PEMICU 2

NYERI DADA BERAT SAAT NAIK TANGGA

ScenarioSeorang pengusaha, berusia 55 tahun datang ke dokter dengan

keluhan nyeri dada yang muncul bila beraktifitas agak berat seperti naik tangga dengan agak terburu-buru. Nyeri dirasakan menjalar hingga ke leher dan rahang seperti tercekik. Nyeri berkurang bila beristirahat. Keluhan ini sudah dirasakan sejak 1 bulan sebelumnya

Tidak ada riwayat sakit berat sebelumnya. Laki-laki ini adalah perokok aktif sejak usia 20 tahun, memiliki riwayat hipertensi, kolesterol dan DM tidak diketahui. Ayahnya memiliki riwayat serangan jantung dan DM tipe 2. Kakak laki-lakinya meninggal mendadak 3 bulan lalu di usia 59 Tahun

Scenario

Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran kompos mentis, tidak tampak kesakitan. TD 130/80 mmHg, denyut nadi 89x/mnt reguler, laju napas 18 x/mnt, suhu aksiler 37,1oc, BB 102 kg, TB 167cm. Suara jantung s1-s2 normal, s3-s4 tidak terdengar, punktum maksimum bergeser ke lateral, tidak ada mumur maupun gallop

Hasil laboratorium: Hb 14 g/dL; Kolesterol total 250 mg/dL; Trigliserid 150 mg/dL; LDL 182 mg/dL; HDL 30 mg/dL; SGOT 52 U/L; SGPT 30 U/L; Natrium 134 mEq/L; Kalium 4.4 mEq/L; Cl 102 mEq/L; Ureum 30 mg/dL, kretinin 1.0 mg/dl, CKMB dan Toponin I dalam batas normal

LO 1

Menjelaskan tentang angina (definisi, etiologi, epidemiologi, patofisiologi)

Angina pectoris

• Adalah rasa nyeri yang timbul karena iskemi miokard (Buku ajar ilmu penyakit dalam)

• Yaitu serangan nyeri substernal, retrosternal yang biasa berlangsung beberapa menit setelah gerak badan dan menjalar ke bagian lain dari badan dan hilang setelah istirahat (Buku ajar patologi umum)

Perbedaannya dengan Miokard Infark

• Nyeri Angina adalah nyeri singkat sementara akibat otot menerima jumlah oksigen yang kurang

• Miokardium infark menghasilkan serangan jantung dan kerusakan permanen pada otot jantung, disebabkan karena tidak ada pasokan oksigen sama sekali

• Dibagi menjadi 3 pola• Stable / Tipical Angina Pectoris �

– Nyeri dada episodik saat pasien berolahraga atau mengalami bentuk stress lainnya

– Disebabkan oleh penyempitan atherosklerotik tetap Mereda saat istirahat atau pemberian nitrogliserin

• Prinzmetal / Variant Angina Pectoris �– Nyeri dada saat istirahat, berkaitan dengan spasme arteri koronaria

yangbereaksi thd pemberian nitrogliserin• Unstable / Cressendo / Prainfark Angina Pectoris �

– Nyeri angina dengan frekuensi meningkat, dipicu olahraga ringan– Tanda awal iskemia serius dan bisa ireversibel �– Sebagian besar dipicu oleh perubahan akut plak disertai trombosis

parsial,embolisasi distal trombus, dan/atau vasospasme

Etiologi

• Arterosklerosis.• Aorta insufisiensi• Spasmus arteri koroner• Anemi berat• Artritis

LO 2

Anatomi dan fisiologi pembuluh darah koroner

Pembuluh Darah Jantung

FISIOLOGI PEMBULUH DARAH

Hubungan aliran darah, tekanan darah rata-rata & tahanan

• Aliran darah: jumlah darah yg mengalir mll pembuluh, organ, atau sirkulasi pd wkt tertentu

• Tekanan darah: gaya yg ditimbulkan oleh darah pd dinding pembuluh darah di suatu area tertentu

• Tahanan: daya yang diberikan pembuluh untuk menahan aliran darah; ditentukan oleh viskositas darah, panjang, & diameter pembuluh darah

perbedaan tekanan darah (P)Aliran darah (F) = --------------------------------------------

tahanan perifer (R)

Arteri• Berfungsi sbg jalur cepat (diameter besar &

resistensi rendah) aliran darah dr jantung ke jaringan & sebagai reservoir tekanan (menghasilkan gaya pendorong saat jantung relaksasi).

• Tdd: aorta, arteri, arteriole, metarteriol• Dinding aorta & arteri tebal & banyak

mengandung jaringan elastin elastic recoil

Tekanan Darah

• Tekanan darah bergantung pada:- volume darah di dalam pembuluh- compliance atau distensibilitas (daya regang pembuluh)

• Tekanan darah sistemik terbesar di aorta & terendah di vena cava. Penurunan TD terjadi di arteriol yg tdp resistensi terbesar.

• TD arteri:- Tekanan sistolik: tekanan maksimum yg ditimbulkan di arteri selama sistol- Tekanan diastolik: tekanan minimum di dalam arteri selama diastol- Tekanan nadi: selisih antara tekanan sistolik & tekanan diastolik; dipengaruhi oleh isi sekuncup & kapasitas arteri.- Tekanan darah rata-rata (mean arterial pressure/ MAP): merupakan gaya pendorong utama agar darah mengalir

MAP = T Diastolik + 1/3 T sistolik

Arteriol• Merupakan pembuluh resistensi utama• Resistensi arteriol yg tinggi

- menyebabkan penurunan TD yang mendorong aliran darah ke berbagai organ - mengubah pergeseran tekanan sistolik ke diastolik yang fluktuatif menjadi nonfluktuatif di kapiler

• Diameter arteriol dapat disesuaikan untuk menentukan distribusi darah ke berbagai organ & menentukan tekanan darah arteri.

• Lapisan otot polos dinding arteriol yg besar banyak dipersarafi saraf simpatis & peka terhadap rangsang kimia lokal & hormon.

Faktor-faktor yang mempengaruhi diameter arteriol

Kapiler• Tempat pertukaran zat antara darah dan jaringan.• Pertukaran zat di kapiler terjadi scr difusi.• Dinding kapiler yg hanya selapis endotel memungkinkan

terjadinya pertukaran zat.• Rangkaian arteriol-kapiler-venula: mikrosirkulasi/ terminal

vascular bed• Aliran darah di kapiler paling lambat karena total luas

penampang kapiler paling besar

Perbandingan Jumlah & Kecepatan Aliran Darah di Pembuluh Darah

Kapiler

• Sfingter prakapiler: sel otot polos berbentuk spiral yg mengelilingi metarteriol tdk diinervasi saraf, ttp memiliki tingkat tonus miogenik yg tinggi & peka terhadap perubahan metabolik lokal f(x) mengontrol aliran darah mll kapiler tertentu

• Jaringan yang aktivitas metaboliknya lebih tinggi, kepadatan/ jumlah kapilernya lebih besar. Contoh: otot

Pengaruh Tingkat Aktivitas Metabolik thd Jumlah Kapiler

Pertukaran Zat di Kapiler

• Di kapiler terjadi filtrasi & absorpsi.

• Perubahan tekanan hidrostatik kapiler & interstisial, tekanan osmotik koloid kapiler & interstisial, serta adanya pembuluh limfe mempengaruhi proses pertukaran zat.

Sistem Limfatik

• Pembuluh dalam sistem limfatik berinteraksi dengan 3 sistem fisiologis: sistem kardiovaskuler, sistem pencernaan, & sistem imun.

• Fungsi:(1) mengembalikan cairan & protein yg difiltrasi kapiler ke sistem sirkulasi(2) mentransport lemak yang diabsorbsi di usus halus ke sistem sirkulasi(3) berperan sbg filter untuk menandai & merusak patogen

• Sistem limfatik didisain hanya 1 jalan (one-way), yaitu dari jaringan ke sistem sirkulasi. Ujung pembuluh limf (kapiler limf) berada dekat kapiler darah, kec. ginjal & SSP.

• Pembuluh limf terbesar masuk ke vena subklavia kanan & kiri.• Penyumbatan pembuluh limf dpt menyebabkan edema. Contoh: pd

penderita filariasis

Vena

• Berfungsi sbg reservoir darah (pembuluh kapasitans) & jalan untuk kembali ke jantung.

• Kapasitas vena bergantung pd distensibilitas dinding vena & semua pengaruh tekanan eksternal yg memeras vena.

• Tekanan vena: biasanya sangat rendah; di vena cava hanya 4-5 mmHg

• Kecepatan aliran: di venula & vena kecil kontinyu, sdgkan di vena sedang & besar tjd fluktuasi aliran darah kembali.

• Aliran balik vena (venous return): volume darah yang masuk ke tiap atrium per menit dari vena; dipengaruhi bbrp faktor eksternal

• Vena memiliki katup yg memungkinkan aliran darah hanya 1 arah menuju jantung

Pengaturan Tekanan Darah

• Pengaturan tekanan darah arteri rata-rata dilakukan dgn mengontrol:(1) curah jantung(2) resistensi perifer total(3) volume darah

• MAP = CO x R• Pengaturan TD jangka pendek

dilakukan oleh pusat pengontrolan TD di medula oblongata mll refleks baroreseptor.

• Pengaturan TD jangka panjang melibatkan sistem perkemihan

• Atherosclerosis (pengerasan arteri) dpt menyebabkan hipertensi.

• Terjadi krn akumulasi lemak/ kolesterol (LDL) pd dinding pembuluh darah.

LO 3

Faktor resiko PJK, pemeriksaan fisik, diagnosis, tatalaksana

Pemeriksaan Fisik

• TANGAN PADA PENYAKIT JANTUNG – vasodilatasi perifer (hangat) / vasokonstriksi

(payah jantung)– Subakut infective endocarditis terdapat splinter

haemorrhages– Endocarditis atau cyanotic congenital heart

disease jari-jari clubbing

Splinter haemorrhage

Club Fingers

• MEMERIKSA DENYUT PERIFER– Palpasi arteri radialis dan arteri femoralis

bersamaan. Denyut femoralis yang lebih lambat menunjukkan adanya aortic coarctation

– Denyut arteri brachialis– Denyut arteri carotis

• Pada aortic stenosis yang berat, terjadi peningkatan denyut carotis.

• Denyut tersentak-sentak hypertrophic cardiomyopathy

• Denyut arteri femoralis– Pd kelainan aorta atau arteri iliaca, denyutnya lemah

atau tidak ada. • Denyut arteri popliteal

– Digunakan untuk evaluasi pasien dengan penyakit vaskuler perifer, yaitu intermittent claudication

• Denyut arteri dorsalis pedis dan tibialis posterior– Digunakan untuk memeriksa adanya penyakit

vaskuler perifer

• PENGUKURAN TEKANAN DARAH• PEMERIKSAAN JUGULAR VENOUS PULSE (JVP)

– menunjukkan keadaan ‘input’ jantung– Peningkatan JVP:

• Payah jantung kongestif atau payah jantung kanan• Tricuspid reflux• Pericardial tamponade • Pulmonary embolism • Overload cairan iatrogenic• Obstruksi vena cava superior

• PALPASI PRECORDIUM– Apex yang berdenyut keras: peningkatan cardiac

output (misalnya pada pasien yang demam atau setelah olah raga).

– Apex yang difus: kerusakan muskulus ventrikel, yang biasanya disebabkan karena infark myocard atau cardiomyopathy

– Pd stenosis mitral, apex jantung berupa tepukan (tapping).

AUSKULTASI JANTUNG

LO 4

Pemeriksaan penunjang

LAB• Cholesterol Total• Cholesterol HDL• Cholesterol LDL Direk• Trigliserida• Apo B• Lp (a)• Insulin & Glukosa Puasa• Status Anti-oksidan Total• Fibrinogen• Adiponektin• ACA (IgG, IgM)• Homocystein• hsCRP

Elektrokardiogram

• Fase depolarisasi ;– bagian yang terjadi akibat penyebaran impuls

• Fase repolarisasi :– bagian yang terjadi bila sel otot jantung kembali

istrirahat• Arah defleksi , ditentukan :

– Arah penyebaran impuls depolarisasi– Letak elektroda

Hubungan arah impuls – defleksi elektrokardiogram

Arah impuls depolarisasi

Arah defleksi Gambar

Menuju elektroda +

Positif (ke atas)

Menuju - meninggalkan

Bifasik

Meninggalkan elektroda +

Negatif (ke bawah)

SANDAPAN (LEAD) EKG

• Sandapan rutin 12 leads– 3 bipolar standard leads ( I, II, III)– 3 unipolar lead ekstremitas (aVR, aVL, aVF)– 6 unipolar chest leads (V1, V2, V3, V4, V5, V6)

• Bipolar standard lead & unipolar lead ekstremitas menggambarkan keadaan medan bioelektrik aktivitas jantung pada bidang frontal

• Chest lead Bidang horizontal

Bipolar lead/ Standard lead

• Mengukur perbedaan potensial medan bioelektrik aktivitas jantung pada bidang frontal tubuh

• Lead I : mengukur beda potensial antara RA (-) dan LA (+)

• Lead II : mengukur beda potensial antara RA (-) dan LL (+)

• Lead III : mengukur beda potensial antara LA (-) dan LL (+)

Standard lead (I,II,III)

Segitiga Einthoven

Segitiga Einthoven• Seorang ilmuwan, Einthoven, yang menemukan lead

I, II dan III untuk perekaman EKG mengenalkan formula segitiga Einthoven, yaitu segitiga khayalan yang menghubungkan antara vektor diagram lead I, II dan III sebagai segitiga sama sisi dengan pusat pada jantung

• Segitiga Einthoven merupakan dasar pengembangan Trihexial Reference System untuk menghitung aksis arah dan kekuatan listrik jantung (gabungan dari vektor diagram dua atau lebih lead) pada bidang frontal

Segitiga Einthoven

• Vektor diagram lead bipolar membentuk segitiga Einthoven

• Segitiga bidang frontal tubuh dari Einthoven merupakan segitiga sama sisi

• Jika ketiga sisi segitga Einthoven dipindahkan ke titik pusat maka akan terbentuk tri axial reference system dari Bailey

Unipolar limb leads

• Rekaman beda potensial antara lengan kanan (RA)/ lengan kiri (LA)/ tungkai kiri (LL) terhadap elektroda indiferen yang berpotensial nol

• Lead aVR : sandapan unipolar RA yang diperkuat (augmented)

• Lead aVL : sandapan unipolar LA yang diperkuat• Lead aVF : sandapan unipolar LL yang diperkuat

Augmented Voltage Right

Augmented Voltage Left

Augmented Voltage Foot

Sudut orientasi unipolar limb lead (aVR, aVL, aVF)

Hexaxial reference system (6 sudut orientasi sandapan bidang frontal)

Hexaxial reference system (6 sudut orientasi sandapan bidang frontal)

Sudut orientasi Lead Ekstremitas(bidang frontal)

Sandapan Sudut

Sandapan InferiorIIIIIaVF

+ 60 o

+ 120 o

+ 90 o

Sandapan lateral kiriIaVL

+ 0 o

- 30 o

Sandapan aVR - 150 o

Unipolar chest lead

• Rekaman potensial (pada bidang horizontal) dari satu titik di permukaan dada

• V1 : SIC 4 garis sternal kanan• V2 : SIC 4 garis sternal kiri• V3 : antara V2 dan V4• V4 : SIC 5 garis midclavicular kiri• V5 : SIC 5 garis aksilaris anterior kiri• V6 : SIC 5 garis aksilaris media kiri

Unipolar chest lead

Lead Dada Unipolar (Lead Precordial V1-V6)

• Ventrikel kanan terletak di antero medial • Ventrikel kiri terletak di anterolateral• Sandapan V1 dan V2 terletak di atas ventrikel

kanan• Sandapan V3 dan V4 di atas septum

interventrikulare• Sandapan V5 dan V6 di atas ventrikel kiri

Lead Bidang Frontal dan Horizontal

Resume sandapan EKG

Sandapan Kelompok

V1, V2, V3, V4 Anterior

I, aVL, V5, V6 Lateral kiri

II, III, aVF Inferior

aVR aVR

Ada Pertanyaan?

ELEKTROKARDIOGRAM

• Hasil perekaman pada Lead II• Beda lead beda hasil perekaman

Gelombang dasar EKG

Gelombang P

• Gambaran depolarisasi atrium• Depolarisasi mulai dari NSA• Atrium kanan mengalami depolarisasi lebih

dulu sebelum atrium kiri• Oleh karena itu, vektor rata-rata berjalan dari

kanan ke kiri dan sedikit ke arah inferior

Gelombang PKarakteristik• Bentuk normal : kecil, halus, melengkung, mendahului

kompleks QRS• Positif pada sandapan lateral kiri dan inferior• Bifasik pada lead III dan V1• Defleksi ke atas (+) di lead II, terbalik (-) di aVR• Nilai normal :

- tinggi/amplitudo : < 3mm (2,5mm)- lebar < 3 mm (0,06-0,11detik)

DIsfungsi NSA abnormalitas bentuk gelombang P

Gelombang P

PR interval

• Menggambarkan waktu dari mulai depolarisasi atrium sampai awal depolarisasi ventrikel

• PR interval normal 0,12 – 0,20 detik (3-5 mm)

Interval PR

Gelombang q• Awal depolarisasi ventrikel • Depolarisasi septum

interventrikulare dari kiri ke kanan

• Depolarisasi negatif I dari kompleks QRS

• Q patologis – old miokard infark

- Ciri gel. Q patologis - lebar ≥ 0,04 detik (1 mm)- dalamnya > 25% amplitudo

gel. R

Gelombang r

• Defleksi positif pertama pada kompleks QRS

• R patologis, menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel, tanda-tanda bundle branch block

Gelombang s

• Defleksi negatif setelah gelombang r

• Depolarisasi ventrikel• s patologis,

menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel, tanda-tanda bundle branch block

Kompleks QRS

• Depolarisasi ventrikel• Bentuk defleksi besar dan berujung tajam

Depolarisasi miokard ventrikel

• Ventrikel kiri jauh lebih besar dari ventrikel kanan

• Ventrikel kiri mendominasi kompleks QRS• Vektor aliran listrik rata-rata antara +90 o dan 0

o

QRS bidang frontal

QRS bidang frontal

• Pada bidang frontal, akan terlihat defleksi positif yang besar pada sandapan lateral kiri dan inferior (gelombang R)

• Pada aVR akan merekam defleksi negatif (gelombang S)

QRS bidang horizontal

QRS bidang horisontal

• V1 dan V2 yang terletak di atas ventrikel kanan merekam gelombang s yang dalam

• V3 dan V4 mewakili zona transisi, salah satunya bifasik (R dan S hampir sama besar)

• V5 dan V6 merekam gelombang R yang tinggi• Mengapa??? Hubungkan arah vektor impuls

dengan lokasi elektroda (+)

Nomenklatur Kompleks QRS

Segmen ST

• Menggambarkan waktu antara akhir depolarisasi ventrikel dengan awal repolarisasi ventrikel

Gelombang T• Repolarisasi ventrikel• Amplitudo normal :- < 10 mm di sandapan

dada- < 5 mm di sandapan

ekstremitas- Min. 1 mmBentuk patologis Indikator

iskemik /infark

Gelombang T

Gelombang T

• Repolarisasi dimulai dari daerah yang terdepolarisasi paling akhir

• Gelombang depolarisasi yang datang dan repolarisasi yang menjauh menimbulkan gelombang positif pada EKG

• T positif pada sandapan yang merekam defleksi positif saat repolarisasi ventrikel (gelombang R tinggi)

Frekuensi Denyut Jantung

• FDJ normal : 60 – 100 x/menit• Takikardi : > 100 x / menit• Bradikardi : < 60 x / menit• Takikardi abnormal : 140 – 250 x / menit• Flutter : 250 – 350 x / menit• Fibrilasi : > 350 x / menit

Irama Sinus

• Irama jantung yang normal adalah irama sinus, yaitu suatu pola penjalaran impuls listrik yang teratur dan berasal dari NSA

• Syarat-syarat suatu EKG dikatakan berirama sinus adalah:1. Setiap 1 gelombang P diikuti 1 kompleks QRS2. Interval PR 0,12-0,20 detik (3-5 mm)3. P di lead II positif, P di lead aVR negatif4. FDJ antara 60-100x/menit, reguler

Aksis

• Sebuah vektor yang meringkaskan semua vektor (depolarisasi ventrikel). Vektor hasil penjumlahan ini disebut Mean vektor dan arahnya adalah aksis depolarisasi ventrikel

• Aksis hanya ditentukan bidang frontal saja• Mean vektor QRS menunjuk ke kiri bawah,

antara (+110 o sampai -30 o)

LO 5

KIE