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Patient mit Atemnot!

A. Valipour

I. Interne Lungenabteilung mit Intensivstation

Ludwig-Boltzmann-Institut für COPD und Pneumologische Epidemiologie

Otto-Wagner-Spital

Wien

Was ist Dyspnoe ?

Das subjektive Gefühl

zu wenig Luft zu

bekommen

Ich kriege zu wenig Luft.

Ich kann nicht richtig durchatmen.

Mir geht leicht die Luft aus.

Meine Atmung ist schwer.

Mir wird manchmal der Brustkorb zu eng.

Ich kann nicht mehr schnell gehen.

Jede Anstrengung ist beschwerlich.

Am liebsten sitze ich vor dem Fernseher.

Manchmal keuche ich schon nach ein paar Schritten.

Ich fühle mich müde und ausgelaugt.

Dyspnoe in der Sprache des COPD-Patienten

Eur Respir Rev 2002;12:82,28-30

Häufigsten Ursachen für akute Dyspnoe (Minuten bis Stunden)

• Pneumologisch – Bronchospasmus

– Lungenembolie – Pneumothorax

– Pneumonie, Bronchitis

– Obere Atemwegsobstruktion (Aspiration, Anaphylaxie)

• Kardiologisch – Akutes Koronarsyndrom

– Dekompensierte Herzinsuffizienz

– Perikardtamponade

Häufigsten Ursachen für chronische Dyspnoe (Wochen bis Monate)

• Pneumologisch

– Asthma

– COPD

– Interstitielle Lungenerkrankung

• Kardiologisch

– Herzinsuffizienz

• Initialer Eindruck der Ursachen einer chronischen Dyspnoe in 1/3 der Fälle nicht richtig (Pratter MR, Arch Intern Med 1989)

Asthma

COPD

Herzinsuffizienz

Pneumonie

KHK (Angina Pect.)

InterstitielleLungenerkrankungen

Psychogen/Psychiatrische Erkr.

Ursachen für 85% aller Dyspnoe-

bschwerden

Karnani NG, Am Fam Physician 2005

Differentialdiagnostische Abklärung 1. Anamnese

– akut versus chronisch, Grunderkrankung, laufende Medikation, Infekt, Sozialanamnese,...

2. Klinische Untersuchung – Perkussion, Auskultation, Atemfrequenz, Atemhilfsmuskulatur, Beinödeme,

Herzfrequenz, Atemmuster, Orthopnoe, Rauchverhalten...

3. Befunde – Labor, BGA, (pro-)BNP

– EKG, SaO2

– Röntgen, CT

– Lungenfunktion inkl. Bodyplethysmographie

– Echokardiographie

– Erweiterte Diagnostik: Spiroergometrie, Atemmuskelkraftvermessung, Bronchoskopie, Polysomnographie, V/Q-Scan,.......

4. Empirischer Therapieversuch

Dyspnoe-Anamnese

Ruhe

Belastung

Anfallsartig

Im Schlaf

Saisonal

COPD, Pneumonie, Karzinom

COPD, Herzinsuffizienz, PAH, Vocal Cord Dysf.

Asthma, Embolie, Pneumoth., Aneurysma

Asthma, Reflux, OSAS

Asthma

Klinische Zeichen der respiratorischen Erschöpfung

Aktivierung der Mm. Sternocleid. und Scaleni

Interkostale Einziehungen

Paradoxe Atmung

Atemfrequenz

10

Belastung der „Atempumpe“

Fallbeispiele

Fallbeispiel 1

• 65 Jahre, männlich, 170cm, 92kg

• chronischer Nikotinkonsum (45 pack years), arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus

• Jetzige Erkrankung

– Dyspnoe seit 3 Tage zunehmend, zuletzt in Ruhe

– kein Fieber, kein Auswurf

• Status:

– exspiratorisches Giemen und Pfeiffen

– Atemfrequenz 22/Min, Puls109/min, Blutdruck 155/75

– Diskrete Beinödeme bds.

• SaO2 89% mit Raumluft 12

Fallbeispiel 1

13

Akute Obstruktion

(COPD/Asthma)

Akute kardiale Dekompensation (Herzinsuffizienz)

Fallbeispiel 1

• Labor: BB o.B., Crea 1.2 (kalk. GFR 65ml/min), CRP normal

• Trop T negativ, CK negativ, BNP 650pg/ml

• EKG:

Fallbeispiel 1

Fallbeispiel 1

16

Akute Obstruktion

(COPD/Asthma)

Akute kardiale Dekompensation (Herzinsuffizienz)

Akute kardiale Dekompensation

• Häufige Ursache für

Spitalsaufenthalte

• Spitalsmortalität bei ~ 4%

• Spitalsmortalität bei

beatmeten Patienten ~ 35%

Nieminen S, Eur Heart J 2005

Klinik der kardialen Dekompensation

• Klinik:

– Akute Dyspnoe, Orthopnoe, Tachypnoe

• Status:

– Tachykardie und Hypertonie

– Mikrozirkulationsstörung

– Akzessorische Atemmuskulatur

– Diffuse feuchte RGs; manchmal Giemen

– Gefüllte Halsvenen

– Periphere Ödeme

Boston Criteria of Heart Failure

Marantz PR, Circulation 1988

8-12 Punkte:

Herzinsuffizienz sicher

5-7 Punkte:

Herzinsuffizienz möglich

<4 Punkte:

Herzinsuffizienz unwahrscheinlich

(nicht mehr als 4 Pkt./Kategorie)

Kriterium Punkte

Anamnese

Ruhedyspnoe 4

Orthopnoe 4

Dyspnoe beim Spazierengehen 2

Dyspnoe beim Stiegen steigen 1

Klinik

Herzfrequenz 91-110 (1Pkt), >110 (2Pkt) 1 oder 2

Jugularvenenstauung 3

Giemen/Pfeiffen 3

Radiologie

Alveoläres Ödem 4

Interstitielles Ödem 3

Pleuraergüsse bds. 3

Kardiothorakale Ratio > 0.5 3

Heart failure with cardiac asthma

Heart failure without cardiac

asthma

Prävalenz obstruktiver Atemgeräusche bei akut dekompensierter Herzinsuffizienz

Jorge S, BMC Cardiovasc Dis 2007

Risikofaktoren für Asthma cardiale: Raucher COPD PAVK

Ware LB, N Engl J Med 2005

Herzinsuffizienz

intrakapilläre Druckerhöhung

Interstitielles Ödem

Pulmonale Stretchrezeptoren

Hirnstamm

Dyspnoe

Kompensatorische Mechanismen

Thoraxröntgen

22

Akute Obstruktion

(COPD/Asthma)

Akute kardiale Dekompensation (Herzinsuffizienz)

• Zwerchfell tief

• Retrosternalraum

• ICR breit

• Vol. pulm. auctum

• bilateral perihiläre alveoläre Verschattungen

• retikuläre Verschattungen

• evtl. Pleuraerguss

Radiologie der akut dekompensierten Herzinsuffizienz

Winkelergüsse bds.

Blutumverteilung Perihiläre Gefäßzeichnung ↑↑

Kardiomegalie

Maisel AS, N Engl J Med 2002

Wertigkeit des BNP in der Differentialdiagnostik

BNP > 100pg/ml Sensitivität 90% Spezifität 76% Predictive Accuracy 83% Gleichwertig oder besser als •Thoraxröntgen •Herzinsuffizienz-Anamnese •Auskultator. Befund

www.uptodate.com

www.uptodate.com Maisel AS, N Engl J Med 2002

Limitationen des BNP

• Erhöhte Werte bei – Vorhofflimmern

– Cor Pulmonale

– chron. Niereninsuffizienz – Verlauf besser als individueller Wert

– NT proBNP statt BNP

• Erniedrigte Werte – adipöse Patienten

Klinische Vortestwahrscheinlichkeit beachten!

Indikationen zur Hospitalisierung bei akut dekompensierter Herzinsuffizienz

(Heart Failure Society America)

• Hypotonie

• Bewusstseinstrübung

• Verschlechterung der Nierenfunktion

• Ruhedyspnoe mit SaO2 < 90%

• Neu aufgetretenes Vorhofflimmern

• Akutes Koronarsyndrom

• „Relevante“ Elektrolytstörungen

• Relevante Komorbidität

• Soziale Gründe

Behandlung des kardiogenen Lungenödems

1. i.v. Zugang, Monitoring, Oberkörper hoch

2. O2-Insufflation bei Hypoxämie

• non-rebreather face mask

3. Diuretikatherapie (primär Schleifendiuretika)

• grundsätzlich empfohlen (Furosemid 40m i.v.)

• höhere Dosis bei Dauertherapie o. chron. NI

• cave: Aortenstenose, Schock

• ggf. Thiaziddiuretika hinzufügen

4. Vasodilatortherapie

• Nitro i.v. 5-10mcg/min (cave Tachyphylaxie, cave Sildenafil)

• BPmean > 65mmHg

AHA/ACC/HFSA Empfehlungen

5. Inotrope Therapie (Dobutamin)

• LVF ↓↓ und BPsys < 90mmHg (cave: preload)

• 2.5mcg/kg/min bis 15mcg/kg/min

• Stop bei Tachyarrhythmien bzw. Hypotonie

6. Antikoagulation

• LMWH

7. Morphine

• Venodilatorischer Effekt, Atemfrequenz ↓

• Nicht empfohlen in Guidelines

AHA/ACC/HFSA Empfehlungen

Behandlung des kardiogenen Lungenödems

Fallbeispiel 2

• 58 Jahre, männlich, 175cm, 82kg

JK: „…trockener Husten und Dyspnoe seit 10 Tagen, zuletzt auch bei geringer

Anstrengung, diskret links-thorakale Schmerzen, keine Hämoptysen,……“

• Keine relevanten Vorerkrankungen, kein Nikotinkonsum

• Soziale Anamnese: Arzt, verheiratet, 2 Kinder

• Status: 170/100, Atemfrequenz 20/min, Puls 90/min, keine

Wadenschmerzen, Auskultation unauffällig

• EKG unauffällig, Thoraxröntgen unauffällig

• Labor: kein CRP, BB normal

Verdachtsdiagnose?

Thorax-CT mit KM

zentrale Pulmonalembolie

bds.

VTE – Eine globale Herausforderung

Cohen AT et al. Thromb Haemost 2007;98:756–64; Baglin T. Br J Haematol 2008;141:764—70;

Yusuf H et al. MMWR 2012;61:401–4; Goldhaber SZ. Best Pract Res Clin Haematol 2012;25:235–42

• > 500.000 VTE-assoziierte Todesfälle jährlich in der EU

• VTE ist in den USA mit >500.000 Hospitalisierungen assoziiert

• Dritthäufigste kardiovaskuläre Todesursache nach MI und Schlaganfall

VTE >

AIDS Prostata- Karzinom

Mamma- Karzinom

+ + +

„Vor-Test-Wahrscheinlichkeit“ Symptomatik

Klinischer Verdacht

Diagnostik:

D-Dimer

Bildgebung

Risikostratifizierung Ambulante Therapie

Stationäre Therapie

Symptomprävalenz bei Lungenembolie

Dyspnoe 70-80%

Tachypnoe ~ 70%

Pleuritische Schmerzen 50-60%

Husten 30-37%

Tachykardie 25-30%

Hämoptysen 10-13%

Synkopen 10-20%

Kreislaufschock ~ 8%

Stein PD, Chest 1991 and Am J Cardiol 1991

Wertigkeit der klinischen Vortestwahrscheinlichkeit: WELLS-SCORE

0-1 unwahrscheinlich ≥ 2 wahrscheinlich

1

1

1

1

1

1

1

Simpl. Version

Geringe klinische Wahrscheinlichkeit und negatives D-Dimer

↓ 0.5 – 1% Wahrscheinlichkeit

für Lungenembolie

Hohe klinische Wahrscheinlichkeit und negatives D-Dimer

↓ 19 – 28% Wahrscheinlichkeit

für Lungenembolie

D-dimer erhöht bei…..

• Infektion

• Inflammation

• Reduzierter Nierenfunktion

• Post-Operativ

• Post-Traumatisch

• Fibrinolytischer Aktivität (Aortendissektion,…)

Lindner G, Am J Med 2014

EKG-Auffälligkeiten Prävalenz

Tachykardie (HF >100/min) 38%

S1Q3 24%

Kompletter RSB 10%

T-Inversion V1-4 29%

ST-Hebung in aVR 36%

VhFli 15% Shopp JD, Acad Emerg Med 2015

EKG Veränderungen mit höherem Risiko für

kardiozirkulatorischen Schock und Mortalität verbunden

EKG Veränderungen bei Lungenembolie

Geibel A, Eur Respir J 2005

Prognostisch relevante Faktoren bei nachgewiesener Pulmonalembolie

Hämodynamische

Konsequenzen

Alter

Komorbiditäten

sPESI

Simplified Pulmonary Embolism Severity Index

Punkte

Alter > 80a 1 Pkt

Karzinomerkrankung 1 Pkt

Herzinsuffizienz und/oder COPD 1 Pkt

BPsys < 100mmHg 1 Pkt

Puls > 110/min 1 Pkt

SaO2 < 90% 1 Pkt

0 Punkte:

30d Mortalitätsrisiko 1%

≥ 1 Punkt:

30d Mortalitätsrisiko 10.9%

Differentialdiagnosen der Lungenembolie

• Myokardinfarkt

• Pleuritis

• Bronchopneumonie

• Pneumothorax

• Aortendissektion

Fallbeispiel 3

• 28 Jahre, 178cm, 65kg

• Raucher, St.p. Ileus-OP in der Kindheit

• Jetzige Erkrankung:

– re thorakale Schmerzen (VAS 5) seit 3 Stunden

– Leichtgradige Dyspnoe bei Belastung

• Keine relevanten Vorerkrankungen

• Status:

– Bds. vesikuläres Atemgeräusch

– Blutdruck 120/70, Puls 85

– Atemfrequenz 18/Minute, SaO2 96%

Verdachtsdiagnose?

Fallbeispiel 3

Diagnose:

Primärer Spontan

Pneumothorax

Primärer Spontanpneumothorax (PSP)

• Meistens „subpleurale Blebs“ als Ursache

• ~ 10 pro 100.000 Patientenjahre, Männer häufiger

• Risikofaktoren: Rauchen, Familienanamnese, Marfan Syndrom, thorakale Endometriose

• 25% - 50% Rezidiv im ersten Jahr (Sadikot RT, Thorax 1997)

• Raucherstopp reduziert Rezidivrate (Sadikot RT, Thorax 1997)

• PSP selten nach dem 40. Lebensjahr

• Tachykardie und Hypotonie als Ausdruck eines Spannungspneumothorax (1-2% aller PSP)

• Pneumothorax < 2cm, Patient stabil: Observanz + O2 > 6h

• Pneumothorax > 2cm oder Patient symptomatisch

– Aspiration ± Drainage (Heimlich Ventil, Thorakovent,..)

• Rezidiv-PSP oder Hämatopneumothorax: Operation (VATS)

• PSP bei Flugpiloten oder Taucher: VATS als 1. Intervention

• Pneumothorax + Instabil: Akute Entlastung mittels Venflon, Drainage,….

Kelly AM, Chest 2008

Management des PSP

Aspiration versus Drainage

• 137 Patienten, Spontanpneumothorax

• Randomisiert: Aspiration vs. Drainage

•62% (A) vs. 68% (D) Sofortentfaltung

•89% (A) vs. 88% (D) nach 1 Woche

•15% (A) vs. 8% (D) Rezidiv nach 3 Mo

• 2% (A) vs. 7% (D) Komplikationsrate

•35% (A) vs. 56% (A) Analgetikabedarf

Ayed AK, Eur Respir J 2006

Sekundärer Spontanpneumothorax (SSP)

• Komplikation einer vorbestehenden

Lungenerkrankung

• 70% der SSP auf COPD zurück zu führen

• ~30% der AIDS Patienten mit Pneumocystis

und 6% der CF Patienten entwickeln SSP

• SSP = Indikation zur Spitalsaufnahme

• Management:

– < 2 cm Observanz

– > 2cm Drainage

(80% Erfolg in 1 Woche)

– evtl. VATS oder Pleurodese, Ventile

Differentialdiagnosen des Pneumothorax

• Pleuritis

• Muskuloskelettale/Neuralgische Schmerzen

• Aortendissektion

• Lungenembolie

Fallbeispiel 4

• 67 Jahre, weiblich

• COPD Grad IV, LTOT, art. Hypertonie, Diabetes mellitus

• JK: Seit 3d zunehmende Dyspnoe, Husten + gelblicher Auswurf, subfebrile Temperaturen, Inappetenz

• Status:

– bds. Giemen, erhöhte Atemanstrengung

– Tachykardie ~125/Min, Blutruck 150/95

• SaO2 88% mit 2LO2

52

Verdachtsdiagnose?

Profil von Patienten mit AECOPD

Husten 100%

Vermehrt Sputum + Purulenz 100%

(Akute) Zunahme der Dyspnoe 100%

Akzessorische Atemmuskulatur 60%

Fieber 30%

Beinödeme 20%

Eingeschränktes Sensorium 13%

Mohan A, BMC Pulm Med 2006

Besteht eine Indikation zur Hospitalisierung?

• Ja

• Nein

Fallbeispiel 4

Eckdaten:

67jähriger Patient, seit 3d Dyspnoe, gelblicher

Auswurf, subfebrile Temperaturen, Inappetenz

Klinisch: bds. Giemen, erhöhte Atemanstrengung

Tachykardie ~125/Min, Blutruck 150/95

SaO2 88% mit 2LO2

Indikationen zur Spitalsaufnahme bei akuter COPD Exazerbation

Hochrisiko-Komorbidität: Pneumonie, Rhythmusstörungen, Herzinsuffizienz, Diabetes mellitus, Nieren oder Leberversagen

Zunahme von Dyspnoe trotz Therapie

Verschlechterung der Vigilanz

Beeinträchtigung von Nahrung und/oder Schlaf

Soziale Indikation, Alter >65a

Unklare Diagnose

Vestbo J, Proc Am Thorac Soc J 2006

Indikationen zur Spitalsaufnahme bei akuter COPD Exazerbation

Hochrisiko-Komorbidität: Pneumonie, Rhythmusstörungen, Herzinsuffizienz, Diabetes mellitus, Nieren oder Leberversagen

Zunahme von Dyspnoe trotz Therapie

Verschlechterung der Vigilanz

Beeinträchtigung von Nahrung und/oder Schlaf

Soziale Indikation, Alter >65a

Unklare Diagnose

Vestbo J, Proc Am Thorac Soc J 2006

Therapie:

– Kortison:

• Aprednislon 25-50mg für 5 p.o., dann ex

– inhalative rasch wirksame Bronchodilatation steigern

• z.B. Berodual 4x2Hb + Spacer (Inhalationstechnik)

– Antibiotika-Therapie

• Makrolide > Aminopenicilline/Beta-Laktamase > Fluorchinolone

– O2-Gabe bis bis SpO2 88%-92%

Kochrezept zur Behandlung der Akuten COPD-Exazerbation

Indikation zur Beatmungstherapie der AECOPD

• Anzeichen einer akuten respiratorischen Globalinsuffizienz trotz optimierter medikamentöser Therapie

• Akute respirator. Globalinsuffizienz: pH < 7.35 und paCO2 > 50mmHg Atemfrequenz > 25/Min, Erschöpfungszeichen bzw. vegetativer Distress

Differentialdiagnosen des akuten Bronchospasmus

• Asthma bronchiale Exazerbation

• Kardiale Dekompensation

• Selten:

• Vocal Cord Dysfunction

• Fremdkörperaspiration

Zusammenfassung

modifiziert nach Zoorob RJ, Am Fam Physician 2003

Akuter Bronchospasmus Lungenstauung

Perikard/Pleuraerguss Pneumonie

Pneumothorax Akuter Myokardinfarkt

Akute Rhythmusstörung

Stufe 1-Diagnostik: Anamnese/Auskultation

Thoraxröntgen EKG

Pulsoxymetrie

Akute Dyspnoe

Stufe 1 Diagnostik

Diagnose evident

modifiziert nach Zoorob RJ, Am Fam Physician 2003

Lungenembolie Aortendissektion

Anämie Herzinsuffizienz

Stufe 2-Diagnostik: Thorax-CT Art. BGA

Labor (BNP)

Akute Dyspnoe

Stufe 2 Diagnostik

Diagnose evident

Zoorob RJ, Am Fam Physician 2003

Asthma COPD

Herzinsuffizienz Pleuraerguss

Anämie Vertebrogen/Muskulär

Stufe 1-Diagnostik: Labor

Thoraxröntgen EKG

Spirometrie Pulsoxymetrie

Chronische Dyspnoe

Stufe 1 Diagnostik

Diagnose evident

Zoorob RJ, Am Fam Physician 2003

Perikarderkrankung Herzinsuffizienz

Herzklappen KHK

Rhythmusstörung Interstitielle

Lungenerkrankung CTEPH

Stufe 2-Diagnostik: Echo, BNP

Große LUFU Blutgasanalyse

Thorax-CT 24h-EKG V/Q-Scan

Chronische Dyspnoe

Stufe 2 Diagnostik

Diagnose evident

Zoorob RJ, Am Fam Physician 2003

Stufe 3-Diagnostik: Herzkatheter

Spiroergometrie Bronchoskpie

pH-Metrie Lungenbiopsie

Refluxerkrankung KHK

Dekonditionierung Idipopathische PAH

Psychogen

Chronische Dyspnoe

Stufe 3 Diagnostik

Diagnose evident