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Module bioclinique cardiovasculaireAnnée universitaire : L2Année d’étude : 2018/2019Cours : Physiologie de la circulationEnseignant : Dr Ph.Bonnin
Propriété de la Faculté de Médecine Paris7 – Denis Diderot
IntimaMédia
AdventiceLimitante élastique interne
Limitante élastique externe
Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
PLAN
• Organisation générale
• Grandeurs hémodynamiques
• Vasomotricité artériolaire
• Schématisation du section à haute pressiontrois fonctions – conduction
– amplification de l’onde de pression (mécanique vasculaire)
– amortissement de l’onde de pression(effet windkessel)
• Fonction endothéliale
• Pression artérielle, régulation
• Implications en physiopathologie
• Système à basse pression
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Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
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Organisation générale
Anatomie Fonctionnelle de la Circulation
Petite circulation = Circulation Pulmonaire (entre cœur droit et cœur gauche)
Grande Circulation = Circulation Systémique(entre cœur gauche et cœur droit)
Placées en sérieRéalisation de la boucle circulatoire
Ao
AP VP
Circulationpulmonaire
Circulationsystémique
Boucle circulatoire systémique
artérioles
capillaires
artèresveines
Organisation générale
Qc (débit card) = Q1 + Q2 + Q3
Qc/(Pao-Pv) = Q1/(Pi-Po) + Q2/(Pi-Po) + Q3/(Pi-Po)
1/ RST = 1/R1 + 1/R2 + 1/R3
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(cas particulier) Circulation portale
Ao
VCI
VCS
Circulation portale
Circulation coronaire
FoieRate
Os
Rein
Cerveau
Muscle
Tête, cou, membres supérieurs
Abdomen, membres inférieurs
TSA
Intestin
AP VP
OD
VD
OG
VGCirculationpulmonaire
Q1
Q2
Q3
R1
R2
R3
Qc Qc
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Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
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Organisation générale
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5
Diamètre 25 mm 4 mm 30 µm 35 µm 7 µm 8 µm 5 mm 30 mmÉpaisseur pariétale 2 mm 1 mm 20 µm 30 µm 1 µm 2 µm 0,5 mm 1,5 mm
Aorte Artère Artériole Sphincter pré-capillaire
Capillaire Veinule Veine Veine cave
Endothélium
Fibres élastiques
Fibres musculaires
Fibres collagènes
IntimaMédia
AdventiceLimitante élastique interne
Limitante élastique externe
Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
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n D h (épaisseur) surface cumulée
Aorte 1 25 mm 2mm 2.8 cm2
Artères 40-110000 20 - 0.5 mm 1 - 0.1mm 40 cm2
Artérioles 3x10 6 500-20 µm 100 - 10 µm 55 cm2
Capillaires 3x 10 9 15 - 5 µm 0.5 µm 1350 cm2
rapport de 1 à 3x109 1 à ≈2500 1 à ≈ 500
3cm2 40cm2 55cm2 1350 cm2
artères de conductionet de distribution
artères derésistance
vaisseaux d’échange
Organisation générale
les vaisseaux le long de la boucle circulatoire
Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
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cœur gauche cœur droitcirculation systémique
Évolution de la surface de section cumulée des vaisseauxQuelle que soit la distance par rapport au cœur, le débit reste constant
Ao
Capillaires systémiques(1500 cm2)
(2.8 cm2)VCI
VCS(3.1 cm2)
surface de section cumuléevitesse circulatoire moyenne (cm/s)
Comme Q = S x V
Organisation générale
Corolaire : temps de contact du sang dans les anses capillairesSystème à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
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Les grandeurs hémodynamiques
Grandeurs Hémodynamiques
1) Volumes : Artères : 700 mlCapillaires : 300 mlVeines : 3500 mlCirc. Pulm : 500 ml (60)
2) Pressions :P totale = P dyn + P hydrostatique
= P intra vasculaire
P transmurale = P intra vasc - P extra vasc
3) Tension : t = P transmurale x r
Pt
t
tt
t
Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
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CD
100
302010
Pression Dynamique (mmHg)
Ao Artartérioles
Cap.veinules
Veines Art CapVeines
Syst Hte P Syst Basse P
Circulation SystémiqueCirc. Pulmonaire
L’évolution de la pression dynamique
VG
Artérioles
Art.
Les grandeurs hémodynamiques
Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
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CD
CG
100
302010
Pression Dynamique (mmHg)
Ao Artartérioles
Cap.veinules
Veines Art Cap Veines
CG
surface de section cumuléevitesse circulatoire moyenne
L’évolution pression dynamique, surface cumulée, vitesses circulatoires
Les grandeurs hémodynamiques
Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
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La pression hydrostatiquex
Pression hydrostatique + Pression Dynamique :
Déformation des vaisseaux Circulation du fluide (sang)
Pression hydrostatique :
Déformation des vaisseaux
Pressions orthostatique et hémodynamique
Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
h2
h1
Coeur
& dynamique
Les grandeurs hémodynamiques
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Effet de la pression hydrostatique à l’orthostatisme
50 mmHg
70 mmHg
90 mmHg
95 mmHg
122 mmHg
145 mmHg
190 mmHg
120 / 0 mmHg1
120/0 mmHg
92 mmHg
90 mmHg(120/ 75)85 mmHg
(135/ 60)80 mmHg(145/ 50)
Pressions artérielles dynamiques
Les grandeurs hémodynamiques
Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
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Les grandeurs hémodynamiques
Relations entre les grandeurs1) Pressions / Volumes : Compliance : ∆V / ∆P
(Elastance : ∆P / ∆V)artères peu compliantes, peu déformables, rappel élastique important, propriétés
de viscoélasticité de la paroi vasculaire,à chaque systole, injection d’un VES (80 mL), élévation de la PA de la PADiast à la PASyst donc ∆P = PAS-PAD ≈ 40mmHgCompliance artérielle ≈ 2 mL/mmHg
veines très compliantes, déformables, dilatablesune perfusion IV de 500mL ne modifie pas ou peu la pression veineuse centraleCompliance veineuse ≈ 500 mL/mmHg
Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
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Capacitance et compliance vasculaire
Capacitance et complianceartérielle
La relation pression/volume non linéaire.
Aux pressions basses, une variation devolume solicite les fibres élastiques
Aux pressions élevées, la même variationde volume solicite les fibres collagènesmoins déformables.
Inversement, les variations pressioncorrespondant à une même variation devolume seront alors plus faibles dans deséchelles de pression basses, plusgrandes dans des échelles de pressions
hautes.
P
V
Fibres élastiques
Fibres collagènes
Les grandeurs hémodynamiques
Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
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Capacitance et compliance vasculaire
Capacitance et complianceartérielle
Avec le vieillissement, la part de fibresélastiques diminue, la part de fibrescollagène augmente.
Modification des propriétés deviscoélasticité de la paroi artérielle ourigidité artérielle
La même variation de volume (VES)entraine une augmentation de la pression
différencielle (PAS-PAD).
P
V
Fibres élastiques
Fibres collagènes
Les grandeurs hémodynamiques
Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
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Les grandeurs hémodynamiques
Relations entre les grandeurs
2) Vitesse / Débit Q = Surface de section x Vitesse
3) Pression / Débit : Loi de Poiseuille
∆ P = Q . RhRh = 8µl / π r4
Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
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Les artères de résistance sont des artères de taille réduite (10 à 300µ) qui contrôlent le débit et la pression par leur capacité à changer de diamètre
Les artères de résistance
Responsable du tonus vasomoteurResponsable de la vasomotricitéResponsable de la création d’une résistance hémodynamique artériolaire
Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
Vasomotricité artériolaire
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VasomotricitéIntéresse tous les vaisseaux mais à des degrés variable
Artère de conduction et de distributionartères élastiques Rh +/-artères musculaires Rh+/-(5 à 8% de variation de diamètre,fonction endothéliale)
Artère de résistanceartérioles Rh + + + + + + +
(40 à 100% de variation de diamètre,fonction endothéliale)
Capillaires ---pas de muscle lisse vasculaire donc pas de vasomotricité
Veinules +/-Veines ++
veino-constriction possible pour mobiliser le volume sanguindu secteur veineux à des fins hémodynamiques
(augmentation du retour veineux)
100
302010
Pression Dynamique (mmHg)
Ao Artartérioles
Cap.veinules
Veines
100
302010
Résistances hémodynamiques (U.A.)
Ao Artartérioles
Cap.veinules
Veines
Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
Vasomotricité artériolaire
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Rôle de la vasomotricité artériolairelocalement
1) la vasomotricité régule le débit sanguin local en fonction de la pression de perfusion
pour une pression artérielle moyenne donnée, -la vasodilatation augmente le débit sanguin local-la vasoconstriction diminue le débit sanguin local
2) la vasomotricité permet le recrutement des anses capillaires perfusées
3) Comme la résistance est inversement proportionnelle au rayon vasculaire à la puissance 4, une faible variation de diamètre provoque une forte variation de résistance, donc de débit local
A l’étage de l’organisme
voir plus loin …
Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
Vasomotricité artériolaire
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Rôle de la vasomotricité artériolaireMise en jeuLocalement
1) Tonus myogénique de base2) Besoins métaboliques tissulaires3) Valeur de pO2, pH, pCO2 …4) fonction endothéliale (NO)5) prostacycline
Régulation locale des apports nutritifs
A l’étage de l’organisme
Par voie endo-vasculaireSubstances vasoactives circulantes
1) Catécholamines circulantes2) Angiotensine 23) Système bradykinine/kalicréïne
Par voie exo-vasculaireSystème nerveux autonome, Terminaisons nerveuses,Régulation d’organisme (de la pression artérielle)
Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
Vasomotricité artériolaire
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Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
Rôle de la vasomotricité artériolaireMise en jeuLocalement
1) Tonus myogénique de base2) Besoins métaboliques tissulaires3) Valeur de pO2, pH, pCO2 …4) fonction endothéliale (NO)5) prostacycline
Régulation locale des apports nutritifs
A l’étage de l’organisme
Par voie endo-vasculaireSubstances vasoactives circulantes
1) Catécholamines circulantes2) Angiotensine 23) Système bradykinine/kalicréïne
Par voie exo-vasculaireSystème nerveux autonome, Terminaisons nerveuses,Régulation d’organisme (de la pression artérielle)
Vasomotricité artériolaire
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Rôle dans la perfusion tissulaire au repos, « danse des capillaires »
Artérioles
veinules
O2
Vasomotricité
Artérioles
O2
veinules
Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
Vasomotricité artériolaire
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Artérioles
O2
veinules
Rôle dans la perfusion tissulaire à l’effort, recrutement vasculaire
Artérioles
O2
veinules
Vasomotricité
Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
Vasomotricité artériolaire
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la résistance locale la résistance hémodynamique locale
• est α à la surface cumulée perméable
• varie suivant les organes en fonction de:
• nombre de micro-vaisseaux– densité micro-vasculaire– nombre de micro-vaisseaux « ouverts » à un
instant donné,
• Tissus à faible métabolisme (muscle au repos, tube digestif à jeun, …) (forte Rh)
• Tissus à fort métabolisme (cerveau, rein, …) (faible Rh)
• état de la vasomotricité locale
•Tissu musculaire au repos (forte Rh)•Tissus musculaire en activité :
(recrutement micro-vasculaire)ET vasodilatation artériolaire
(faible Rh)
Rh �par vasodilatation
Rh �par � nbre boucles microvasculaires
Rh cap = 8µl/πr4
Vasomotricité artériolaire
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Schématisation du système à haute pression Les grosses artères trois fonctions
Conduction du sang (répond à la loi de Poiseuille),
• du cœur vers les tissus périphériques (couverture par un débit sanguin approprié deleur activité métabolique).
•• La fonction de conduction est exclusivement liée à la valeur des débits artériels
périphériques et à leur somme, au débit cardiaque, au gradient moyen de pressionartériel (faible),
Amortissement de l'onde de pression et de l'onde de vitesse• Cet effet ou effet Windkessel est du aux propriétés visco-élastiques de la paroi
des artères et influence les valeurs de pression pulsée. • la pression est fortement pulsée, intermitante à l’entrée du système à hte P, • elle s’amplifie tout le long de l’arbre artériel,• elle s’amortie au niveau des artérioles périphériques.
Amplification de l'onde de pression
Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
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cerveaumyocarde
rein
muscles
organes digestifs
peau
Aorte
PAM
Qc = Fc.VES.Fonctions d’entrée
Rh 1 Q 1.
Rh 2 Q 2.
Rh 5 Q 5.
Rh 3 Q 3.
Rh 4 Q 4.
Rhn Q n.
Rh 6 Q 6.
Fonctions de sortie
1/RST = Σ1n [1/Rhn]
Loi de PoiseuillePA α Qc. Rh Syst Totale
Schématisation du système à haute pression conduction du sang
niveau de la résistance locale =
degré d’ouverture du robinet
Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
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Grandeur régléeP Art Moy
Grandeurs controléesQc+/- Q locaux
Grandeurs réglantesVESFcRh Syst Totale Volémie
Loi de PoiseuillePA α Qc. Rh Syst Totale
Qc = Fc. VESQc = Σ1
n [ Qn]Qn = PA / Rh n
1/RST = Σ1n [1/Rhn]
Ce qui prime : Régulation d’organisme(homéostasie de la pression artérielle et du débit cardiaque)
Ensuite : Régulation d’organe(Qlocal réglé par ajustement de la Rhlocale en fonction de PA pour couverture métabolique)
Ajustement sous contrôle du SYST. NERV. AUTONOME
cerveaumyocarde
rein
muscles
organes digestifs
peau
Rh 1 Q 1.
Rh 2 Q 2.
Rh 5 Q 5.
Rh 3 Q 3.
Rh 4 Q 4.
Rhn Q n.
Rh 6 Q 6.
Aorte
PAM
Qc = Fc.VES.
Schématisation du système à haute pression conduction du sang
Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
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Schématisation du système à haute pression Les grosses artères trois fonctions
Conduction du sang (répond à la loi de Poiseuille),• du cœur vers les tissus périphériques (couverture par un débit sanguin approprié de
leur activité métabolique).• La fonction de conduction est exclusivement liée à la valeur des débits artériels
périphériques et à leur somme, au débit cardiaque, au gradient moyen de pressionartériel (faible),
Amortissement de l'onde de pression et de l'onde de vitesse• Cet effet ou effet Windkessel est du aux propriétés visco-élastiques de la paroi
des artères et influence les valeurs de pression pulsée. • la pression est fortement pulsée, intermitante à l’entrée du système à hte P, • elle s’amplifie tout le long de l’arbre artériel,• elle s’amortie au niveau des artérioles périphériques.
Amplification de l'onde de pression
Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
VG
Artères
Artérioles
Amplification
Seul organe « moteur »
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Artère fémoraleArtèresiliaques
Aorte abdominale
Artères rénales
Aorte thoracique
• la vitesse de propagation de l'onde de pression faible ( 5 à 7 m.s-1).• Les sites de réflexion de l'onde de P se situés sur les vaisseaux résistifs pré-capillaires.• L'onde réfléchie croisse et s'ajoute à l'onde incidente dans les vaisseaux fémoraux,
(phénomène d'amplification de l'onde de pression résultante).
L’amplification est éloignée du VG : bon couplage cœur-vaisseaux
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200msec200msec
Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
Schématisation du système à haute pression Amplification de l'onde de pression
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VG
Artères
Artérioles
Seul organe « moteur »
Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
Safar ME. Arterial stiffness as a risk factor for clinical hypertension. Nat Rev Cardiol. 2018 Feb;15(2):97-105.
Schématisation du système à haute pression Amplification de l'onde de pression
L’amplification est éloignée du VG : bon couplage cœur-vaisseaux
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• la vitesse de propagation de l'onde de pression faible ( 5 à 7 m.s-1).• Les sites de réflexion de l'onde de P se situés sur les vaisseaux résistifs pré-capillaires.• L'onde réfléchie croisse et s'ajoute à l'onde incidente dans les vaisseaux fémoraux,
(phénomène d'amplification de l'onde de pression résultante).
L’amplification est éloignée du VG : bon couplage cœur-vaisseaux
Sujet jeune non hypertendu
(P moy)
(P pulsée)
Femoral artery
Iliac artery
Abdominal aorta
Ascending aorta
Renalartery
Thoracic aorta
Nichols WW, et al. Arterial Vasodilation. Philadelphia,1993;32.
50
100
150(m
m H
g) (P pulsée)
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Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
Schématisation du système à haute pression Amplification de l'onde de pression
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Pression artérielleest intermittente et entre varie Pression systolique valeur maximale
Pression diastolique valeur minimalecaractérisée par une Composante pulsatile ou Pression pulsée
Composante continue virtuelle, la Pression moyenne. La pression moyenne est égale à une pression dynamique constante dont l'aire sous la courbe est égale à l'aire sous la courbe de la pression instantanée. La pression pulsée représente les fluctuations de la pression instantanée autour de la pression moyenne.
AO Art fém-pop Art jambières
Sujet jeune non hypertendu(mmHg)
(P moy)100
0
(P pulsée)
Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
Schématisation du système à haute pression Amplification de l'onde de pression
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Pression moyenne (répond à la loi de Poiseuille), pour un débit cardiaque et des résistances systémiques données correspond une valeur de pression artérielle moyenne. A débit cardiaque constant, ce sont les variations des résistances artériolaires, qui modifient la valeur de la pression moyenne par le jeu sur les pressions systolique et diastolique.
Pression pulsée est influencée par les propriétés visco-élastiques des parois artérielles et leurs modifications au cours du vieillissement ou avec la pathologie. Elle est essentiellement dépendante de l'état de rigidité des artères et de l'intensité comme de la précocité des ondes de réflexion.
AO Art fém-pop Art jambières
Sujet jeune non hypertendu(mmHg)
(P moy)100
0
(P pulsée)
Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
Schématisation du système à haute pression Amplification de l'onde de pression
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• Chez le sujet jeune non hypertendu,• la vitesse de propagation de l'onde de pression faible ( 5 à 7 m.s-1).• Les sites de réflexion de l'onde de P se situés sur les vaisseaux résistifs pré-capillaires.• L'onde réfléchie croisse et s'ajoute à l'onde incidente dans les vaisseaux fémoraux, poplités,
(phénomène d'amplification de l'onde de pression résultante).• La pression systolique aortique est « normale », la pression protodiastolique est « augmentée
L’amplification est éloignée du VG : bon couplage cœur-vaisseaux
AO Art fém-pop Art jambières
Sujet jeune non hypertendu(mmHg)
(P moy)100
0
(P pulsée)
Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
Schématisation du système à haute pression Amplification de l'onde de pression
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en cas de rigidité artérielle,• vitesse de l'onde s'accélère• sites de réflexion artériels plus proches du cœur (bifurcations artérielles, …)• amplification de l'onde de pression dans l'aorte
• avec « augmentation » de la pression systolique aortique donc de la post-charge VG• avec « diminution » de la pression protodiastolique donc de la pression de perfusion coronaire
Il s'agit d'un défaut de couplage cœur- vaisseaux
Rigidité artérielleaccélération de la vitesse de propagation de l’onde de pression
Pression pulsée Femoral artery
Iliac artery
Abdominal aortaThoracic
aorta
35
200msec
Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
Schématisation du système à haute pression Amplification de l'onde de pression
Courbes normales
AO Art fém-pop Art jambières
Sujet âgé(mmHg)
(P moy)100
0
(P pulsée)
En cas de rigidité artérielle• la vitesse de l'onde s'accélère• sites de réflexion artériels plus proches du cœur (bifurcations artérielles, …)• l'onde réfléchie croise l'onde incidente dans l'aorte où se fait alors l'amplification de l'onde de
pression.• La pression systolique aortique est « augmentée » donc la post-charge VG est
« augmentée » (facteur d’hypertrophie ventriculaire gauche concentrique)• La pression protodiastolique est « diminuée » donc la pression de perfusion coronaire
(facteur d’ischémie myocardique)Il s'agit d'un défaut de couplage cœur- vaisseaux
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Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
Schématisation du système à haute pression Amplification de l'onde de pression
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Schématisation du système à haute pression Les grosses artères trois fonctions
Conduction du sang (répond à la loi de Poiseuille),• du cœur vers les tissus périphériques (couverture par un débit sanguin approprié de
leur activité métabolique).• La fonction de conduction est exclusivement liée à la valeur des débits artériels
périphériques et à leur somme, au débit cardiaque, au gradient moyen de pressionartériel (faible),
Amortissement de l'onde de pression et de l'onde de vitesse
• effet Windkessel du aux propriétés visco-élastiques de la paroi des artères • la pression est
• fortement pulsée, intermitante à l’entrée du système à hte P, • elle s’amplifie tout le long de l’arbre artériel,• elle s’amortie au niveau des artérioles périphériques.
Amplification de l'onde de pression
Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
VG
Artères
Artérioles
Amplification
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Effet windkessel
AoOG
VG
Systole ventriculaire
Ao
OG
VG
Remplissage ventriculaire
Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
Schématisation du système à haute pression Amortissement de l'onde de pression
20
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(coussin)
Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
Schématisation du système à haute pression Amortissement de l'onde de pression
Effet windkessel
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1/RST = Σ1n [1/Rhn]
Admission intermittente (comme la pompe cardiaque)1) Interposition d’un tuyau rigide : sortie intermittente
P (mmHg)
t
Débit entrée (mL.s-1)
t
Débit sortie (mL.s-1)
t
1)
t
P (mmHg)
Débit entrée (mL.s-1)
t
t
Débit sortie (mL.s-1)
P (mmHg)
t
2)
2) d’un tuyau souple déformable, exerçant une force de rappel élastique: sortie +/- continue(donc perfusion +/- continue vers les capillaires)
Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
Effet windkessel
Schématisation du système à haute pression Amortissement de l'onde de pression
21
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l’endothélium vasculaire peut influencer le
tonus vasculaire et le diamètre artériel
par l’intermédiaire de médiateurs (Furchgott
and Zawadski),
Ce phénomène est appelé:
la vasodilation flux-dépendanteou fonction endothéliale.
Ce phénomène nécessite L’intégrité :
de l’endothélium et des cellules
musculaires lisses de la média
Fonction endothéliale
(Furchgott and Zawadzki, Nature 1980;288:373-76) (Vita and Keanay, Circulation 2002;106:640-42)(Sun et al.Circ Res 1999;85:288-93)
La stimulation endothéliale
(Wall Shear Stress) entraine
activité de l’ « endothelial nitric oxide
synthase (eNOS)”
libération rapide par les cellules
endothéliales de médiateurs
vasodilatateurs dont
monoxyde d’azote (NO) (Vita and Keanay).
et
prostacycline (Sun et al.)
Ces médiateurs diffusent vers les cellules
musculaires lisses de la média et
entrainent une relaxation de ces cellules,
la vasodilatation.
Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
Intima
Média
Adventice
Limitante élastique interne
Limitante élastique externe
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La stimulation endothéliale a pour origine la contrainte de cisaillement ou (Wall Shear Stress) (τ) appliquée sur les cellules endothéliales
Fonction endothéliale
τ = 4.µ.V. πr2/ πr3
τ proportionnelle à la vitesse circulatoire (V) dans la lumièreτ inversement proportionnelle au rayon (r) de la lumière
τ = 4.µ.Q/πr3
Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
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Limitante élastique interne
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La stimulation endothéliale a pour origine la contrainte de cisaillement ou (Wall Shear Stress) (τ) appliquée sur les cellules endothéliales
Fonction endothéliale
Augmentation du diamètre vasculaire
. En réponse à une augmentation de débit donc de vitesse, donc de “Wall Shear Stress”
. Les artères se dilatent, (FMD) pour
normaliser τ
τ = 4.µ.V. πr2/ πr3
τ proportionnelle à la vitesse circulatoire (V) dans la lumièreτ inversement proportionnelle au rayon (r) de la lumière
τ = 4.µ.Q/πr3
Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
44
Ce phénomène participe à la régulation du :
tonus vasculaire,
débit sanguin local (en réponse aux changements métaboliques)
pression artérielle,(Haynes et al., Lancet 1993;342:931-32) (Haynes et al., Lancet 1994;344:852-54) (Haynes et al., Circulation 1996;93:1860-70)
Fonction endothéliale
Toutes les artères de conduction présentent une FMD, De l’ordre de 8% (coronaires, brachiales, fémorales, …).
Les artérioles d’aval présentent aussi une FMD, plus importante encore 30 à 40%
NO, 4 rôles majeurs:• maintient une vasodilatation nécessaire à la régulation de la perfusion
tissulaire,
• inhibe l’agrégation et l’adhésion des plaquettes
• inhibe la prolifération des cellules musculaires lisses et la fibrose,
• agit comme un agent anti apoptotique, cytoprotecteur.
Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
23
45
Pression artérielle, régulation
VG
Art.
Artérioles
Seul organe « moteur »
Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
46
Origine : travail cardiaque
Fonction : pousse le sang dans la boucle circulatoire
Normalité de la Pression Artérielle (OMS)
PAS (mmHg) PAD (mmHg)
Seuil optimal : < 120 < 80Normale : < 130 < 85Normale haute : < 139 < 89HTA : « limite » 140 - 159 90 - 99
« grade 2 » 160 - 179 100 - 109« grade 3 » > 180 > 110Syst. Isolée > 140 < 90
La pression artérielle varie de façon physiologique avec :- âge - grossesse - veille, sommeil- repos - exercice physique - orthostatisme- émotion ….
Mesure : - directe- indirecte (auscultatoire, bruits de Korotkov)
(palpatoire) (flush) (Doppler)
Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
Pression artérielle, régulation
24
47
Grandeurs régléesP Art MoyQc+/- Q locaux
Grandeurs réglantesVESFcRh Syst Totale Volémie
Loi de PoiseuillePA α Qc. Rh Syst Totale
Qc = Fc. VESQc = Σ1
n [ Qn]Qn = PA / Rh n
1/RST = Σ1n [1/Rhn]
Ce qui prime : Régulation d’organisme(homéostasie de la pression artérielle et du débit cardiaque)
Ensuite : Régulation d’organe(Qlocal réglé par ajustement de la Rhlocale en fonction de PA pour couverture métabolique)
Ajustement sous contrôle du SYST. NERV. AUTONOME
Schématisation du système à haute pression
cerveaumyocarde
rein
muscles
organes digestifs
peau
Rh 1 Q 1.
Rh 2 Q 2.
Rh 5 Q 5.
Rh 3 Q 3.
Rh 4 Q 4.
Rhn Q n.
Rh 6 Q 6.
Aorte
PAM
Qc = Fc.VES.
PA est proportionnelle au débit cardiaque (Qc) et à la RST (Rh résistance hémodynamique)
Qc = Fc . VES
Rh = 8 µl / π r4
éléments du contenantparois des Vxet cœur
_________________________
PA est proportionnelle à Volémie élément du contenu
volume de sangDifférents mécanismes régulateurs :
distinguable en fonction tps de latence pour mise en jeu :• < 1 min régulation nerveuse (boucle reflexe) (cœur, vx)• qq min à 24h : régulations hormonales
• Système rénine-angiotensine,FNA(action sur cœur, vx et volémie)
• > 24 h : régulations hormonales • Aldostérone, ADH, FNA …
( action sur volémie )
Pression artérielle, régulation
25
49
Régulation nerveuse de la pression artérielle
Autorégulation par rétroaction négative :
variation PA modification dans le sens contraire de la PA
-Réflexe (innée, en place dès que le SNA est mature)
-Automatique
-Latence brève
-Spécifique
Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
Pression artérielle, régulation
50
Régulation nerveuse de la PA (autorégulation par rétroaction négative)
Circuit propre :Barorécepteurs : (tenso-récepteurs) (sensibles à la ∆T α PA) (adventis)
crosse Ao, (près du point hydrostatique indifférent)bifurcation carotidienne (interposés sur la circulation cérébrale)
Voie afférente : fibres nerveuses dans le X pour la crosse de l ’aortedans le IX pour les bif carot.
nerfs dépresseurs leur stimulation � vasoD � baisse PAleur interruption � vasoC � augment. PA
Centres bulbaires : Ny du faisceau solitaire� Ny dorsal du vague, émergence par le nerf X� interneurone dans le cordon latéral de la moelle� centres Σ entre D1 et L2
Voies efférentes : Para Σ (X)relais avec 2ème neurone périphérique, articulation avec le S nodal (acéthylcholine)Σ1er neurone du centre � ggl préAo2ème neurone ggl préAo � organes
Organes effecteurs Cœur : tonus para Σ prédominant
Vaisseaux : tonus Σ permanent (noradrénaline)+/- médullo-surrénales: (adrénaline)
Pression artérielle, régulation
26
1 2 voies (ortho)sympathiques initiales
neurone préganglionnaire
neurone (ortho)sympathique postganglionnaire
3
4
Schématisationcentres et voies nerveuses afférentes et
efférentes impliquées dans le baroréflexe.
Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
51
Régulation nerveuse de la PA (autorégulation par rétroaction négative)
Pression artérielle, régulation
1
Sinus carotidien
Crosse aortique
Nerfs crâniens
Noyau du faisceau solitaire
Noyau ambiguNoyau du vague
Ganglion Parasympathique
Ganglions Ortho-SympathiquePré-aortiques
Formation réticulée
2
3
4
43
Cœur
Artérioles
Moelle épinière
Tronc cérébral
Barorécepteurs
Barorécepteurs
Médullo-Surrénale
1) Régulation nerveuse de la PA
dilatation des vaisseaux et augmentation de la tension dans la paroi des artères (en particulier à la crosse de l ’Ao et au sinus carotidien)
� � fréquence d ’émission des potentiels d’action dans les fibres nerveuses de la voie afférente
� information des centres (centres bulbaires)� renforcement du tonus para Σ
� cœur � Fc �
� VES � � � Débit card.� PA
� Diminution du tonus Σ
� Vx � vasoD � � Rh
Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
52
Pression artérielle, régulation
En cas d’augmentation de la PA
27
2) Régulation hormonale de la PA (mise en œuvre si perturbation persiste)
� � Sécrétion de rénine� � formation d ’AgT2
� Vx vasodilatation � � Rh� � sécrétion d ’aldostérone
� � réabsorption Na+� � Volémie
� � Sécrétion d ’ADH � � Volémie � PA
� � Sécrétion de FNA (dilatation de l ’OD)� � natriurèse � � Volémie� vasodilatation � � Rh� inhibition du SRA � � Rh & Volémie
Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
53
Pression artérielle, régulation
En cas d’augmentation de la PA
1) Régulation nerveuse de la PA
baisse de diamètre des vaisseaux et diminution de la tension dans la paroi des artères (en particulier à la crosse de l ’Ao et au sinus carotidien)
� � fréquence d ’émission des potentiels d’action dans les fibres nerveuses de la voie afférente
� information des centres (centres bulbaires)� diminution du tonus para Σ
� cœur � Fc �
� VES � � � Débit card.
�augmentation du tonus Σ � PA� cœur � Fc �
� VES � � � Débit card.� Vx vasoconstriction � � Rh(médullo-surrénale � adrénaline) �
Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
54
Pression artérielle, régulation
En cas de baisse de la PA
28
2) Régulation hormonale de la PA (mise en œuvre si perturbation persiste)
� � Sécrétion de rénine� � formation d ’AgT2
� Vx vasoC � � Rh� � sécrétion d ’aldostérone
� � réabsorption Na+� � Volémie � PA
� � Sécrétion d ’ADH� � réabsorption d’eau tube collecteur
� � Volémie� � Sécrétion de FNA (collapsus de l ’OD)
� � natriurèse � � Volémie
Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
55
Pression artérielle, régulation
En cas de baisse de la PA
56
Implications en Physiopathologie
Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
29
Physiopathologie de l’HTA
L’hypertension artérielle est le plus fréquemment idiopathique (90%), constituant une anomalie en soi,
souvent attribuée au vieillissement du système vasculaire
L’HTA touche en effet 5% de la population à 20 ans, 50% à 60 ans.
Les HTA secondaires représentent seulement 5 à 10% des HTA
Implications en Physiopathologie
Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
58
Physiopathologie de l’HTA, rigidité artérielle
• Chez le sujet âgé, aux artères rigides• la vitesse de l'onde s'accélère• sites de réflexion artériels plus proches du cœur (bifurcations artérielles, …)• amplification de l'onde de pression dans l'aorte
• avec « augmentation » de la pression systolique aortique donc de la post-charge VG• avec « diminution » de la pression protodiastolique donc de la pression de perfusion coronaire
Il s'agit d'un défaut de couplage cœur- vaisseaux
Implications en Physiopathologie
Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
30
Physiopathologie de l’HTA idiopathique
• L’augmentation de la pression pulsée centrale,
• L’agression de la paroi artérielle par tous les facteurs de risque cardiovasculaire,
• Provoquent une augmentation de la contrainte mécanique sur les artères de conduction, +/- transmise au réseau micro vasculaire,
• concourant à la survenue • d’une altération supplémentaire de la paroi des artères de conduction
et• d’une raréfaction microvasculaire
Histologie
micro angiographie
Rigidité artérielle et raréfaction micro vasculaire
Implications en Physiopathologie
Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
60
60Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
Physiopathologie de l’HTA, Complications
perfusion altérée
Hypertension artérielle
Veinule
Artériole
perfusion normale
Artériole
Veinule
Pression artérielle normale
O2
Micro-angiopathie
Macro-angiopathie
Artériosclérose et athéromatose
Implications en Physiopathologie
31
61
Causes possibles d ’HTA parmi tous les mécanismes de régulation de la pression artérielle
Les traitements antihypertenseurs agissent sur ces mécanismes.
Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
Implications en Physiopathologie
• L’HTA touche 5% de la population à 20 ans 50% à 60 ans.
• Les HTA secondaires représentent seulement 5 à 10% des HTA
• HTA secondaire à une atteinte du parenchyme rénal • (première cause d’HTA secondaire), action par atteinte de l’organe effecteur de la
régulation hydro-électrolytique, de la pression artérielle• Unilatérale : atrophie d’origine infectieuse (pyélonéphrite), congénitale• bilatérale : néphropathie chronique, insuffisance rénale, diabète
• Hyperaldostéronisme primaire • (5% en l’absence de biais de sélection) action par sécrétion inappropriée d’aldostérone,
adénome de Conn, hyperplasie bilatérale des surrénales
• Hyperaldostéronisme secondaire • HTA réno-vasculaire : sténose d’une (des) artère(s) rénales(s) (5%), action par
chute de la pression de perfusion du rein en aval de l’artère sténosée
• Coarctation de l’aorte (baisse de la pression de perfusion rénale),
• … /…62
Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
Causes possibles d ’HTA secondaire (parmi les mécanismes de régulation de la pression artérielle)
Implications en Physiopathologie
32
• … / …
• Phéochromocytome (0,1%) action par sécrétion anormale d’adrénaline et de noradrénaline par la médullosurrénale
• Syndrome de Cushing (0,5%) action par hypersécrétion de corticostéroïdes ou traitement corticoïdes (effet aldostérone-like)
• HTA par absorption de substances exogènes • médicamenteuse (oestro-progestatifs, sympathicomimétiques voie nasale,
corticoïdes, AINS, dérivés de l’ergot de seigle, ciclosporine, anabolisants stéroïdiens)
• Non médicamenteuses (réglisse [aldostérone-like], cocaïne [vasoconstrictrice])
• HTA de la grossesse, 10% des grossesses, (insuffisance placentaire avec libération de substances vasoconstrictrices)
• Syndrome d’apnée du sommeil (fréquent) • très rare : tumeur à rénine, hyperthyroïdies, acromégalie, causes génétiques. …
63Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
Causes possibles d ’HTA secondaire (parmi les mécanismes de régulation de la pression artérielle)
Implications en Physiopathologie
Les traitements antihypertenseurs agissent sur ces mécanismes.
Classes médicamenteuses :• Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) :
utilisés pour diminuer la formation d’AgT2
• Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine 2 (ARA2 ou sartans)utilisés pour empêcher l’action de l’AgT2
• Antagonistes du calcium (inhibiteurs des canaux calciques) : vasodilatateurs
• Diurétiques: thiazidiques, anti-aldostérone,
utilisés pour abaisser la volémie
• Bêta-bloquants :
utilisés pour abaisser la stimulation adrénergique (FC, inotropisme)
• Antihypertenseurs centraux :
utilisés pour leur action sur les centres régulateurs bulbaires,
• Alpha-bloquants : vasodilatateurs
• Inhibiteurs de la rénine : peu utilisés, visant à diminuer la formation d’AgT264
Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
Implications en Physiopathologie
33
65
Système à Basse Pression
comprend :
circulation capillaire : seul secteur fonctionnel de la circulation
circulation veineuse : rôle réservoir et de retour
circulation lymphatique: rôle de retour et qualitatif +++
Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
66
Système à Basse Pression
Les capillaires
Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
34
67
plusieurs types : continus à jonctions serrées ou laches, (cerveau, muscles myocarde, rein, mésentère)
fenétrés (intestins, néphron, glandes endocrines, plexus choroïdes)
discontinus (sinusoïdes du foie; rate, moelle)
artériole et veinule qq mm, qq 10zaines de µm
capillaires 600 a 800 µm5 à 10 mm (hématies)
Grandeurs hémodynamiques :• Vitesses de l ’ordre du mm/s, • Tps de contact de l ’ordre de la seconde• Volume 300 ml, • Débit total : 5 à 6 l/min, • P dyn : 25 ->15 mmHg
Echanges capillaires :• transfert convectif : (solvant = eau) (P dyn, P interst. Posmotiques)• transfert diffusif : (substances dissoutes : e-, glucides, aa, ag)
(gradient de concentration, limites: taille molécule Hb)• micropinocytose
Système à basse pression capillaires
Circulation CAPILLAIRE systémique
Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
68
Capillaire & Pression efficace de filtration
Sens des écoulements de liquide
Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
Système à basse pression capillaires
35
69
HYPOTHESE DE STARLING
P efficace = (Pdyn - P interst) - (P oncot plasma - Poncot interst) de filtration(cap -> tissus) ( P mécaniques) - (P oncotiques)
pôle artériolaire : (25 - (-5)) - (28 - 2) = 4 mmHg
positif -> sortie de liquides
pôle veinulaire : (15 - (-5)) - (29 - 2) = -7 mmHg
négatif -> entrée de liquides
Capillaire & Pression efficace de filtration
TRANSFERT CONVECTIF (transfert de liquide)
Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
Système à basse pression capillaires
70
le transfert de liquide obéit à la loi de Starling et suit la pression efficace de filtration (P eff) dirigée de l'espace vasculaire vers l'espace interstitiel.
P eff = (P dyn cap. - P interstielle) - (P oncot. plasmat. - P oncot. interst.)
• P dyn cap : pression dynamique régnant dans le capillaire 25 mmHg au pôle artériolaire du capillaire 15 mmHg au pôle veinulaire)
• P interstitielle : pression régnant dans l'espace interstitiel. négative système lymphatique exerce dépression action de drainage
• P oncot plasma : pression osmotique exercée par protéines plasmatiques. 28 mmHg environ au pôle artériel du capillaire, 29 mmHg au pôle veinulaire
• P oncot interst : pression osmotique exercée par la présence des protéines dans l'interstitium (2 mmHg).
Barrière capillaire, échanges de liquides
P eff côté artériel = 4 mmHg, sortie de liquide
P eff côté veinulaire = -7 mmHg rentrée de liquide
Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
70Système à basse pression capillaires
36
71
Système à Basse Pression
Retour veineux
Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
Histo-physiologie trois tuniques,
• Intima, lieu de la répression de la coagulation.
• Média, assurent des propriétés précieuses de tonus pariétal et de veinomotricitéqui aident au retour veineux.
• Adventice, assure la cohésion de la veine avec sa gaine et les structures anatomiques adjacentes.
• les pressions dynamiques sont basses après le barrage artériolaire, la pression orthostatique s’exerce en orthostatisme et constitue une gène au retour veineux des partie déclives.
• Le système veineux comprend des structures propres ou valvules veineuses (à concavité vers le cœur) qui aide au retour veineux malgré la faible P dyn et l’exercice de la P orthostatique
Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
72Système à basse pression retour veineux
37
Valvules veineuses
Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
73Système à basse pression retour veineux
74
La pression hydrostatiquex
Pression hydrostatique + Pression Dynamique :
Déformation des vaisseaux Circulation du fluide (sang)
Pression hydrostatique :
Déformation des vaisseaux
Pressions orthostatique et hémodynamique
Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
Système à basse pression retour veineux
h2
h1
Coeur
& dynamique
38
Évolution des pressions veineuse lors du passage à l’orthostatisme
Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
75Système à basse pression retour veineux
Valvules veineuses et marche (cœur périphérique)
Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
76Système à basse pression retour veineux
39
Exploration ultrasonore des veines Contrôle de la perméabilité des veines profondes
Au Doppler continu, pulsé ou couleur : Flux spontanésFlux provoqués par des manœuvres de sensibilisation
- compression en amont (accélération du flux)
- Valsalva (reflux court, fermeture des valvules, arrêt circulatoire)
Flux spontanés
Flux spontanés compression
Valsalva
Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
77Système à basse pression retour veineux
• voie de retour vers le cœur placée en parallèle à la voie de retour veineux
• draine les substances et les liquides des espaces interstitiels: protéines produites par les tissus, +++qui ne passent pas dans les capillaires
• DONC, rôle qualitatif considérable même si débit total faible par rapport au débit sanguin systémique ; 2 à 4 L par 24h pour 5 à 6 L/min
Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
78Système à basse pression retour lymphatique
Cul-de-sac lymphatiqueReprésente la partie initiale du réseau lymphatique, là où les liquides et les protéines et autres substances sont drainés dans le tissu interstitiel
Circulation lymphatique
40
Composition et formation de la lymphe
• ultrafiltrat plasmatique
• composition variable suivant territoires drainés, leur degré d’activité métabolique,
• teneur en protéine 10 à 20 g/L,
• jusqu’à 40 à 50 g/L pour le tube digestif, 60 g/L pour le foie pendant les phases postprandiales
• Pas ou très peu de gradient de pression dynamique entre la distalité et la proximité du réseau lymphatique.
• le retour lymphatique s’effectue essentiellement grâce à
• la lymphomotricité,
• les mouvements de compression par les masse musculaires adjacentes en mouvement et
• les valvules lymphatiques qui dirigent le flux vers les gros collecteurs.
Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
79Système à basse pression retour lymphatique
80
Capillaire & Pression efficace
de filtration
Sens des écoulements de liquide
Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
Système à basse pression Physiopathologie des œdèmes
41
81
HYPOTHESE DE STARLING
P efficace = (Pdyn - P interst) - (P oncot plasma - Poncot interst) de filtration(cap -> tissus) ( P mécaniques) - (P oncotiques)
pôle artériolaire : (25 - (-5)) - (28 - 2) = 4 mmHgpositif -> sortie de liquides
pôle veinulaire : (15 - (-5)) - (29 - 2) = -7 mmHgnégatif -> entrée de liquides
TRANSFERT CONVECTIF
Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
Système à basse pression Physiopathologie des œdèmes
82
• D'origine mécanique local, inflammatoire
• D’origine générale (augmentation de la pression efficace de filtration capillaire)
1. dus à la baisse de la pression oncotique plasmatique
• Insuffisance hépatique, syndrome néphrotique, syndromes de carence alimentaire grave, anémies sévères. prédominance dans les parties déclives.
2. dus à l'augmentation de la pression veineuse, entravant la réabsorption capillaire
• Insuffisances cardiaques, droite en particulier, thrombose d'un gros tronc veineux.
3. dus à l’augmentation de la pression osmotique du tissu interstitiel
• Accumulation de protéines dans le tissu interstitiel
• Insuffisance lymphatique
4. (Pas de baisse de la pression interstitielle possible)
Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
Système à basse pression Physiopathologie des œdèmes
42
83
CAS PARTICULIER : Poumons
•Echanges gazeux par diffusion•Echanges liquidiens impossibles entre capillaire, interstitium et alvéole car :
(10 - (0)) - (28 - 2) = -16 mmHgévite la sortie de plasma dans l ’interstitium puis l ’alvéole
Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression
Système à basse pression Physiopathologie des œdèmes