Post on 17-Feb-2015
UDO NÚCLEO BOLÍVARESCUELA DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE CIRUGÍAOFTALMOLOGÍA
Retina:Retinopatía Diabética
Retinopatía HipertensivaRetinopatías Virales
Retinocoroiditis ParasitariaDra. JOSMARIT CALDERON
Medico Oftalmólogo
Retina Normal
Complejo de células nerviosas y pigmentarias adosadas a la coroides, que excitadas por la luz visible, transforman sus diferentes longitudes de onda en impulsos nerviosos que se transmiten a través del nervio óptico al cerebro.
Consta de dos porciones:Porción neurosensorialEpitelio pigmentario
Retina Normal Constituída por varias capas que se extiende
desde la membrana interna (en contacto con el humor vítreo) hasta el epitelio pigmentado en contacto con la coroides.
La retina está recubierta por las arterias y venas retinales y por una red de capilares (salvo en la mácula).
Los capilares microscópicos consisten en una capa de células endoteliales que se extiende sobre la capa basal rodeada de los pericitos.
Porción neurosensorial
Consta de 10 capas
Mide unos 0,5 mm en la zona central y 0,2 mm en la periferia.
Existen 120 millones de bastones y 6 millones de conos.
Bastones: visión escotópica (nocturna)
Conos: visión fotópica (de colores)
Retina Normal Constituída por varias capas que se extiende
desde la membrana interna (en contacto con el humor vítreo) hasta el epitelio pigmentado en contacto con la coroides.
La retina está recubierta por las arterias y venas retinales y por una red de capilares (salvo en la mácula).
Los capilares microscópicos consisten en una capa de células endoteliales que se extiende sobre la capa basal rodeada de los pericitos.
Membrana limitante interna.
Capa de fibras nerviosas
Capa de cels. ganglionares
Capa de cels. bipolares
Capa plexiforme externa
Capa nuclear externa
Capa plexiforme interna
Capa nuclear interna
Membrana limitante externa
Segmentos externos de C y B
Epitelio pigmentario
Membrana de Bruch
Retina
Epitelio pigmentario retiniano Comprende 120 millones de células. Actúa como BHR externa, separa la retina
neurosensorial de la coriocapilaris. Funciones: fagocitosis, metabolismo de vit
A, control de difusión de O2 y nutrientes a los fotorreceptores.
Mácula
Definición Área central de la retina, cuyo centro
corresponde a la fóvea. Diámetro: 5,5 mm. Parte externa ubicada cerca de la inserción
del músculo oblicuo inferior. Existe alta concentración de conos. La CFN contiene pigmento xántófilo.
Área macular
Fóvea
Definición: Área especial de la mácula donde está la
mayor concentración de conos. Zona central: foveola Tamaño: 1,5 veces el diámetro papilar. 120 millones de conos por mm2. Relación 1:1 entre céls, del EPR, bipolares y
ganglionares
Fóvea
Foveola
Definición: Mide 350 micras de diámetro Zona avascular: No hay retina interna La alineación de los fotorreceptores con la
luz entrante es perfecta: Efecto de Stiles-Crawford.
Foveola
Coroides
Tejido lleno de canales vasculares con 0,5 a 0,75 mm de grosor más gruesos en la porción externa.
Debajo del EPR la coroides se convierte en un conjunto de capilares llamado coriocapilaris
Coriocapilaris
Coroides
Vítreo
Volumen aproximado de 4 ml. Constituido principalmente por agua. Proteínas en forma de colágeno tipo II Mucopolisacárido: Ácido Hialurónico que le
confiere elasticidad y viscosidad. Unido a la retina en ciertos puntos de
anclaje
Sectores del cuerpo vítreo
Sitios de unión del vítreo a la retina
Oftalmoscopía
Definición: Conjunto de técnicas empleadas para la visualización del fondo de ojo.
Tipos: Directa Indirecta
Oftalmoscopía Directa
Método clásico para la evaluación del fondo de ojo.
Proporciona visión monocular. La imagen es directa y virtual, amplificada
15x Se observan los 10° centrales en un área de
1,5 mm No permite visión 3D Resulta difícil de realizar cuando existe
opacidad de los medios
Oftalmoscopía Directa
Técnica del examen: Distancia oftalmoscopio-paciente: 2,5 – 5 cm. Examen del OI del paciente: Ojo izquierdo del
examinador, oftalmoscopio en mano izquierda Graduar intensidad, tamaño y color de la luz del
oftalmoscopio. Ajuste del punto de foco del observador: disco
de records del oftalmoscopio
Oftalmoscopio directo
Oftalmoscopía Directa
Examen del fondo de ojo:
El paciente fija la mirada del ojo opuesto en un punto distante
Se dirige el haz del oftalmoscopio a un punto ligeramente nasal al ojo del paciente.
Se localiza la papila o se sigue el trayecto de una rama vascular hasta ésta.
Oftalmoscopia directa10° centrales – área de 1,5 mm
Oftalmoscopía Directa
Evaluación de la papila óptica: Bordes, forma, tamaño, color. Diámetro aproximado de 1,5 mm Excavación o copa fisiológica. Relación entre la excavación y el tamaño
de la papila
Papila óptica normal ?
Papila óptica normal
Oftalmoscopía Directa
Cómo evaluar el área macular: Ubicada temporal a la papila, a dos
diámetros de disco. Se le puede pedir al paciente que mire directamente a la luz.
Se observa un reflejo luminoso pequeño que señala la ubicación de la fóvea central.
La mácula es un área más pigmentada que rodea la fóvea
Región macular
Oftalmoscopía Directa
Cómo evaluar los vasos retinianos: Emergencia, trayecto, color, tortuosidad y
calibre. Seguirlos tan lejos como sea posible en
cada uno de los cuatro cuadrantes. Diferenciar las arterias de las venas:
Venas: Más oscuras y anchas Arterias: Más delgadas y brillantes
Emergencia de los vasos
Rama de Arteria - Vena
Cruce A-V normal
Oftalmoscopía Directa
Otros elementos a buscar en el F.O.: Situación de la retina: aplicada o no Hemorragias, Exudados, neovasos,
alteraciones pigmentarias, etc.
Oftalmoscopía Directa
Otros ayudas del oftalmoscopio directo: Tamaño del haz de iluminación Color de la luz:
Verde: (aneritra) o luz libre de rojos: para visualizar la CFN
Azul: (luz de cobalto): exalta la fluorescencia de lesiones y colorantes
Oftalmoscopía Indirecta
Ofrece visión estereoscópica binocular del F.O
Permite la visualización a través de opacidad de los medios.
Lente condensador: proyecta una imagen real invertida entre el paciente y el observador.
Puede verse un campo de aprox. 30° Con la depresión escleral es posible evaluar
toda la periferia hasta la ora serrata
Oftalmoscopía
Indirecta
Oftalmoscopía IndirectaFondo de ojo normal - área 30°
Retina central
Ora serrata
Retina periférica
Retina mediaperiférica
Retinopatía Diabética Los primeros cambios que se observan son:
engrosamiento de la capa basal (lo que refleja cambios en su composición química) y en la pérdida de pericitos
Al debilitarse las paredes vasculares, se producen no solo los microaneurismas sino que también se observa un incremento de la permeabilidad capilar.
El fenómeno más importante en las lesiones microvasculares es la obstrucción de los vasos que ocasiona zonas isquémicas
Retinopatía Diabética
La patología de la retinopatía en su estadio final proliferativo consiste en un círculo vicioso:
Los nuevos vasos formados experimentan rupturas con hemorragias, fugas y más rupturas.
La coagulación induce la entrada de macrófagos, que acaban por depositarse una vez repletos de lípidos, liberando factores de crecimiento, que inducen neovascularización.
La tracción que estos originan en el vítreo acaba por producir desprendimiento de retina en mayor o menor grado.
Retinopatía Diabética
Microaneurismas (MA): Primeros signos oftalmoscópicos de la R.D. se localizan en la capa nuclear interna de la retina, se observan como pequeños puntos rojos, redondeados, con bordes lisos bien definidos. Miden entre 15 y 125 micras. Localizados con mayor frecuencia en el lado temporal de la mácula. Se forman de capilares venosos y con mayor frecuencia de los arteriales.
Retinopatía Diabética
Hemorragias Intrarretinales (H): Se producen por ruptura de microaneurismas, capilares o vénulas, su forma depende de su localización en capas de la retina
A) Profundas: Localizadas en capas medias de la retina, son rojas, pequeñas y redondeadas, de bordes irregulares.
B) Superficiales: Son alargadas o en llama, se localizan en la capa de fibras nerviosas, se originan a partir de las arteriolas precapilares más superficiales..
Retinopatía Diabética
Exudados Blandos (Depósitos Algodonosos) (E.B.): Redondeados u ovales, blanco amarillentos, de bordes imprecisos, localizados superficialmente en capa de fibras nerviosas, causadas por oclusión capilar a ese nivel, que determina la interrupción del flujo axoplásmico originado por la isquemia y la acumulación subsiguiente del material transportado, son en realidad microinfartos.
Retinopatía Diabética
Arrosariamiento Venoso (ArV): Vénulas retinales de calibre irregular con zonas sucesivas de dilatación y estenosis tomando apariencia característica en forma de salchicha o de rosario, se asocia con alta probabilidad de progresión a R.D.P.
Retinopatía Diabética
Anomalías Microvasculares Intrarretinianas (AMIR): Alteraciones de la red capilar en forma de segmentos vasculares intrarretinales, dilatados y tortuosos alrededor o adyacentes a las zonas de no perfusión. Sus características son: Localización interretiniana, ausencia de extravasación profusa a la exploración con A.G.F., derivan de vénulas retinales y desarrollan asas de neocapilares que también drenan en una vénula retiniana.
RETINOPATIA HIPERTENSIVA Keith y Wagener en 1939, contribuyeron al
estudio de la retinopatía hipertensiva. Dividieron 4 grupos. Los grados I y II fueron aquellos casos en que
los cambios arteriolares como la atenuación y aumento del reflejo luminoso (alambre de cobre) son leves.
Estudios posteriores han encontrado dificultad en diferenciar estos dos grupos.
Se hace más énfasis en los grado III y IV, que incluyen exudados algodonosos, exudados duros, hemorragias y cambios intravasculares extensos.
RETINOPATIA HIPERTENSIVA La Vasoconstricción: Se caracteriza por
un estrechamiento arteriolar focal y generalizado.
La hipertensión grave puede originar la obstrucción de las arteriolas precapilares y el desarrollo de manchas algodonosas.
RETINOPATIA HIPERTENSIVA La Extravasación: Causada por una
permeabilidad vascular anormal da lugar al desarrollo de hemorragias en llama, edema de retina y exudados duros.
El edema de la cabeza del nervio óptico es el signo fundamental de la fase maligna de la hipertensión.
El depósito de exudados duros alrededor de la capa de Henle puede dar lugar a una forma estrellada de la mácula.
RETINOPATIA HIPERTENSIVA La Arteriosclerosis: Causa
engrosamiento de la pared vascular, que histológicamente consiste en una hialinización de la capa íntima, hipertrofia de la media e hiperplasia endotelial.
El signo clínico aislado más importante es la presencia de alteraciones notables en los cruces arteriovenosos.
RETINOPATIA HIPERTENSIVA Grado 1: Presenta una atenuación
arteriolar generalizada leve, sobre todo en las ramas de pequeño calibre, con ampliación del reflejo lumínico arteriolar y ocultamiento de las venas.
Grado 2: Se caracteriza por una constricción arteriolar más grave, generalizada y también local, asociada a una deflexión de las venas en los cruces arteriovenosos (signo de Salus).
RETINOPATIA HIPERTENSIVA Grado 3: Se caracteriza por la
observación de arteriolas en "hilo de cobre", acodamiento de las venas distales a los cruces arteriovenosos (signo de Bonnet), disminución del calibre de las venas a ambos lados de los cruces (signo de Gunn) y deflexión en ángulo recto de las venas.
También se observan hemorragias en llama, manchas algodonosas y exudados duros.
RETINOPATIA HIPERTENSIVA
Grado 4: Presenta los cambios de los tres grados anteriores más la aparición de arteriolas en "hilos de plata" y edema papilar.
RETINOPATIA HIPERTENSIVA
Oclusión de rama venosa retiniana Oclusión arterial retiniana Infartos coroideos isquémicos
(manchas de Elschuning) Macroaneurismas arteriales retinianos Neuropatía óptica isquémica Parálisis de nervios motores oculares
RETINOPATIA HIPERTENSIVA
RETINOPATIA HIPERTENSIVA
RETINOPATIA HIPERTENSIVA
Hemorragia pre-retiniana
Hemorragia pre-retiniana
Hemorragias en llama
Hemorragias intrarretinianas“En punto y en borrón”
Manchas de Roth
Hemorragia subretiniana
Hemorragia coroidea
Manchas blancas algodonosas
Exudados duros
Exudados duros
Tortuosidad de los vasos
Dilatación venosa
Compresión A - V
Neovasos
Rosario venoso, AMIR
FRG – Microaneurismas, AMIR
Hemorragias, exudados, isquemia
Disminución del calibre arteriolar
Disminución del calibre arteriolar
Oclusión de rama arteriolar
Degeneración del pigmento
Ausencia de Pigmento
SINDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA)
El SIDA clínico es el estado final de la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana, retrovirus enzima transcriptasa inversa incorpora el RNA vírico al DNA celular.
El sistema nervioso es un órgano diana en el SIDA y la retina particularmente, donde asientan más del 50% de sus manifestaciones oculares.
La microangiopatía retiniana es la alteración más frecuentes en los enfermos, indica mayor deterioro inmunológico y progresión de la enfermedad.
SINDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA)
La aparición de la microangiopatía se debe al depósito de complejos inmunes circulantes en el endotelio capilar provocando isquemias focales, y cambios hemorreológicos dados por disminución del flujo vascular y aumento de la viscosidad del plasma, lo que produce la hipercoagulabilidad sanguínea.
SINDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA)
Los signos oculares más comunes son microvasculopatía retiniana con manchas algodonosas, hemorragias y vasculopatía conjuntival caracterizada por vasos en coma, sedimentación de la sangre y hemorragias lineales.
Las infecciones oportunistas virales de la retina son muy habituales, en particular por Citomegalovirus. Puede haber retinitis necrotizante por herpes virus y corioretinitis por toxoplasma.
SINDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA)
Fondoscópicamente: presencia de exudados algodonosos en polo posterior en la vecindad de un vaso retiniano,
Hemorragias retinianas de varios tipos incluyendo las manchas de Roth y microaneurismas en retina periférica.
Igualmente puede hallarse periflebitis, la cual comienza por la periferia, como parches blanco amarillentos a lo largo de las paredes venosas y maculopatía isquémica, así como edema macular quístico.
A estas lesiones pueden asociarse otras alteraciones vasculares como oclusiones venosas y arteriolares y retinopatía hemorrágica secundaria a anemia y trombocitopenia
SINDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA)
SINDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA)
SINDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA)
Retinopatía por Toxoplasma
Retinitis focal
necrotizante: Lesión satélite a
cicatriz Única o multifocal Vasculitis Neovascularización
Foco de retinocoroiditis toxoplásmico activo, con vasculitis y una incipiente retracción de la membrana limitante interna. Los bordes comienzan a pigmentarse.
Compromiso del nervio óptico: Neuritis Papilitis Edema(Coroiditis de Jensen)
Turbidez vítrea
Agudeza visual no alterada
Papilitis por Toxoplasmosis
Retinopatía por Toxoplasma
Toxoplasmosis
Toxoplasmosis
Tratamiento
Fármacos antimicrobianos: Clindamicina:
300mg VO 4 veces al día por 3 semanas
Sulfonamida: Dosis de carga 2gr, seguida de 1g 4 veces al día por
3 a 4 semanas. (150mg/Kg/día)
Pirimetamina: Dosis de carga de 75-150mg, seguida de 25mg
diarios durante 3-4 semanas. (1mg/Kg/día)
Toxocariasis Ocular