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Regulación de la osmolaridad y de la
concentración de sodio del líquido extracelular
Regulación de la osmolaridad del líquido
extracelular
Líquido extracelular debe tener concentración constante de electrolitos y solutos.
La osmolaridad está determinada por la cantidad de soluto y el volumen del LEC
Osmolaridad: concentración de solutos por litro de solución
282 10 mOsm/L
La osmolaridad depende sobre todo de los iones de Na y Cl
Isotónicos Hipotónicos Hipertónicos
MANEJO DEL AGUA POR EL RIÑON
Osmolaridad Concentración de solutos en líquidos
extracelulares (solutos x Litros de solución)
Osmolaridad= SolutoVol. líquido extracelular
Mecanismos de regulación del agua corporal total: Movimientos de agua entre LIC y LEC (cambios de
osmolaridad) Ingresos y pérdidas de agua al organismo diariamente
Osmolaridad plasmática
282 +/- 10 mOsmol/L = 300 2Na+K (glucosa/18+Urea/6)
Variaciones en osmolaridad serán las causantes de los movimientos de agua entre compartimentos pero también el estímulo para activar mecanismos para excretar orina concentrada o diluida
Excreción de orina de orina concentrada y diluida
El riñón tiene la capacidad de variar las proporciones relativas de agua y solutos en la orina
Disminuir la osmolaridad hasta 50 mOsmol/L Aumentar la osmolaridad hasta 1200 a 1400
mOsmol/L
Estas variaciones de volumen no afectan la excreción de solutos
Regulación de la osmolaridad del líquido extracelular
Sustancias osmolares en LEC y LIC
Regulación de la osmolaridad del líquido extracelular
La concentración de sodio del líquido extracelular y la osmolaridad están reguladas por la cantidad de líquido extracelular
El agua corporal, está controlada por:1. El aporte de líquido (sed)2. La excreción renal de agua (filtración
glomerular y la reabsorción tubular)
Eliminar exceso de agua eliminando orina diluida
Conservar agua excreción de orina concentrada
Control por el riñón de la excreción de sodio y la osmolaridad del LEC
Mecanismos de sed y apetito por la sal = control del volumen, la osmolaridad y la concentración de sodio
Excreción del exceso de aguaFormación de una orina diluida
Exceso de agua en el organismo y osmolaridad disminuida
Riñón excreta orina con una baja osmolaridad (50-75 mOsm/L)
Déficit de agua, elevada osmolaridad, se excreta orina concentrada (1200 – 1400 mOsmol/L)
ADH controla la concentración de la orina. Exceso de agua – disminución de osmolaridad = Disminuye la secreción de ADH
Disminuye la permeabilidad de los túbulos distal y colectores al agua = se excreta orina diluida
Agua
Excreción del exceso de aguaFormación de una orina diluida
Mecanismos renalesRiñón elimina exceso e agua pero no excreta
muchos solutos
Filtrado Glomerular: osmolaridad misma que el plasma = 300 mOsm/L
Túbulo proximal: reabsorción de solutos y agua en la misma proporción. Osmolaridad isosmótica en relación al plasma =300 mOsm/L
Asa de Henle descendente: reabsorción de agua por ósmosis, líquido tubular en equilibrio con el intersticial. Hipertónico = 600 mOsm/L
Rama ascendente asa de Henle: segmento grueso: reabsorción importante de Na, Cl, K, impermeable al agua. Líquido tubular se diluye, hiposmótico =100 mOsm/L
Túbulo distal y colector: reabsorción de Cl Na, en ausencia de ADH es impermeable al agua, Líquido tubular más diluido =50 mOsm/L.
ORINA DILUIDA
Reabsorbe solutos sin reabsorber agua en la porción distal de la nefrona
Exceso de agua corporal
Osmolaridad disminuida
Riñón: 20 litros/día orina diluida
Osmolaridad urinaria mínima 50 mOsm/L
VasopresinaAntidiurética
Osmolaridad= Soluto Vol. líquido extracelular
ReabsorciónNa y H2O
Mecanismos para excretar orina diluida
Filtrado glomerular
Osmolaridad300 mOsm/L
Túbulo proximalSe reabsorbe igualsolutos y aguaIso osmolar
Rama descendenteAsa de Henle
Agua pasa librementeSe reabsorbe hasta equilibrarlíquido intersticial4 veces la osmolaridad delfiltrado glomerularHiper osmolar
H2O
Mecanismos para excretar orina diluida
Rama ascendenteAsa de Henle
Segmento grueso: reabsorbeNa, K, Cl pero impermeableal agua- mayor diluciónHipo osmolar
Túbulo distal
Se reabsorbe adicionalmenteNa.en ausencia ADH: impermeableal agua = no se reabsorbe aguaOrina hipo osmolar
Conservación de aguaFormación de una orina concentrada
Pérdida de agua. Por pulmones, digestivo, piel y riñones
Ingreso de líquidos para compensar las pérdidas
Déficit de agua: el riñón forma orina concentrada y reduce al mínimo la perdida de agua. Disminución de volumen con 1200 – 1400 mOsmo/L
Volumen de orina obligatoriaVolumen que se debe excretra para eliminar
los productos del metabolismo e iones que se ingieren = 600 mOsm/día
Excreción obligatoria: 600mOsm/díaMáxima concentración: 1200mOsm/L600 / 1200 = 0,5 L/día
Agua Agua
Agua
Agua
Conservación de aguaFormación de una orina concentrada
Mecanismo renalTúbulo proximal: osmolaridad 300 mOsm/L
Porción descendente del asa de Henle: reabsorbe agua hacia la médula (muy permeable al agua, menos al ClNa y urea) Líquido tubular = 1200 mOsm/L
Rama ascendente delgada asa Henle: impermeable al agua, reabsorbe Cl Na, líquido tubular diluye
Rama ascendente gruesa asa Henle: casi impermeable al agua, transporte activo de Na, Cl, K, etc al intersticio medular. Líquido tubular = 100 mOsm/L
Porción final del TCD y túbulos colectores corticales: con niveles altos de ADH son muy permeables al agua, reabsorción grandes cantidades de agua. Líquido tubular = 300 a 600 mOsm/L
T. colectores medulares: el líquido tubular = 1200 a 1400 mOsm/L
Corteza
MédulaMuy permeableAgua
ImpermeableAgua
ADHADHOrina concentradaOrina concentradaHiper osmóticaHiper osmótica
ADH aumentapermeabilidadagua
Impermeableagua
Acción de vasopresina y permeabilidad al agua
Papel importante del mecanismo multiplicadorDe contracorriente
Disminución de agua corporalConservación de agua
Osmolaridad elevada
Riñón: Máx concentración 1200 mOsm/L
Orina concentrada
Volumen urinario mínimo 500 cc/día
VasopresinaAntidiurética
Osmolaridad= Soluto Vol. líquido extracelular
Formación de una orina concentrada1. Niveles elevados de ADH
2. Médula renal hiperosmótica
Cl Na es uno de los principales solutos que contribuyen a la hiperosmolaridad del intersticio medular
Riñón puede excretar una orina muy concentrada con poco Cl Na
Osmolaridad por altas concentraciones de otros solutos: urea, creatinina
¿Cual es el mecanismo mediante el cual el líquido intersticial medular se hace hiperosmótico?
Mecanismo de contracorriente, se sustenta en:Nefronas yuxtamedulares = 25%
1. Disposición anatómica particular de las asas de Henle y vasos rectos
2. Papel crucial de los túbulos colectores, que transportan la orina a través de la médula hiperosmótica
Mecanismo de contracorrienteProduce intersticio medular
hipertónico
Características especiales del asa de Henle que permiten la retención de solutos en la médula renal
1. Rama descendente delgada: permeable al agua y escasa difusión pasiva de ClNa y urea
2. Rama ascendente delgada: no permeable al agua, difusión pasiva de sodio y urea
3. Rama ascendente gruesa: transporte activo de sodio impermeable al agua y urea
Mecanismo de contracorrienteProduce intersticio medular
hipertónico
Osmolaridad intersticial = 300 mOsm/LOsmolaridad médula renal = 1200 mOsm/LSe mantiene por medio de un equilibrio entre la entrada y
salida de solutos y agua de la médula
Factores que contribuyen al incremento de la concentración de solutos en la médula renal
1. Transporte activo de sodio (co-transporte de Cl, K, etc) segmento grueso Asa henle anscendente causa mas importante de la hiperosmolaridad
2. Transporte activo iones de los túbulos colectores al intersticio medular
3. Difusión pasiva de grandes cantidades de urea túbulos colectores medulares al intersticio
4. Difusión pequeñas cantidades de agua desde los túbulos medulares al intersticio (menor que la reabsorción de solutos)
Etapas en la creación de un intersticio medular hipertónico
Etapa 1: líquido tubular con 300 mOsm/L Etapa 2: Transporte activo rama ascendente (disminuye Liquido tubular a 200 y
aumenta intersticio a 400 mOsm/L Etapa 3: Rama descendente y liquido intersticial alcanzan un equilibrio Etapa 4: liquido que viene del TP desplaza hacia rama ascendente y se bombea
nuevos iones de Na al intersticio Etapa 5: liquido tubular a 300 e intersticial a 500 mOsm/L Etapa 6: liquido rama descendente se equilibra con el intersticio
Etapas en la creación de un intersticio medular hipertónico
Repetición de las etapas: con el efecto de añadir más y más solutos a la médula
Con el tiempo este proceso retiene gradualmente solutos en la médula
Se multiplica el gradiente de concentración establecido por el bombeo activo de iones al exterior
Aumentando la osmolaridad intersticial hasta 1200 a 1400 mOsm/L
La reabsorción continua de ClNa por la rama gruesa asa Henle y la continua entrada de CLNa del tubulo proximal = multiplicador de contracorriente
Contribución de la urea a la hiperosmolaridad del intersticio medular y
a una orina concentrada
Urea aporta 40% de la osmolaridad (500 mOsm/L) del intersticio
Urea se reabsorbe en forma pasiva cuando existe un déficit de agua y hay aumento de ADH de los colectores al intersticio
Asa de henle, distal y colector distal son impermeables a la urea (sale agua) aumenta la urea
Colectores medulares sigue reabsorción de agua y aumenta concentración de la urea.
Urea difunde al intersticio, muy permeable a la urea, ADH aumenta esta permeabilidad
La recirculación de urea desde el conducto colector hasta el asa de Henle (difusión hacia el asa) contribuye a la hiperosmolaridad
Intercambio contracorriente en los vasos rectos mantiene la hiperosmolaridad
médula renal
Existen dos características del flujo sanguíneo renal que contribuyen al mantenimiento de la hiperosmolaridad
1. El flujo sanguíneo medular es bajo: 1 a 2%, suficiente para satisfacer las necesidades metabólicas, minimiza la pérdida de solutos
2. Los vasos rectos actúan como intercambiadores contracorriente minimizando el lavado de los solutos
Intercambio contracorriente en los vasos rectos mantiene la hiperosmolaridad
médula renal
Existen dos características del flujosanguíneo renal que contribuyen almantenimiento de la hiperosmolaridad
Al descender la sangre hacia la papila se hace progresivamente mas concentrada hasta 1200 mOsm/L
Cuando la sangre asciende hacia la corteza se hace menos concentrada
Los vasos rectos no crean la hiperosmolaridad pero impiden que esta se disipe
Cambios de la osmolaridad del líquido tubular a su paso por los diferentes segmentos del sistema tubular en presencia y
ausencia de ADH
Control de la osmolaridad y de la concentración de sodio LEC
Na 140 – 145 mEq/L Osmolaridad 300 mOsm/L
Aumento de la osmolaridad
Contracción de células nerviosas(osmoreceptores) situadas en el hipotálamo
Señales al núcleo supraóptico y liberación de ADH por la neurohipófisis
Control de la osmolaridad y de la concentración de sodio LEC
Síntesis de ADH en los núcleos supraópticos y paraventricular y liberación e ADH en la neurohipófisis
1. Aumento de la osmolaridad. Estimulación de los osmoreceptores
2. Dsiminución de la presión arterial
3. Disminución del volumen sanguíneo
Baroreceptores del arco aórtico y cuerpo carotídeo
Nervio vago y glosofaríngeo al núcleo solitario
Señales a los núcleos hipotalámicos que controlan la síntesis y secreción de ADH
4. Náuseas
5. Sustancias como la Nicotina y morfina
Regulación de la secreción de ADH
Papel de la sed en el control de la osmolaridad
Ingestión de líquidos está regulada por el mecanismo de la sedCentros de las sed del SNC:• pared anterolateral del tercer ventrículo• Zona situada anterolateralmente en el núcleo supraóptico
La neuronas funcionarían como osmoreceptores