Post on 18-Jun-2015
SEPSIS Y CID
UNIVERSIDAD DEL ZULIA
FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA
CÁTEDRA DE GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA
Maracaibo, 15 de Junio del 2011
Univ. Johanne Lobo
Univ. Morela Martínez
Univ. José C. Mena
Infección: Fenómeno caracterizado por una respuesta
inflamatoria a la presencia de microorganismos o la invasión
de tejidos estériles del huésped
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS)
Respuestas sistémicas a diversas agresiones clínicas caracterizado por la presencia de dos o mas de los siguientes manifestaciones :
Fiebre o hipotermia, >38 °C o <36 °C Taquicardia, >90 latidos por minuto
Taquipnea, >20 respiraciones por minuto o una PCO2 <32 mmHg Leucocitosis o leucopenia , >12.000/cc o <4.000/cc de sangre con un recuento de
neutrófilos inmaduros >10%
•
• SRIS con infeccion y disfunción orgánica
asociada. Sepsis grave
• Sepsis con hipotensión refractaria a la reposición de líquidos. Requieren ingreso en UCI, Mortalidad 50 %.
Shock Séptico:
• Perdida de la función de los órganos en pacientes en estado critico que no puedan mantener la homeostasis sin intervención
Síndrome de Disfunción múltiple de órganos
Bone RC, Balk RA, Cerra FB et al: Definitions of sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Chest. 1992;101:1644-1655.
FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA Mediadores inflamatorios producen aumento de la
permeabilidad vascular:
• Origina fuga capilar, disminución tono vascular y desequilibrio entre el riego sanguíneo y las demandas metabólicas.
• También se observa daño endotelial y vasodilatación periférica
FISIOPATOLOGÍA
• Consecuencias sobre el feto
1.) Infección: El feto está protegido de la infección directa y la bacteriemia por la placenta
• 2.) SRIS: La alteración hemodinámica disminuye el Flujo Uteroplacentario, lo cual provoca:
↓FSF, Hipoxia Fetal, Acidosis y Trabajo de Parto prematuro
- En casos graves puede conducir al sufrimiento fetal y muerte Fetal
EPIDEMIOLOGíA
� La prevalencia de bacteriemia en pacientes obstétricas es baja, se estima de 7,5 por cada 1000 admisiones.
� De este grupo de pacientes solo un pequeño porcentaje desarrollan sepsis ( 8 al 10 %)
�La Mortalidad por sepsis es menor, debido a ciertos factores:
�Mas jóvenes,
�Microorganismos menos tóxicos,
� Sitio primario de infeccion mas accesible,
�Pacientes previamente sanas .
Generales
• Anemia
•Desnutrición
•Obesidad
•Enfermedades crónicas debilitantes
•Pobreza condiciones sanitarias e higiénicas deficientes.
Embarazo
•Control prenatal deficiente.
•Aborto inducido, infecciones de vías urinarias
• Infecciones cervicovaginales.
•Procedimientos invasivos de la cavidad uterina con fines diagnósticos y terapéuticos.
•Ruptura prematura de membranas de más de 6 horas.
•Óbito fetal.
Parto
•Trabajo de parto prolongado
•Exploraciones vaginales múltiples (más de 5 exploraciones) Corioamnionitis.
•Parto instrumentado (utilización de fórceps).
•Desgarros cervicales y vaginoperineales mal reparados.
•Revisión manual de la cavidad uterina.
•Pérdida hemática mayor de 500 ml
FACTORES DE RIESGO
ETIOLOGÍA
El microorganismo patógeno generalmente es un bacilo gramnegativo aerobio, aunque son frecuentes las infecciones polimicrobianas
La sepsis puede ser causada rara vez por virus, hongos y parásitos, y hasta
en un 10 % se desconoce el agente etiológico de la infeccion.
ETIOLOGÍA
Puede estar relacionada con el embarazo propiamente
dicho o deberse a causas incidentales.
ETIOLOGÍA
• Causas mas frecuentes de Sepsis Obstétrica:
1. Infección del Tracto urinario: Pielonefritis
2. Aborto Séptico
3. Corioamnionitis
4. Endometritis post parto (Cesárea) 3% bacteriemia pos cesárea; 0,1% post parto
5. Trombosis Venosa Pélvica
• Etapas
Muerte
Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple
SHOCK SEPTICO
Sepsis (SRIS)
Bacteriemia
CLÍNICA
� La sepsis cursa con los síntomas del SRIS ,fiebre, taquicardia, taquipnea y alcalosis respiratoria, las pacientes pueden desarrollar escalofríos y confusión mental
� Existen signos y síntomas específicos que dependen del origen de la infeccion
� Puede evolucionar rápidamente a una de las formas mas severas y sus complicaciones
• Diagnóstico � Infección, o sospecha. � Fiebre (>38,3°C) Hipotermia (temperatura corporal <36°C) � Frecuencia cardiaca >90 /min Taquipnea � Alteración del estado mental. � Edema significativo o balance positivo de fluidos (>20
mL/kg en 24 hs)
• Diagnóstico
� Leucocitosis (Conteo de GB >12.000 /mm3)
� Leucopenia (Conteo de GB <4000 /mm3)
� Conteo de GB Normal con >10% de formas inmaduras
� Proteína C Reactiva (PCR) plasmática >2 SD sobre el valor
normal
�Diagnóstico � Deben realizarse cultivos, de sangre, cervicales, placentarios o de lugares
adicionales si la clínica lo requiere, aunque pueden tardar días.
� Amniocentesis en casos sospechosos
� Toma de muestras endocervicales en posparto
� Tinción de Gram, Rx de Torax
� Determinación de Citocinas Proinflamatorias
• Tratamiento
– Es crucial el reconocimiento temprano y el tratamiento enérgico para reducir la morbilidad y mortalidad materna y fetal en la sepsis.
– El tratamiento dirigido a resultados inmediatos (TDOI) ha demostrado mejorar la supervivencia materno-fetal
• Tratamiento
• Medidas convencionales UCI
�Resucitación con fluido terapia para restablecer la volemia.
�Asegurar vía aérea permeables para ventilación y oxigenación apropiadas
�Antibioticoterapia
�Eliminar el foco séptico
�Optimizar el transporte de oxigeno
� Soporte con aminas presoras
�Garantizar apoyo energético
• Tratamiento – Medidas adicionales para corregir las fallas orgánicas
– Inmunoterapia. Proteína C humana activada
– Monitorización Fetal o Intervenciones obstétricas
Embarazo < 23 semanas: feto no viable, prioridad materna
Embarazo > 23 semanas: dos pacientes en uno Embarazo > 23 semanas en situación límite: shock séptico
severo – hipoxemia severa: considerar cesárea – Interrupción del embarazo: No está indicada para mejorar la sepsis,
excepto en corioamniotis
– Situación crítica materna mantenida: cesárea
Coagulación Intravascular Diseminada
Definición: Coagulación Intravascular Diseminada (CID) es una
alteración fisiopatólogica sistémica, trombohemorrágica, que se presenta en algunas situaciones clínicas bien definidas y que se acompaña de alteraciones de laboratorio que indican activación de procoagulantes, activación fibrinolítica, consumo de inhibidores de la coagulación y evidencias bioquímicas de daño o falla orgánica.
Mecanismo de Hemostasia
Vasoespasmo y Formación del trombo Plaquetario
Coagulación y Activación del Sistema fibrinolitico
Traumatismo Tisular
+
Ca++
Traumatismo Sanguíneo
+
FIBRINA
Activadores
Inhibidores
Plasminogeno
(Profibrinolisina)
Sistema fibrinolitico:
Plasmina
(Fibrinolisina) PDF/pdf
Antitripsina
Antiplasmina
t- PA
u- PA
Estreptoquinasa
PAI-1
PA-2
PAI-3
CID fisiológica
VIII y Von Willebrand
Fibrinogeno (13 y 37 SG)
Plaquetas al final de la G
Sistema Fibrinolitco
Fibrinolisis
Monomeros de fibrina
PDF/pdf
Activadores del Plasminogeno
PAI-1 y PAI 2
Antitrombina III y Proteina C
Mecanismo de Hemostasia y Fibrinólisis en el embarazo
• Características hemostáticas en el embarazo Normal
• Vasos sanguíneos más prominentes.
• Circulación regional especializada (lecho placentario).
• Disminución del recuento plaquetario.
• Estado de hipercoagubilidad.
CID AGUDA CID CRONICA
ACCIDENTES OBSTETRICOS
Embolía de líquido amniótico Desprendimiento de placenta Feto muerto in utero Eclampsia Aborto
Mola hidatidiforme
ENFERMEDADES
Cardiovasculares
Inmunológicas
Renales
Hematológicas
Inflamatorias
SEPSIS
Gram Negativos – Gram Positivos
VIREMIAS: HIV Hepatitis– Varicela-Citomegalovirus
CANCER- QUEMADURAS-TRAUMAS
FISIOPATOLOGÍA
Activación Tromboplastina
Tisular
Activación por vía Común -Factor V por Fosfolípidos
Lesión Endotelial Activada por Factor
Hageman (XII)
• Preeclampsia
• Hipovolemia
• Sepsis
• DPPNI
• Embolismo liquido amniótico
• Feto muerto retenido
• Sepsis intrauterina
• Aborto por soluciones salinas hipertónicas
• Mola Hidatidiforme
• Acretismo placentario
• Hemolisis Intravascular (HELLP)
• Hemorragia Feto materna
• Sepsis
EVENTOS FISIOPATOLÓGICOS
– Excesiva Generación de trombina y fibrina microvascular
– Desequilibrio ente coagulación, anticoagulación y fibrinólisis
� Aumento de la utilización de factores de Coagulación
� Déficit de Anticoagulantes Endógenos, AT-III, Proteina C, TFPI
– Activación del sistema fibrinolitico
� Liberación de PDF, Fibrinopeptidos A y B y monómeros de fibrina
EVENTOS FISIOPATOLÓGICOS
ACTIVADORES DEL SISTEMA HEMOSTÁTICO
CONSECUENCIAS CLÍNICAS CID
• Los síntomas iniciales pueden ser confusión, disnea, oligoanuria, equimosis y petequias.
Hemorrágicos
Tromboticos
Riñón 25% Hígado 19% Pulmón 16% Shock 14%
Tromboembolismo 7% SNC 2%
Podrán estar localizadas en heridas quirúrgicas o sitios de punción;
o múltiples: gingivorragias, bulas hemorrágicas ,
hemoptisis, hemorragia digestiva, metrorragia
TIPOS CLÍNICOS CID
Tipo I • Cuadro
obstétrico de sospecha y analítica positiva pero
incompleta, CID localizado y transitorio.
Típico de DPPNI. Rápidamente
diagnosticado y tratado
Tipo II
• Cuadro analítico y clínico de CID.
• Predomina cuadro hemorrágico
• Actividad Fibrinolítica evidente.
• Es típico de hemorragia post-parto, DPPNI de evolución prolongada con muerte fetal, mola hidatiforme
Tipo III • Cuadro clínico florido,
polisintomático, con afectación multivisceral. Predomina la falla renal, hepática y el pulmón de
shock.
• Es típico de Embolismo LA,
Shock séptico post-cesarea
DIAGNÓSTICO Y DATOS DE VALORACIÓN
• 1- El Diagnóstico de la enfermedad causal
• 2- El Cuadro clínico compatible
• 3- Datos de Laboratorio
– Tiempo de coagulación; PT y PTT
– Recuento de Plaquetas; Trombocitopenia <150.000/mm3
– Fibrinógeno; Hipofibrinogenemia <150 mg/dl
– Hematología Completa
– Frotis de Sangre Periférica; Esquistocitos
DIAGNÓSTICO Y DATOS DE VALORACIÓN
• Pruebas especiales en CID y fibrinólisis secundaria
� Tiempo de Trombina prolongado
� Tiempo de Reptilase prolongado
� Prueba de sulfato de Protamina positiva
� PDF/pdf aumentados
� Dimeros “D” aumentado
� Antitrombina III disminuida
� Fibrinopeptido “A” aumentado
PILARES DEL TRATAMIENTO CID
En todos los casos: • 1- Tratamiento del Factor Etiológico
• 2- Apoyo de las funciones vitales
En casos seleccionados: • 1- Restitución de los factores consumidos
• 2- Agentes antitrombóticos o antifibrinolíticos
PILARES DEL TRATAMIENTO CID
1- Restitución de los factores consumidos
Uso de Hemoderivados:
• 1- Sin hemorragias activas
� Vitamina K
• 2- Con hemorragias persistentes
�Plasma fresco congelado (PFC)
�Crioprecipitados
�Concentrado de plaquetas
� Concentrados de AT-III
PILARES DEL TRATAMIENTO CID
• 2- Agentes antitrombóticos o antifibrinolíticos
o Terapia con heparina
• Heparina de bajo peso molecular
• Cuando existe evidencia clínica de trombosis
• La dosis óptima no está establecida, pero se recomienda
empezar con dosis bajas (5-10 UI/kg/hora), para reducir el
riesgo de hemorragia
• Se suspende en período cercano al Parto , o en caso de
hemorragia
PILARES DEL TRATAMIENTO CID
• 2- Agentes antitrombóticos o antifibrinolíticos
o Indicación de drogas antifibrinolíticas
• Aprotinina
Dosis de 200.000 UI/hora, por infusión intravenosa.
• Acido épsilon Aminocaproico
Dosis única de 4-6 gr por vía intravenosa lentamente
o 1 gramo/hora por infusión continua
Pronóstico
• Los factores que promueven el curso favorable de la enfermedad son:
� Diagnóstico precoz
� Corrección de la causa
� Disponibilidad de hemoderivados
• El pronóstico se relaciona con la:
� Ausencia de fallo multiorgánico
� Ausencia de manifestaciones trombóticas
� Ausencia de sepsis