PIGMENTOS y calcificacion.pptx

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PIGMENTOS

PIGMENTOS EXÓGENOS

POLVO DE CARBÓN

inhalado

captado por los macrófagos alveolares

Transportado a ganglios linfáticos de la región

traqueobronquial

ennegrece el tejido pulmonar y los ganglios

linfáticos

AntracosisNeumoconi

osis del minero

TATUAJES

Inoculación de

pigmentos

Fagocitosis por

macrófagos dérmicos

Inclusión dentro de

Macrófagos de por vida

• no producen reacción inflamatoria

NEUMOCONIOSIS DEL MINERO DE

CARBON

PIGMENTOS ENDÓGENOS

pigmento citoplasmático

pardoamarillento granular fino y perinuclear

insoluble

no tóxica para la célula

o sus funciones

Polímeros lípidos +

fosfolípidos en complejos con

proteínas

Formada por peroxidación

de lípidos poliinsaturado

s de membranas subcelulares

Presente en células con

cambios regresivos lentos

llamativo en el

hígado y corazón de px:

signo de

lesiones por:

• radicales libres

• peroxidación lipídica

LIPOFUSCINA

(LIPOCROMOO PIGMENTO

DEL DESGASTE)

• envejecidos • con malnutrición

grave• caquexia tumoral

CORAZÓN

HÍGADO

MELANINA

pigmento negro-parduzco

no derivada de la hemoglobina

formada en melanocitos, por enz. tirosinasa que cataliza oxidación de tirosina a dihidroxifenilalanina

ÁCIDO HOMOGENTÍSI

CO

• Pigmento negro

Pacientes con

alcaptonuria

• orina negra

Se deposita

en:

• piel• tejido

conjuntivo• cartílago

Ocronosis

HEMOSIDERINA

1.- Pigmento cristalino, granular, amarillo-

pardo

2.- Derivado de la

hemoglobina

3.- Principal forma de

deposito de hierro

4.- Trasportado

por transferrinas

5.- Depositado en células

junto a apoferritina

6.- En fagocitos

mononucleares de:

Exceso de hierro local o

sistémico

micelas de

ferritina

• Medula ósea

• Hígado• Bazo

Formación de

gránulos de hemoside

rina

Hemorragia de tejidos: hematomas1. Macrófagos fagocitan eritrocitos

extravasados en lesión 2. Degradan hemoglobina y captan hierro Grupo hemo

biliverdina bilirrubina

Exceso Local

Hemosiderosis Causas:

Aumento de hierro en dieta

Anemia hemolítica Transfusión

sanguínea repetidaAlmacenaje :

fagocitos mononucleares * hígado* medula ósea* bazo* ganglios linfáticos

macrófagos* piel* páncreas* riñón

Exceso Sistémico

Hemocromatosis (acumulación extrema)• lesiones hepáticas =

fibrosis hepática• cardiacas = insuficiencia

cardiaca• pancreáticas = diabetes

mellitus

Depósito anormal en tejidos de sales de calcio, hierro, magnesio y otras sales minerales.

CALCIFICACIÓN PATOLÓGICA

TIPOS

Calcificación distrófica

Depósito en tejidos que están

muriendo

Sin alteraciones del metabolismo

del calcio

Calcificación metastásica

Depósito en tejidos normales

hipercalcemia secundaria a trastorno del

metabolismo del calcio

En zonas de necrosis Signo de lesión celular previa

Gránulos o agregados finos blanquecinos, que raspan al corte

Reconocible en las placas de ateroma en aterosclerosis evolucionada

Formación de fosfato cálcico cristalino (apatita)

CALCIFICACIÓN DISTRÓFICA

Lesiones de la membrana

calcio se concentra en vesículas rodeadas de

membrana

1) ion calcio se liga a fosfolípidos de la membrana de la vesícula

2) fosfatasas de la membrana generan grupos fosfato, que se

unen al calcio

4) cambio estructural en la disposición de los grupos de calcio

y fosfato, que da lugar a un microcristal

3) ciclo de unión del calcio y el fosfato se repite, aumenta la

concentración local y produce un depósito cerca de una membrana

Causas de hipercalcemia

• Hiperparatiroidismo• tumor maligno

1) aumento de la secreción de hormona paratiroidea, con

reabsorción ósea • Tumor medular primario (mieloma múltiple, leucemia)

• Metástasis esqueléticas difusas (cáncer de mama)• Recambio óseo acelerado (enfermedad de Paget)• Inmovilización

2) destrucción del tejido óseo

• Intoxicación por vitamina D• la sarcoidosis • hipercalcemia idiopática de la lactancia (síndrome

de Williams)

3) trastornos relacionados con la vitamina D

4) insuficiencia renal, retención de fosfato y

hiperparatiroidismo secundario.

5) intoxicación por aluminio, pacientes en diálisis renal

crónica

• ingesta excesiva de calcio y antiácidos absorbibles6) síndrome por leche y alcalinos

CALCIFICACIÓN METASTÁSICAOcurre en tejidos normales

cuandoexiste una hipercalcemia

Localizada en tejidos intersticiales: Mucosa gástrica Riñones Arterias sistémicas Pulmones y venas

pulmonares