) parfois par inhalation
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TULAREMIE = maladie des rongeurs et des lagomorphes
Etiologie Francisella tularensis
subsp. tularensis: biotype A; réservoir = lagomorphes) (hémisphère Nord, Amérique)
subsp. holartica: biotype B; réservoir = rongeurs (ex-paleartica) (hémisphère Nord, Eurasie)
Francisella novicida: réservoir = rongeurs (pathogénicité ?)(ex-Francisella tularensis subsp. novicida)
bactérie Gram- intracellulaire facultative
Incidence lagomorphes et rongeurs homme > mouton > porc > veau > cheval >> chat >>> chien survit dans les carcasses congelées (2 mois), la boue et les eaux
(1 mois) en général, problèmes cliniques chez les jeunes
TULAREMIE
Pathogénie sources:
lagomorphes et rongeurs malades et porteurs “sains” eaux contaminées (subsp. holartica et Fr. novicida) arthropodes piqueurs hématophages (subsp. tularensis) carcasses d’animaux sauvages (homme, carnivores)
voies d’entrée: ingestion piqûres, abrasions, blessures peau intacte
pénétration réaction inflammatoire ulcérative foyers nécrotiques septicémie aigüe
localisations dans les organes internes avec formation de granulomes (= pseudotubercules)
Les maladies septicémiques et systémiques
TULAREMIE Signes cliniques forme septicémique: fièvre, dépression, anorexie, apathie,
dyspnée, lymphadénopathie, mort rapide (rongeurs, lagomorphes, agneau, porcelet, chaton, poulain)
forme systémique: signes variables (veau, chiot, animaux plus âgés)
infections non clinique: surtout les adultes
Lésions
lymphadénopathie généralisée, hépatite et splénomégalie granulomes inflammatoires (=pseudotubercules) dans les
organes internes bronchopneumonie
Les maladies septicémiques et systémiques
TULAREMIE Diagnostic clinique: difficile
DD: tuberculose, yersiniose bactériologique: culture très complexe et très difficile,
anticorps fluorescents sérologique: agglutination lente en tubes
Traitement long aminosides surtout, tétracyclines
Prophylaxie limiter les contacts avec les sources d’infection: par
exemple les carcasses de lièvres en période de chasse
! congélation inefficace
Les maladies septicémiques et systémiques
Les maladies septicémiques et systémiquesYERSINIOSE= maladie des rongeurs, des lagomorphes et des passériformes
EtiologieYersinia pseudotuberculosis
bactérie Gram- intracellulaire facultative
Incidence cobayes, lapins passériformes (canaris), autres oiseaux autres espèces (surtout le chat)
Pathogénie entrée: voie orale localisations:
intestin et ganglions mésentériques rate et foie
lésions: granulome inflammatoire suite à la réaction d’IMC (=pseudotubercules)
YERSINIOSE
Signes cliniques - Lésions cobayes, lapins, canaris, autres
oiseaux: amaigrissement, diarrhée, mort (2-3 semaines)
autres: troubles digestifs et urinaires (chats); troubles de la reproduction et respiratoires (bovins, ovins)
Lésions granulomes inflammatoires
(= pseudotubercules) dans l’intestin, les ganglions mésentériques et les organes internes
Les maladies septicémiques et systémiquesCOBAYE
YERSINIOSE
Diagnostic clinique: difficile lésionnel: simple mais DD: tuberculose, tularémie bactériologique: isolement et identification à partir d’un
organe avec lésions (pas difficile)
Traitement tétracyclines élevages de canaris: élimination, désinfection, repopulation
Prophylaxie ?
Les maladies septicémiques et systémiques
B. Les problèmes systémiquesChlamydioses et chlamydiophiloses
= maladies des psittacidés, autres oiseaux et mammifères
PSITTACOSE – ORNITHOSE DES OISEAUX
CHLAMYDOPHILOSES DES MAMMIFERES (RAPPELS)
EtiologieChangements de nomenclature !
Bactérie Gram- sans peptidoglycan intracellulaire obligée: nombreux types de cellules
Les maladies septicémiques et systémiques
Hier Aujourd’hui Hôte Clinique
Chlamydiatrachomatis
ChlamydiatrachomatisChlamydiasuisChlamydiamuridarum
homme
porc
souris,hamsters
Trachome, infectionsurogénitalesConjonctivite, entérite etpneumonieTroubles respiratoires
Chlamydiapneumoniae
Chlamydophilapneumoniae
Homme(chevaux)
Pneumonies
Chlamydiapsittaci
ChlamydophilapsittaciChlamydophilapecorumChlamydophilaabortusChlamydophilafelisChlamydophilacaviae
oiseauxhommeruminants
ruminants
chats
cobaye
Psittacose, ornithoseinfections respiratoiresPolyarthrites, conjonctivite,pneumonie, encéphalomyéliteAvortements enzootique(brevis), sporadique (vache)Conjonctivite, rhinite,pneumonieConjonctivite, troublesrespiratoires
Les maladies septicémiques et systémiques
PSITTACOSE - ORNITHOSEIncidence psittacidés: psittacose autres oiseaux: ornithose
(surtout chez les dindons, parfois oies et canards)
Pathogénie sources: animaux malades et porteurs
furfures < des follicules des plumes matières fécales urines sécrétions lacrymales
voies d’entrée inhalation (inhalation) (contact direct)
développement entrée et multiplication dans les cellules épithéliales réaction inflammatoire fibrino-nécrotique dans les sacs aériens,
le tractus respîratoire la ocnjonctive généralisation avec atteinte des séreuses et des organes
internes
Les maladies septicémiques et systémiques
Les maladies septicémiques et systémiquesPSITTACOSE - ORNITHOSE
Signes cliniques - Lésions mort subite (psittacidés) avec hypertrophie de la rate, du
foie, des poumons début insidieux (autres oiseaux): perte d’appétit, de poids,
de condition maladie généralisée: troubles digestifs (fientes
gélatineuses), nerveux, respiratoires, oculaires, reproductifs (chute de la ponte), sérosites fibrineuses
Diagnostic clinique: peu évident (suspicion si psittacidés !) laboratoire:
coloration de Köster sur frottis d’organes (rate) recherche d’antigènes sur organes
test d’agglutination anticorps fluorescents
culture sur cellules ou oeufs embryonnés PCR sur organes
PSITTACOSE - ORNITHOSE
Traitement tétracyclines, macrolides efficacité variable, traitement long séquelle: porteurs cliniquement guéris !
Prophylaxie éviter les sources d’infection: recherche des porteurs abattage des animaux dans les élevages atteints pas de vaccin tétracyclines en préventif (surtout chez l’homme)
Potentiel zoonotique contamination par les sécrétions et excrétions d’oiseaux
malades, dont les furfures à partir des follicules des plumes syndrome grippal, pneumonie, endocardite, glomérulonéphrite
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