Post on 13-Jun-2015
Relação microrganismo - hospedeiro
O corpo humano está em permanente contacto com microrganismos, através:
Pele (hostil devido a ácido (pH 4-6) e secura);
Glóbulo ocular (lágrimas – lisozima);
Membranas mucosas de:
Aparelho respiratório (cílios e muco (expulsam microrganismos, mantêm
estéril));
Cavidade bucal e tracto gastrointestinal (estômago – muito ácido, muito
poucos microrganismos sobrevivem);
Tracto urogenital (urina – ácida).
Alguns destes microrganismos são benéficos ao Homem.
As características físico-químicas e anatómicas dos humanos e os vários tipos de
ambiente que existem no nosso organismo determinam o tipo de flora normal que existe.
A flora normal é um conjunto de organismos que não causa danos, pois estão em
simbiose com o hospedeiro. Há dois tipos de flora normal:
Flora transiente : constituída por organismos que não conseguem sobreviver
muito tempo nas condições ambiente;
Flora residente : constituída por organismos que crescem nesse ambiente.
Flora normal
Características da flora normal
A flora normal associa-se a membranas mucosas (camadas de células epiteliais
revestidas por muco).
Varia com vários factores:
Humidade;
Temperatura (com o aumento desta, aumenta o nº de microrganismos);
pH;
Envelhecimento (as crianças e os mais idosos têm, normalmente, mais
microrganismos);
Higiene pessoal (menos higiene, mais microrganismos);
Stress;
Dieta (pobre em proteínas altera a flora normal → multiplicação de
patogénicos oportunistas).
Exemplos:
Pele
Podem-se encontrar bactérias gram-positivas nas glândulas sudoríparas,
porque são locais quentes e húmidos, daí o odor quando se transpira. Isto
deve-se ao facto de se desenvolverem bactérias nestas glândulas.
Os folículos de cabelo estão associados a glândulas sebácias, tornando-se um
local muito atractivo como habitat de microrganismos, já que estas (as
glândulas) segregam um fluido rico em amino-ácidos, sais, ácido láctico e
lípidos.
Dentes
Na boca há saliva que contém lisozima (cliva as ligações glicosídicas do
peptidoglicano, provocando a lise celular). Apesar disto, restos de comida
fornecem grandes quantidades de nutrientes junto aos dentes e gengivas,
criando condições favoráveis para o crescimento microbiano, danificação de
tecidos e doença.
Mesmo os dentes acabados de lavar apresentam um biofilme, onde as
colónias se desenvolvem. Sem higiene, vão crescendo e permitindo o
crescimento de outros microrganismos, formando-se placa dentária. A medida
que há acumulação desta placa dentária, a flora residente produz altas
concentrações de ácidos orgânicos que causam descalcificação dos dentes,
levando ao aparecimento de cáries dentárias.
Tracto gastrointestinal
Estômago
Fluidos ácidos (pH 2) – não se desenvolvem muitos microrganismos.
Muitos microrganismos encontrados aqui são introduzidos com a comida. O
mais conhecido é Helicobacter pillory (pode causar úlceras).
Intestino delgado
O ambiente aqui torna-se menos ácido (4-5) e mais anóxico.
Intestino grosso
Bactérias presentes em grande número.
Ambiente anóxico e pH mais elevado (7).
Parecido com um quimiostato.
A flora normal é benéfica, porque há microrganismos que produzem compostos
essenciais que o hospedeiro não tem capacidade para sintetizar (vitamina B12 e K). Esta flora
só é prejudicial quando as barreiras anatómicas são quebradas (corte na pele, destruição da
dentina,…).
Microrganismos e doença
A interacção microbiana pode ser prejudicial para o hospedeiro e causar doença.
Exposição → Aderência → Invasão → Colonização e Crescimento Danos e
Doença
Organismos patogénicos – semelhantes aos não patogénicos, mas possuem factores
de patogenicidade, podendo desencadear doenças.
Exemplos:
Escherichia coli (intestino; papel fundamental no funcionamento do
organismo);
Escherichia coli 0157:H7 (patogénico que pode causar desenterias em
humanos).
As doenças infecciosas são classificadas pelo modo de transmissão:
Ar;
Alimentos;
Água;
Solo;
Artrópodes;
Contacto.
Patogénico vs patogénico oportunista
Patogénicos – causam doença em indivíduos saudáveis.
Patogénicos oportunistas – apenas causam doença em indivíduos cujo sistema
imunitário se encontra, por alguma razão, com actividade diminuída.
Os patogénicos têm vindo a sofrer mutações e por isso ganhando resistência -
patogénicos emergentes – quando se desenvolvem novas estirpes.
Factores de patogenicidade
Propagação
Patogenicidade vs virulência
Patogenicidade – capacidade do microrganismo para causar doença ou infecção.
Virulência – capacidade que o patogénico tem para causar danos nos tecidos do
hospedeiro.
Dose infecciosa (DI) – dose mínima abaixo da qual não produzirá o seu efeito
patogénico. É tanto mais baixa quanto maior for a virulência do organismo, logo é diferente
para organismos patogénicos diferentes.
Infecção
O microrganismo penetra as defesas do hospedeiro, cresce, multiplica-se e danifica os
tecidos do hospedeiro, provocando danos, mas não na flora normal.
Através dos factores de patogenicidade, a adesão e entrada no hospedeiro é facilitada.
Os factores de patogenicidade dependem das suas interacções com estruturas alvo específicas
(portal de entrada = receptores celulares específicos, determinados tipos de tecido ou órgão).
Proteínas/glicoproteínas (se não existirem, tanto no patogénico como no hospedeiro, o
patogénico não se liga)
As bactérias ligam-se a células de membranas mucosas através do portal de entrada e
de mecanismos de adesão.
Factores de patogenicidade
Todos os factores que auxiliam na entrada, invasão e modificação do hospedeiro, bem
como no desenvolvimento da doença.
Estão nos plasmídeos, logo são facilmente transmissíveis.
Por vezes, os agentes patogénicos morrem sem nunca terem exposto os seus factores
de patogenicidade.
Factores de patogenicidade Funções Exemplos
Factores de aderência
(Promovem a adesão
do microrganismo ao
tecido que vai
infectar, facilitando a
residência e a
proliferação)
Fímbrias
Filamentos proteicos, semelhantes aos flagelos,
mas mais curtos. Não estão envolvidos na
locomoção, mas na adesão de células a outras
células ou de células a superfícies)
FlagelosAncorados na célula (movem-se devido ao
gradiente electroquímico transmembranar)
Cápsulas
Organismos excretam polímero, formando
grânulos ou biofilmes (gel). Estas cápsulas
(aspecto mucoso, viscoso) protegem o
hospedeiro de agentes patogénicos. Pode evitar
a fagocitose.
- Pilha de combustível microbiana;
- Sistema de tratamento de água
(acumulam-se nas tubagens)
Espículas
virais
Fixam-se à célula hospedeira através destas
espículas de glicoproteínas. São específicas.
Factores anti – fagocíticos
(Fagocitose → lisossomas)
Inibem a actividade dos fagócitos, envolvidos no
desencadeamento da resposta imunitária.
Exoenzimas
Produzidas pelo microrganismo, actuam no meio
extracelular (degradam tecidos da célula alvo).
Isto permite a penetração do microrganismo em
camadas mais internas do tecido.
Toxinas (A maioria é de
natureza proteica)
Exotoxinas
São produzidas pelo patogénico e libertadas
para o exterior. Interagem especificamente com
receptores celulares, alterando a função celular.
As células - alvo podem estar longe do local de
produção.
- Clostridium tetani (tétano)
- Clostridium botulinum
(botulismo)
(Bloqueiam a libertação de
neurotransmissores. Ambas
interferem com a actividade
sináptica)
Endotoxinas
São parte integrante de um constituinte celular
do patogénico. Libertam-se por desintegração da
parede celular de bactérias Gram negativas
quando a célula lisa. A toxicidade é mais baixa
que nas exotoxinas e têm baixa especificidade.endotoxina
fímbria
Glicocálix
Alguns microrganismos produzem polímeros que acumulam à volta da célula, como as
cápsulas e camadas mucóides. A composição deste glicocálix varia consoante o microrganismo
e normalmente contém glicoproteínas e um grande número de polissacarídeos.
As suas principais funções são:
Superfícies inertes
Aderência a Outras células
Células hospedeiras
Protecção (retenção de água em condições de desidratação)
Exemplos de exotoxinas
Tétano (Clostridium tetani)
Esta toxina impede a libertação de glicina: não há libertação de glicina → libertação de
acetilcolina → contracção muscular; libertação de glicina → bloqueio da libertação de
acetilcolina → relaxação muscular. Ao inibir a libertação de glicina, leva à contínua libertação
de acetilcolina e à contracção incontrolável dos músculos (paralisia).
Não liberta glicina
Libertação de acetilcolina
Músculo contraído
Morte
Clostridium botulinum (botulismo)
Não liberta acetilcolina
Músculo relaxado
Paralisia dos músculos
Morte por asfixia
Estrutura das endotoxinas
A sua membrana externa é constituída por lipopolissacarídeos (LPS). São constituídos
por 3 subunidades: O – polissacarídeo, lípido A (tóxico) e um “core” polissacarídeo. A sua
membrana externa ajuda a proteger o organismo.
Nota - Salmonella reúne um conjunto de factores de patogenicidade muito vasto, tais
como endotoxinas, exotoxinas, citotoxinas (inibem a produção de proteínas pelas células
hospedeiras e provoca a libertação de Ca2+ pela célula hospedeira, provocando a sua morte),
fímbrias, flagelo, etc.
Modo de actuação dos patogénicos
Infecção (crescimento do invasor por destruição dos tecidos do hospedeiro);
Intoxicação (causa doença através da produção de agentes extracelulares, que actuam
independentemente da presença do microrganismo);
Ambas as vias.
Reservatórios
Locais onde persistem organismos patogénicos; ambientes naturais a partir dos quais
se propagam. Podem ser:
Seres vivos (animais e plantas);
Ambientes naturais (solo e água).
Formas de propagação
Directa - por contacto (saliva, relações sexuais);
Indirecta - através de um agente de transmissão (biológico ou não – ar, alimentos).
Ciclo de um patogénico
1. Microrganismo penetra as defesas e os tecidos do hospedeiro, através do
portal de entrada;
2. Migração para um tecido alvo específico;
3. Danos no tecido conduzem a doença;
4. O microrganismo deixa o hospedeiro pelo portal de saída.
Portais de saída:
Tosse/Espirro; Lesão cutânea; Urina; Fezes.
O corpo humano dispõe de mecanismos para se defender destes agentes patogénicos:
Defesas primárias - actuam de forma não específica (anatómicas e fisiológicas – flora
normal, lisozima, pele, etc).
Sistema imunitário – envolve uma complexa rede de células e factores imunitários.
Actua de forma específica, por exemplo na neutralização de toxinas ou de vírus.