Post on 15-Oct-2015
description
5/26/2018 Peningkatan Tekanan Intrakranial Ppt
1/33
PENINGKATAN
TEKANAN INTRAKRANIAL
ROHMAN AZZAM
5/26/2018 Peningkatan Tekanan Intrakranial Ppt
2/33
DEFINISI
Tekanan Intrakranial (TIK/ICP):
Hasil dari sejumlah jaringan otak, volume
darah intrakranial, dan cairana serebrospinal
di dalam tengkorak pada satu satuan waktu
5/26/2018 Peningkatan Tekanan Intrakranial Ppt
3/33
Normal TIK
Volume dan tekanan ketiga komponen (otak,
darah, cairan serebrospinal) biasanya dalam
keadaan ekuilibrium dan menghasilkan
tekanan intrakranial (TIK/ICP).
TIK umumnya diukur pada lateral ventricles
Normal ICP: 10 to 20 mm Hg (Hickey, 2003).
5/26/2018 Peningkatan Tekanan Intrakranial Ppt
4/33
5/26/2018 Peningkatan Tekanan Intrakranial Ppt
5/33
Patofisiologi PTIK
Ruang intrakranial yang kaku berisi jaringan otak (1400gr), darah (75 ml), dan cairan serebrospinal/CSS (75ml).
Volume dan tekanan pada ketiga komponen ini selalu
berhubungan dengan keadaan keseimbangan. Hipotesis Monro-Kellie menyatakan bahwa karena
keterbatasan ruang ini untuk ekspansi di dalamtengkorak, adanya peningkatan salah satu darikomponen ini akan menyebabkan perubahan padavolume yang lain, dengan mengubah posisi ataumenggeser CSS, meningkatkan absorpsi CSS, ataumenurunkan volume darah serebral.
5/26/2018 Peningkatan Tekanan Intrakranial Ppt
6/33
5/26/2018 Peningkatan Tekanan Intrakranial Ppt
7/33
Patofisiologi PTIK
Dalam keadaan normal, perubahan ringan padavolume darah dan volume CSS yang konstanterjadi ketika ada perubahan tekanan intratorakal
(seperti saat batuk, bersin, tegang), perubahantekanan darah, dan fluktuasi kadar gas daraharteri.
Keadaan patologis seperti cedera kepala, stroke,
lesi karena radang, tumor otak, atau bedahintrakranial mengubah hubungan antara volumeintrakranial dan tekanan.
5/26/2018 Peningkatan Tekanan Intrakranial Ppt
8/33
Patofisiologi PTIK
Aliran darah serebral PTIK secara signifkan menurunkan tekanan darah dan
menyebabkan iskemia. Bila terjadi iskemia komplit danlebih dari 3-5 menit, otak akan mengalami kerusakan
yang tidak dapat diperbaiki. Pada keadaan iskemia serebral, pusat vasomotor
terstimulasi dan tekanan sistemik meningkat untukmempertahankan aliran darah. Keadaan ini selalu
disertai dg lambatnya denyutan pembuluh darah danpernapasan yang tidak teratur. Perubahan dalamtekanan darah, frekuensi nadi dan pernapasan adalahgejala klinis dari PTIK
5/26/2018 Peningkatan Tekanan Intrakranial Ppt
9/33
Patofisiologi PTIK
Konsentrasi karbon dioksida dlm darah dan dalamjaringan otak juga berperan dlm pengaturanaliran darah serebral. Tingginya tekanan karbon
dioksida parsial menyebabkan dilatasi pembuluhdarah serebral, yg berperan penting dlmpeningkatan aliran darah serebral dan PTIK,sebalinya menurunnya PaCO2menyebabkan
vasokontriksi. Menurunnya darah vena yangkeluar dapat meningkatkan volume darahserebral yang akhirnya meningkatkan TIK.
5/26/2018 Peningkatan Tekanan Intrakranial Ppt
10/33
Patofisiologi PTIK
Edema serebral
Edema serebral terjadi bila ada peningkatanair dalam sistem saraf pusat. Adanya tumor
otak dihubungkan dengan produksi yangberlebihan dari hormon antidiuretik, yanghasilnya terjadi retensi urine. Bahkan adanya
tumor kecil sekalipun dapat menimbulkanPTIK yang besar (Lihat tabel faktor-faktor ygmenyebabkan PTIK)
5/26/2018 Peningkatan Tekanan Intrakranial Ppt
11/33
Patofisiologi PTIK
Faktor-faktor yg Menyebabkan PTIK
Faktor Fisiologi Intervensi Rasional
Edema serebral Dapat disebabkan
oleh kontusio,
tumor, abses,
intoksikasi air(hipoosmolalitas);
perubahan barier
orak-darah
(kebocoran
protein ke dalam
jaringan
menyebabkan air
mengalir)
Pemberian
diuretik osmotik
sesuai
ketentuan(pantau
osmolalitas
serum)
Mempertahan-
kan kepala
tempat tidur
elevasi 30
derajat.
Mempertahank
an kesejajaran
kepala
Meningkatkan
aliran balik vena
Mencegah
kerusakan aliran
vena melalui vena
jugularis
5/26/2018 Peningkatan Tekanan Intrakranial Ppt
12/33
Patofisiologi PTIK
Faktor-faktor yg Menyebabkan PTIK)
Faktor Fisiologi Intervensi Rasional
Hipoksia Penurunan PaO2
menyebabkan
vasodilatasi kurang
dari 60 mmHg
Mempertahankan
PaO2 > 60 mmHg
Mempertahankan
th/ oksigen
Memantauanalisa gas darah
Pengisapan bila
diperlukan
Mempertahankan
jalan napas
Mencegah hipoksia
dan vasodilatasi
Hiperkapnia
(Peningkatan CO2)
Menyebabkan
vasodilatasi
Pertahankan PaO2
(normalnya 25-30
mmHg) dengan
hiperventilasi
Menurunkan PaO2
mencegah
vasodilatasi dan
karenanya
menurunkan
volume darahserebral.
5/26/2018 Peningkatan Tekanan Intrakranial Ppt
13/33
Patofisiologi PTIK
Faktor-faktor yg Menyebabkan PTIK)
Faktor Fisiologi Intervensi Rasional
Kerusakan aliran
balik vena
Meningkatlan volume
darah serebral
Pertahankan
kesejajaran kepala
Mempertahankan
kepala tempat tidur
elevasi 30 derajat.
Hierektensi, rotasi
atau hiperfleksi
bagian leher
menyebabkan
penurunan aliran
balik vena.
Mempertahankan
sekresi lancar dan
mudah
mengeluarkannya
Peningkatan
tekanan
abdomen atau
intratorak
Peningkatan tekl ini
karena batuk, PEEP,
manuver Valsalva yg
menyebabkan
penurunan aliran balik
vena
Pantau AGD dan
pertahankan PEEP
serendah mungkin
Berikan oksigen yang
lembab.
Berikan laksatif sesuai
indikasi.
Defekasi lunak akan
mencegah mngejan
atau manuver valsava
5/26/2018 Peningkatan Tekanan Intrakranial Ppt
14/33
Patofisiologi PTIK
PTIK sbg Efek Sekunder
Walaupun PTIK sering dihubungkan dengan
cedera kepala, namun tekanan yang tinggi dapat
terlihat sbg pengaruh sekunder dari kondisi lain:
tumor otak, perdarahan subarachnoid,
keracunan, dan ensefalopati virus.
PTIK dari penyebab apapun mempengaruhiperfusi serebral dan menimbulkan distorsi dan
bergesernya otak.
5/26/2018 Peningkatan Tekanan Intrakranial Ppt
15/33
Patofisiologi PTIK
Respon Serebral thd PTIK
2 keadaan penyesuaian diri thd PTIK: kompensasidan dekompensasi.
Kompensasi: selama fase kompensasi, otak dan komponennya dpt
mengubaha volumenya utk memungkinkanmengembangkan volume jaringan otak. TIK selamafase ini kurang dari tekanan arteri, sehingga dpt
mempertahankan tekanan perfusi serebral. Pasiendalam kondisi ini tidak menunjukan perubahan fungsineurologis.
5/26/2018 Peningkatan Tekanan Intrakranial Ppt
16/33
Patofisiologi PTIK
Menghitung TPS/CPP
Normal TPS/CPP: 60-150 mmHg
5/26/2018 Peningkatan Tekanan Intrakranial Ppt
17/33
Patofisiologi PTIK
Mekanisme autoregulasi dari otak yg mengalami
kerusakan akan menyebabkan TPS >150 mmHg
atau
5/26/2018 Peningkatan Tekanan Intrakranial Ppt
18/33
Patofisiologi PTIK
Dekompensasi Keadaan ini dimulai dengan tidak efektifnya kemampuan
otak utk mengkompensasi peningkatan tekanan dalamkeadaan volume yg terbatas.
Pada fase ini menunjukan perubahan status mental danttv: bradikardia, tekanan denyut nadi melabar, danperubahan pernapasan.
Pada titik ini terjadi herniasi batang otak dan sumbatanaliran darah serebral jika intervensi pengobatan tidak
dilakukan. Herniasi terjadi bila bagian jaringan otak bergeser dari
daerah tekanan tinggi ke daerah tekanan rendah.Berdampak pada terganggunya aliran darah, menyebabkanhipoksia serebral dan kematian otak.
5/26/2018 Peningkatan Tekanan Intrakranial Ppt
19/33
Manifestasi Klinis PTIK
Perubahan pada tingkat
kesadaran, respirasi,
dan respon vasomotor
abnormal.
5/26/2018 Peningkatan Tekanan Intrakranial Ppt
20/33
Manifestasi Klinis PTIK
Letargi (respon verbal lambat; tanda paling dini).
Perubahan mendadak (seperti gelisah), confusion,peningkatan mengantuk, merupakan tanda adanyakompresi otak karena pembengkakan akibat perdarahanatau edema atau meluasnya lesi intrakranial(hematoma/tumor) atau kombinasi keduanya.
Pada tekanan yang tinggi ps hanya bereaksi thd suara yangkeras atau stimulus nyeri. Pada keadaan ini terdapat ggserius pada sirkulasi otak, yg membutuhkan intervensisegera.
Respoin motorik abnormal dl bentuk dekortikasi,deserebrasi atau flaksid
5/26/2018 Peningkatan Tekanan Intrakranial Ppt
21/33
Manifestasi Klinis PTIK
Dekortikasi:Kerusakan serebral bagian hemisfer
Deserebrasi:Kerusakan otak tengah dan pons.
Jika stupor dalam, ps berespon thd nyeri dg suara mengerang tapi tdk
menarik bagian yg sakit
5/26/2018 Peningkatan Tekanan Intrakranial Ppt
22/33
Manifestasi Klinis PTIK
Bila kondisi memburuk ekstremitas menjadi
flaksid dan tidak ada reflek.
Pada keadaan ini dpt terjadi obstruksi jln
napas dan perubahan respirasi yg tidak
adekuat.
Bila terjadi koma, pupil dilatasi, kesulitan
bernapas, yg akhirnya menyebabkan keadaan
fatal.
5/26/2018 Peningkatan Tekanan Intrakranial Ppt
23/33
Penatalaksanaan
PTIK merupakan kedaruratan
Harus diatasi segera
Cara: kurangi edema serebral, kurangi css,kurangi volume darah.
Dengan cara: berikan diuretik osmotik dan
kortikosteroid, batasi cairan, pengeluaran css,
hiperventilasi, kontrol demam, dan
menurunkan kebutuhan metabolisme sel.
5/26/2018 Peningkatan Tekanan Intrakranial Ppt
24/33
Penatalaksanaan
Menurunkan edema serebri:
Diuretik osmotik (manitor, gliserol): utk mengeluarkancairan dari otak dan edema serebral, dg cara menarikair melewati membran yang utuh, sehingga vol otak
dan css akan menurun.
Penggunaan kateter urine menetap: utk pantaukeluaran urine
Periksa osmolalitas serum untuk status hidrasi
Kortikosteroid (deksametason): membantumenurunkan edema disekitar tumor otak bila tumormenyebabkan PTIK.
5/26/2018 Peningkatan Tekanan Intrakranial Ppt
25/33
Penatalaksanaan
Mempertahankan perfusi serebral:
diberikan cairan dan agen inotropik (dobutamin
hirokloride)
Menurunkan CSS dan Vol. Darah
Drainage CSS: menurunkan TIK dan memperbaiki
tekanan perfusi serebral.
Hati-hati, jika pengeluaran berlebihan dpt kollapventrikel
5/26/2018 Peningkatan Tekanan Intrakranial Ppt
26/33
Penatalaksanaan
Hiperventilasi Menggunakan ventilator atau manual akan
menurunkan alkalosis respiratori, yg mempengaruhiterjadi vasokontriksi serebral. Akan berdampak pd
menurunkan vol drh serebral dan TIK. Mengontrol demam
Demam meningkatkan met dan ukuran edemaserebral
Beri antibiotik, selimut dingin, pantau suhu tbh, obsmenggigil.
Menggigil meningkatkan TIK
Berikan klorpromazine: utk kontrol menggigil.
5/26/2018 Peningkatan Tekanan Intrakranial Ppt
27/33
Penatalaksanaan
Menurunkan keb metabolisme
Beri barbiturat dosis tinggi
Pemberian agen paralitik (relaksan otot:
pankuronium [palvulon])
5/26/2018 Peningkatan Tekanan Intrakranial Ppt
28/33
Kompolikasi PTIK
Herniasi batang otak
Diabetes insipidus
Sindrome ketidaktepatan hormon antidiuretik(SIADH)
5/26/2018 Peningkatan Tekanan Intrakranial Ppt
29/33
Pengkajian
Kaji tingkat kesadaran: GCS 3 gg fungsi neurologi berat
15 berespon baik
Perubahan samar:
Gelisah, sakit kepala, resp cepat, gerakan tdk tertuju (tanda dini PTIK),
indikator utama: perub tk kesadaran. Perubahan VS
Nadi, Resp menurun
TD, suhu naik
Kaji resp Cheyne-stokes, ataksia
Sakit kepala konstan, meningkat dan diperberat dgpergerakan/mengejan.
Perub pupil dan okuler: desakan pd okulomotorius dan optikpupil berubah
5/26/2018 Peningkatan Tekanan Intrakranial Ppt
30/33
Masalah Kep
Diagnosa Keperawatan: Perubahan perfusi jaringan serebral: PTIK
Pola bernapas tdk aefektif: disfungsi batang otak, perubstruktur
Bersihan jln napas tdk efektif: akumulasi sekret Risiko defisit vol cairan: prosedur dehidrasi
Perub eleminisai kemih dan defeksasi: pengaruh obat,kateter menetap, penurunan asupan mkn/minum
Risiko infeksi: kateter intraventrikuler
Masalah kolaborasi: Potensial komplikasi: herniasi batang otak, diabetes
insipidus, SIADH
5/26/2018 Peningkatan Tekanan Intrakranial Ppt
31/33
Mencapai perfusi jaringan serebral
Patau bradikardia, peningkatan TD
Posisi kepala netral, pasang kolar servikal, elevasi tt bagkepala.
Hindari rotasi/fkelsi leher
Hindari fleksi panggul: meninggikan tek intabdTIK
Hindari manuver valsavla (mengejan, batuk, dll)
Kontraindikasi kontraksi otot isometris
Oksigenasi dahulu sebelum suctioning (tdk boleh >15dtk)
Cegah TIK >25 saat intervensi keperawatan dilakukan, danhrs kembali ke tk dasar dlm 5 menit
Hindari stres emosi (bising, percakapan) hrs minimal
5/26/2018 Peningkatan Tekanan Intrakranial Ppt
32/33
Mencapai pola pernapasan normal
dan bersihan jln napas
Obs status resp
Pantau PaCO2
Suctioning hati-hati
Auskultasu tiap 8 jam
Meninggikan kepala tt
5/26/2018 Peningkatan Tekanan Intrakranial Ppt
33/33
Terimakasih