Prof. DR dr Zainal Musthafa SpJP, MSi, FS, FIHA

Dep.Jantung RSPAD-GS

FK. UPN “Veteran” Jakarta

PENGENALAN

KEGAWATAN JANTUNG

GAWAT DARURAT JANTUNG

(GDJ)

TUJUAN UMUM :

1. Menyajikan suatu cara yg aman & terpercaya, penanggulangan GDJ

2. Memberi pengetahuan dasar untuk:

a. Evaluasi Px. GDJ dg Cepat & Tepat

b. Melakukan Resusitasi & Stabilisasi

c. Menentukan apakah kebutuhan Px. melebihi puan fasilitas

d. Mengatur sistem rujukan (Apa, Siapa, Kapan & Bgmn)

e. Menjamin penanganan Px. yg diberikan sudah optimal

1

zm

TUJUAN KHUSUS :

1. Mampu melakukan primary assesment

Gawat Darurat Jantung pd penderita :

a.l Asystole

Pulseless electrical activity (PEA)

Hipotensi (syok cardiogenik)

Ventrikel fibrilasi (VF)

Ventrikel takhikardia (VT)

Infark miokard akut (IMA)

Edema paru akut (EPA)

Takhikardia, Bradikardia

2

zm

2. Melakukan pembebasan airway dan memulai ventilasi

3. Melakukan RJP pada manikin

4. Melakukan intubasi pada manikin

5. Demontrasi penggunaan defibrilator

6. Pemantauan / Evaluasi EKG pada monitor

7. Demontrasi vena seksi

8. Demontrasi perikardiosintesis

SEJARAH

Safar & Elam (1950) : Pernafasan mulut ke mulut

Kouwenhouven (1960) : Chest compression

Safar : Menggabungkan mm & cc

dikenal dg CPR & ECC

Para ahli sedunia merekomendasi

suatu cara / mekanisme / tehnik al :

Early Access,

Early CPR,

Early Defibrillation,

Early ACLS

3

zm

Penatalaksanaan

Acute Myocard Infark (AMI)

Pendahuluan

Difinisi

Penanganan AMI di Gadar

Penanganan 24 jam pertama

Penanganan ssd 24 jam

Persiapan pulang

Penatalaksanaan jangka panjang

Algorithma AMI

Zainal

Zainal

DEFINISI

Ischemic yg berlangsung

lebih 20 menit

dan terjadi nekrosis miokard.

Am J Cardiol 1997; 80: 17E-20E

• PATHOPHYSIOLOGY

OF ACS / CAD

• Common pathogenic

substrate : atherosclerotic

lesions THROMBUS

• STEMI :

• Fibrin and erythrocyte rich

(RED)

• Complete occlusion

• NSTEMI

• Platelet rich (WHITE)

• Subtotal / intermittent

occlusion

Macam kegawatan jantung :

a. Infark miokard akut (IMA)

b. Ventrikel fibrilasi (VF)

c. Hipotensi (syok cardiogenik)

d. Asystole

e. Ventrikel takhikardia (VT)

f. Edema paru akut (EPA)

g. Pulseless electrical activity (PEA)

h. Takhikardia, Bradikardia

2

zm

Sebab Henti Jantung ?

1. Penyakit : Coroner, Arythmia

2. Kekurangan oksigen dari proses respirasi

3. Obat : digitalis, quinidin, adrenalin, antidepresan

4. Kecelakaan : listrik, tenggelam

5. Vagal reflek

6. Penekanan,penarikan/peregangan anus, bolamata

7. Anastesi

8. Tindakan Diagnostik, Terapi

9. Syok ( hipo, neuro, sepsis, anaf, cardio) dll

Tehnik RJP ?

Dilakukan 3 tahap : (A.B.C – D.E.F----G.H.I )

1. Pertolongn dasar (Basic Life Support / BLS)

A. Airway kontrol

B. Breathing Support

C. Circulation Support

2. Pertolongn Lanjut ( Advanced life Support / ALS)

D. Drug & Fluid

E. Elektrokardiography

F. Fibrilation treadment

3. Pertolongn Jangka Panjang (PLS)

G. Gauging : Monitor / evaluasi RJP,

penentuan penyebab dasar, tindakan lanjut / stop

H. Human mentation, penentuan kerusakan otak

I. intensive Care, perawatan jangka lama.

CVD is a leading cause of death

Source: CDC/NCHS and the American Heart Association

World Health Organization 2002.

0

100

200

300

400

500

600

Dea

ths

(th

ou

san

ds)

‏

Men

Women

Penyakit Cardiovasculer

• Penyakit yang berhubungan dengan kesehatan

JANTUNG dan PEMBULUH DARAH

– Penyakit Jantung Koroner (PJK)

– Stroke

– Peripheral Vascular Disease (PVD)

• Angka kejadian tinggi

• Hiperkolesterolemia (Kolesterol tinggi) adalah penyebab utama (40%)1,2

• 80% pasien meninggal mendadak & 50%nya tanpa gejala sebelumnya3

1. Betteridge DJ; Lipids: Current Perspectives. Special Patients Groups. Martin Dunitz Ltd. 1996:2

2. Nagard M, Libby P, Falk E, et al. From Vulnerable plaque to Vulnerable A Call for New Definities and Risk Assesment Strategies: Part 1. Circulation. 2003; 106: 1654-1672

3. Myerburg RJ, Interian A, Mitrani RM, et al. Frequency of Sudden Cardiac Death and Profiles of Risk. Am J Cardiol. 1997; 80(68): 10F-19F

Why should Vascular be treated?

• ischaemia

• myocardial infarction

• cardiac hypertrophy

• congestive heart failure

• stroke

• TIA (transient ischaemic attack)

• PRIND (prolonged, reversible,

ischaemic, neurological deficit)

• nephrosclerosis

• atrophy of nephrons

• renal failure

• retinopathy

• lesions

• swelling of optic disc

• blindness

Vaskuler

PEMBULUH DARAH

ARTERI

• Jantung seluruh tubuh

• Dinding tebal & berototsupaya tahan terhadaptekanan tinggi

VENA

• Seluruh tubuh jantung

• Dinding tipis & tidakberlapis otot

Kolesterol yang tidak terkontrol dapat menyebabkan sumbatan pada pembuluh darah

Risk Factors for

Cardiovascular Disease

• Modifiable– Smoking– Dyslipidaemia

• raised LDL cholesterol• low HDL cholesterol• raised triglycerides

– Raised blood pressure– Diabetes mellitus– Obesity– Dietary factors– Thrombogenic factors– Lack of exercise– Excess alcohol consumption

• Non-modifiable– Personal history of

CHD– Family history of

CHD– Age – Gender

Classic Manifestations of Atherothrombosis

Unstable angina

(UA)‏

Non-ST elevated

MIStroke/TIA

Peripheral Arterial

Disease (PAD)‏

Common underlying

atherothrombosis

Atherothrombotic event

(MI, stroke, vascular death)‏

Plaque rupture Platelet activation

and aggregation

Thrombus formation

Acute Coronary Syndrome (ACS)‏

Atherogenesis and Atherothrombosis: A Progressive Process

NormalFatty

StreakFibrousPlaque

Athero-scleroticPlaque

PlaqueRupture/Fissure &

Thrombosis

Myocardial

Infarction

Ischemic

Stroke

Critical

Leg

IschemiaClinically Silent

Cardiovascular Death

Increasing Age

Angina

Transient Ischemic Attack

Claudication/PAD

3

ACSCoronary

Thrombosis

Myocardial

Ischemia

PJK

Atherosclerosis

Risk Factors

( Dyslipidemia, HT, DM, Insulin

Resistance, Platelets, Fibrinogen,

etc)Adapted from

Dzau et al. Am Heart J. 1991;121:1244-1263

Arrhythmia and

Loss of Muscle

Remodeling

Ventricular

Dilatation

Congestive

Heart Failure

End-stage Heart

Disease

Primary prevention

Secondary prevention Stroke

The Cardiovascular Continuum of Events

Aggregation

of platelets into a

thrombus

Platelets

Endothelial cells

Platelets adhering to subendothelial space

Platelet thrombus

Normal platelets

in flowing blood

Platelets adhering to

damaged endothelium

and undergoing activation

Platelet Adhesion and Activation

Subendothelial space

Adapted from: Ferguson JJ. The Physiology of Normal Platelet Function. In: Ferguson JJ,

Chronos N, Harrington RA (Eds). Antiplatelet Therapy in Clinical Practice. London: Martin

Dunitz; 2000: pp.15–35.

Adapted from: Kuwahara M et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2002; 22: 329–34.

Platelet Aggregation

FIRM, BUT REVERSIBLEADHESION

IRREVERSIBLEADHESION

Scanning electron micrograph

of discoid, dormant platelets

Activated, aggregating platelets

illustrating fibrin strands

Flowingdisc-shaped

platelet

Rollingball-shaped

platelet

Hemisphere-shapedplatelet

Spreadingplatelet

Plaque Disruption Leading to

Atherothrombosis Formation

Adapted from: Falk E et al. Circulation 1995; 92: 657–71.

Macrophage Tissue factor

Fibrin

Aggregated platelets

BLOOD

FLOW

VIDEO

ATHEROTROMBOSIS

atheroslerosis terbaru.flv

Lokasi nyeri

Rasa nyeri

Radiasi

Lama nyeri

Progresifitas

Diagnosis Banding

•Pleuritis

•Emboli paru, pneumonia

•Prolaps katup mitral

•Sakit muskuloskeletal

•Gangguan gastrointestinal

•Deseksi Aorta

•Herpes, dll

Penyebaran nyeri

Gradasi beratnya angina pectoris

( Canadian Cardiovascular Sosciety )

1. Aktifitas sehari-hari tidak menimbulkan angina,

angina baru timbul pada aktifitas berat, tergesa-gesa,

2. Aktifitas sehari-hari terganggu sedikit.

Angina timbul waktu berjalan atau naik tangga dengan

cepat, berjalan lebih dari 2 blok ( 400 m )

3. Aktifitas sehari-hari sangat terganggu.

4. Tidak mampu melakukan aktifitas apapun tanpa angina

Kriteria Diagnosis

1. Nyeri dada khas infark atau

ekuivalen lebih dari 20 menit,

tidak hilang dengan pemberian nitrat

2. Gambaran EKG dan evolusinya yang khas IMA

a) Pada STEMI ditandai oleh elevasi 2 mm

di precordial lead atau 1 mm di extremity lead

atau new BBB,

semua perubahan terjadi minimal pada

dua lead yang berhubungan

b) Pada non STEMI EKG bisa normal atau

berubah tapi tidak memenuhi kriteria STEMI

3. Gambaran laboratorium : peningkatan enzim

( CK MB, Troponin T, dll )

Kelainan EKG pada SKA

– ST depresi, tanpa T inverted

– ST elevasi saat Nyeri dada

– Tidak ada Q wave

CAD & PTCA

1. Umum : Pengendalian faktor-faktor risiko

Menghindari faktor-faktor pencetus

2. Khusus : Pemberian obat-obat yang dititrasi

sesuai dengan kebutuhan

Antiplatelet, Antikoagolan,

Antithrombitik/thrombolitik

Coroner delator

Penyekat beta, Pencahar, Penenang

CCB, Hipolipid, ACE-inh / ARB,

Antasida, dll

Terapi di rs (Gadar, ICU, Ruangan)

Penanganan di Gadar

• PD : Angina pectoris

• EKG : Normal (ischemi, injury, necrosis)

• Lab : Enzym CPK/CKMB (troponin)

• Tx : Oksigen 3-6 L / menit

IV. line (NaCL 0,9% )

Koroner delator (Nitrat)

Antiplatelet (Aspirin)

Trombolitik (Streptase)

Analgesik (Morphin)

dll

Zainal

Penanganan 24 jam pertama

• Istirahat total (ICU/ICCU)

• Monitor EKG

• IV. line

• Oksigen

• Serial enzym CPK/CKMB tiap 6 jam

• Thorax foto

• Lab darah u/ faktor risiko

• Tx : Konservative (obat-obatan)

Pertimbangkan (PTCA, CABG )

Zainal

Penanganan sesudah 24 jam

• Tx : Heparinisasi, Aspirin, LMH

Nitrat

Ca. antagonis

Beta bloker

Antagonis ACE

Hipolipid

ACE-inh, ARB

• Mobilisasi bertahap

• 2 X 24 jam keadaan stabil dapat pindah

ke ruangan perawatan

Zainal

Penatalaksanaan jangka panjang

* Tx: Aspirin

Nitrat

Ca. antagonis

Beta bloker

Antagonis ACE, ARB

Hipolipid

ACE-Inh, ARB

* Hindari faktor resiko

(Diet, olah-raga dll)

* Rehabilitasi.

Zainal

Penyulit yang mungkin timbul

Aritmia

Gagal Jantung

Syok Cardiogenik

Infark miokard akut

Penanganan komplikasi

1. Aritmia

Gx.

PD.

EKG.

Tx. Sesuaikan type aritmianya al :

(Bradicardia, Blok, VT, VF dll)

Zainal

Zainal

2. Dekompensasi

Gx.

PD.

Tx * Kurangi load cairan

* Inotropik positif

* Vasodelotor

* PTCA / CABG

(sesauaikan patofisiologinya)

3. Syok kardiogenik

Gx.

PD.

Tx * Loading cairan cukup !

* Inotropik positif

* Vasokontraksi perifer

* IABP

* Kateterisasi / PTCA / CABG

(sesauaikan patofisiologinya)

Zainal

4. Pertimbangkan Pacemaker

apabila ada :

a. Sinus bradikardia, tidak respon thd obat .

b. 20 AV block tipe Mobitz II.

c. 30 AV block.

d. Bilateral BBB.

e. BBB yang baru.

f. BBB dg 10 AV block.

Zainal

5. Pertimbangkan CABG

apabila :

a. PTCA gagal

b. Persistent iskhemia

c. Cardiogenik shock

d. Gangguan mekanik (VSD)

Zainal

Persiapan ambulatoir

(pulang)

• Penyuluhan ttg PJK thd keluarga

• Treadmill test

Zainal

TERIMA KASIH

Zainal

Zainal

Kasus 1

Infark myocard acut

Zainal

Man , age 65

Clinical AMI

onset 7 hours

Coronary risk factors

Hypertension, dyslipidemia

BP 220/120

Persistent ST elevation

Elevated CKMB 259

PRIMARY ANGIOPLASTY

PRE ANGIOPLASTY

BALLOON INFLATION

POST ANGIOPLASTY

CASE

ILLUSTRATION

Acute STEMI,

Hypertension grade III

Zainal

Kasus 2

Acut coronary syndrome

Zainal

Man, age 49

Progressive angina for 3 days

2 coronary risk factors :

DM & hypertension

Persistent ST depression

1mm, no elevated CKMB

ACS,UAP,TIMI risk score 1

UFH, Aspirin, Nitrate,

Betabloker

Coronary angiography &

angioplasty on day 7

PRE ANGIOPLASTY

BALLOON INFLATION

POST ANGIOPLASTY