Post on 02-Nov-2015
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Universidad Nacional Autnoma de Mxico
Facultad de Estudios Superiores Iztacala
Hospital General de Zona No. 98
Carrera de Mdico Cirujano
Guillermo Villeda Michelle Hernndez Martnez Yair
Saldaa Palma Nydia Jocelyn
Grupo: 2712
"...Y entonces, un da, lleg una criatura cuyo material gentico no era muy diferente de las estructuras
moleculares reproductoras de cualquier otra clase de organismos del planeta, que dicha criatura llam
Tierra. Pero era capaz de reflexionar sobre el misterio de su origen, de estudiar el extrao y tortuoso sendero por el cual haba surgido desde la materia estelar. Era el
material del cosmos contemplndose a s mismo. Consider la enigmtica y problemtica cuestin de su futuro. Se llam a si mismo humano. Y ansi regresar
a las estrellas."
Red neuronal Estructura del universo visible
Reconocer la presentacin de la Enfermedad de Parkinson y saber
diferenciarla de los diferentes sndromes neurolgicos que generen movimientos
involuntarios, a travs del conocimiento de la etiologa, su fisiopatologa, y el cuadro
clnico, para poder proporcionar el tratamiento adecuado y la prevencin de
futuras complicaciones, as como el retraso de la evolucin de dicha enfermedad.
Es un trastorno neurodegenerativo por consecuencia de la prdida de neuronas dopaminrgicas, principalmente de la va
nigroestriatal, caracterizado por sntomas motores como temblor en reposo, bradicinesias, rigidez y
alteraciones en la marcha; y sntomas no motores, como alteraciones autonmicas, sexuales, del sueo
y neuropsiquitricas.
GPC SSA Diagnstico y tratamiento de la Enfermedad de Parkinson inicial y avanzada en el tercer nivel de atencin
Enfermedad de Parkinson
James Parkinson Mdico ingls, describi esta enfermedad en 1817, con el nombre de Parlisis Agitante
Jean-Marie Charcot En 1884 neurlogo francs (padre de la neurologa clnica) le da el nombre de Enfermedad de Parkinson, luego de estudiar meticulosamente sus pacientes
Sup. Tallo cerebral
Estructuras subcorticales participan en los patrones bsicos del movimiento
Sustancia negra
Lmina de sustancia gris
Ganglios basales Neuronas- pigmento
neuromelanina Mas grande Pars reticular/pars
compacta
Mesencfalo dorsal a
pednculos cerebrales
*Desconocidas *Predisposicin gentica *Factores ambientales
Destruccin de sustancia negra Etiologa
*2da enfermedad neurodegenerativa *> 60 aos *Hombres * 40-50 x 10 mil/ao *media de 55 aos Epidemiologa
ENFERMEDAD DE PARKINSON: Gua teraputica de la Sociedad catalana de neurologa, Jaume Kulisevsky Bojarski
La lesin fundamental de la EP recae en la parte compacta de la sustancia negra que forma parte de los ganglios basales. La Sn se compone de dos partes, una posterior muy oscura, en la que las neuronas con melanina se encuentran en gran cantidad y estn juntas (pars compacta) y otra anterior, ms clara, que ocupa mayor espacio y con muchas menos neuronas (pars reticulada). En la EP se produce una desaparicin progresiva de la neurona dopaminrgica del sistema nigroestriado, con despigmentacin y consecuente gliosis, mientras que en las neuronas supervivientes se ven los cuerpos de Lewy. La degeneracin axonal de las clulas ngricas en el estriado explica la disminucin de la DA en el estriado y el fallo de la transmisin dopaminrgica. Los GB tienen como funcin el mantenimiento de la postura del cuerpo y de las extremidades, la produccin de movimientos espontneos (como parpadeo) y automticos que acompaan a un acto motor voluntario (como el balanceo de brazos al andar). Se sabe que existen fibras de la corteza motora que van a estos GB y fibras desde los GB a la corteza motora.
Catecolamina que se encuentra en las neuronas dopaminrgicas, principalmente en el rea Tegmental Ventral (VTA) del cerebro medio, la parte compacta de la sustancia nigra y el ncleo arcuato del hipotlamo
Dopamina
Cognicin
Comportamiento
Actividad motora
Motivacin/Recompensa
Regulacin del sueo
Las N. dopaminrgicas normalmente liberan dopamina en sus terminales axnicas en el cuerpo estriado y forman parte del sistema
extrapiramidal de regulacin motora
Acumulacin de dopamina en citoplasma por agregacin de alfa-sinuclena, 6-OHDA mutadas
Inhibicin de reciclaje de las vesculas
Deficiencia en el almacenamiento de la dopamina en las vesculas sinpticas
Generacin en el citoplasma de radicales libres y especies reactivas de oxgeno
Degeneracin de neuronas dopaminrgicas Mecanismos fisiopatolgicos involucrados en la enfermedad de
Parkinson. Margarita Gmez Chavarn. Arch Neurocien (Mex) Vol. 17, No. 1 enero-marzo 2012
Radicales altamente citotxicos
Si la reaccin H2O2 y Fe++ esta aumentada, facilita el desarrollo de
Parkinson
Mecanismos fisiopatolgicos involucrados en la enfermedad de Parkinson. Margarita Gmez Chavarn. Arch Neurocien (Mex) Vol. 17, No. 1 enero-marzo 2012
Mecanismos fisiopatolgicos involucrados en la enfermedad de Parkinson. Margarita Gmez Chavarn. Arch Neurocien (Mex) Vol. 17, No. 1 enero-marzo 2012
Los sntomas se dividen el
motores y no motores
Sntomas asimtricos, se va afectando el lado
contrario gradualmente
GPC SSA Diagnstico y tratamiento de la Enfermedad de Parkinson inicial y avanzada en el tercer nivel de atencin
Se reconocen 3 tipos de temblor, de los cuales el tipo I es el ms caracterstico y se considera criterio diagnstico; se trata de un temblor en reposo de 4-6Hz producido por la actividad alternante de msculos antagonistas, que desaparece con el movimiento voluntario y puede reaparecer durante el mantenimiento postural con una frecuencia similar (temblor reemergente).
Prdida de la expresin facial o HIPOMIMIA, posicin inclinada hacia adelante, adems de
dificultad para la deglucin y salivacin.
GPC SSA Diagnstico y tratamiento de la Enfermedad de Parkinson inicial y avanzada en el tercer nivel de atencin
Adems de disfuncin
cardiovascular y urinaria; fatiga,
seborrea, prdida de peso.
GPC SSA Diagnstico y tratamiento de la Enfermedad de Parkinson inicial y avanzada en el tercer nivel de atencin
Criterios del Banco de Cerebros del Reino unido
1er paso
Presencia de Bradicinesia -Rigidez -Temblor en reposo -Inestabilidad de la marcha
2do paso
Excursin de otras causas de parkinsonismo
3ro Documentar el Dx definitivo
Inicio unilateral Temblor en reposo Progresin Asimetra
Trastornos Del sueo Depresin
Sensorial Olfatoria
Dolor Tacto
Autonmica
Gastrointestinal Cardiovascular
Genitourinaria
1 Exclusivamente unilateral No alteracin funcional o mnima afectacin
2 Afectacin bilateral o axial Sin alteracin del equilibrio
3
Bilateral Discapacidad leva a moderada Alteracin de reflejos posturales
4 Gravemente discapacitante Capaz de caminar o permanecer de pie sin ayuda
5 Confinamiento en cama o silla de ruedas
Leve Ligera disminucin del braceo en el lado afecto, rigidez y temblor
Incapacidad nula o mnima Realiza actividades de vida diaria, obligaciones laborales y sociales
Moderado/Fase de estado Comienza impedimento para actividades socio laborales y de vida diaria
Rigidez y Bradicinesia marcadas Temblor manifiesto El paciente arrastra una pierna, no bracea, el codo en flexin y mano comienza a adoptar postura en tienda de campaa
Sx Bilateral, aunque es asimtrico Reflejos posturales conservados
Avanzada Despus de 5-10 aos con tratamiento de levodopa, la mayora de los pacientes vuelven a empeorar
Alteraciones motoras como fluctuaciones y discinesias
Alteraciones del comportamiento Por momentos se agudiza la enfermedad, hay fluctuaciones
Medidas generales
Tomar el medicamento siempre a la misma hora, media hora antes de las comidas con agua
Evitar estimulantes como caf, t o refrescos con cafena
Dormir siempre a la misma hora, evitando siestas diurnas
Realizar ejercicio fsico regular
Dieta rica en fibra con abundantes verduras, frutas y pan, reducir sal y grasas saturadas, dieta con restriccin de protenas, consumo bajo de alcohol
Logopedia
Ejercicio y fi sioterapia
Terapia ocupacional
Estimulacin cognitiva
Apoyo psicolgico y emocional.
GPC SSA Diagnstico y tratamiento de la Enfermedad de Parkinson inicial y avanzada en el tercer nivel de atencin
ENFERMEDAD DE PARKINSON: Gua teraputica de la Sociedad catalana de neurologa, Jaume Kulisevsky Bojarski
Mecanismos fisiopatolgicos involucrados en la enfermedad de Parkinson. Margarita Gmez Chavarn. Arch Neurocien (Mex) Vol. 17, No. 1 enero-marzo 2012