Post on 20-Jan-2016
description
Pendahuluan
Dementia adalah gangguan global fungsi kognitif dengan tingkat kesadaran normal,
berbeda dengan acute confusional state di mana tingkat kesadarannya terganggu.
Insidensinya 5% pada usia ≥ 65 tahun dan 20% pada usia ≥85 tahun.1
Secara klinis, munculnya demensia pada seorang lanjut usia yang tidak disadari
karena gejalanya tidak jelas dan perjalanan penyakitnya yang progresif namun perlahan.
Selain itu, pasien dan keluarga juga sering menganggap bahwa penurunan fungsi kognitif
yang terjadi pada awal demensia (biasanya ditandai dengan berkurangnya fungsi memori)
merupakan suatu hal yang wajar pada orang lanjut usia. Akibatnya, penurunan fungsi kognitif
terus akan berlanjut sampai akhirnya mulai memengaruhi status fungsional pasien dan pasien
akan jatuh pada ketergantungan kepada lingkungan sekitarnya. Saat ini telah disadari bahwa
diperlukan deteksi dini yang terhadap munculnya demensia, karena penelitian telah
menunjukkan gejala-gejala penurunan fungsi kognitif dikenali sejak awal maka dapat
dilakukan upaya-upaya meningkatkan atau paling tidak mempertahankan fungsi kognitif agar
tidak jatuh pada keadaan demensia. Dengan adanya terapi-terapi baru, penting untuk
berusaha mencapai suatu diagnosis spesifik, namun hal itu tidak mudah karena peralatan
klinik tidak dapat memberikan hasil yang akurat.
Anamnesis
Anamnesis yang dapat dilakukan pertama adalah menanyakan identitas penderita
termasuk dalam bagian ini adalah anamnesis mengenai faktor resiko sakit, yaitu usia sangat
lanjut ( >70 tahun), duda hidup sendiri, kematian oramng terdekat, gangguan mental nyata,
dan lain-lain.2 Selanjutnya dapat dilakukan anamnesis tentang obat baik sebelum sakit atau
yang diminum dirumah, baik dari resep dokter atau yang dibeli bebas. Dan penilaian sistem
karena keluhan tidak selalu menggambarkan penyakit yang diderita, seringkali justru
memberikan keluhan yang tidak khas.
Anamnesis harus terfokus pada onset, lamanya dan bagaimana laju progresi dan
penurunan fungsi kognitif yang terjadi. Kebingungan (confusion) yang terjadi akut dan
subakut mungkin merupakan manifestasi delirium dan harus dicari kemungkinannya
penyebabnya seperti intiksikasi, infeksi atau perubahan metabolik. Seorang usia lanjut
dengan kehilangan memori yang berlangsung lambat selama beberapa tahun kemungkinan
menderita penyakit alzheimer. Hampir 75 % penderita penyakit ini di mulai dengan gejala
memori, tetapi gejala awal juga dapat meliputi kesulitan mengurus keuangan, berbelanja,
mengikuti perintah, menemukan kata atau mengemudi. Perubahan kepribadian, disinhibisi,
peningkatan berat badan, atau obsesi terhadap makanan mengarah kepada fronto-temporal
dementia ( FTD), bukan penyakit alzheimer. Diagnosis demensia dengan Lewy Body (DLB)
dicurigai bila terdapat adanya gejala awal berupa halusinasi visual, parkinsonisme, delirium,
dan gangguan tidur. Riwayat keluarga juga harus diperhatikan menjadi suatu bahan evaluasi
karena terdapat kecendrungan familial.2
Riwayat adanya stroke dengan progresi bertahap dan tidak teratur mengarah pada
demensia multi-infark. Demensia multi infark pada umumnya terjadi pada pasien-pasien
dengan faktor resiko hipertensi, fibrilasi atrium, penyakit vaskuler perifer, dan diabetes.
Riwayat keluarga juga harus selalu menjadi bagian dari evaluasi, mengingat bahwa
pada penyakit Alzeheimer, FTD, dan penyakit Huntington terdapat kecenderungan familial.
Gejala depresi seperti insomnia dan kehilangan berat badan sering tampak pada
pseudemensia akibat depresi, yang dapat disebabkan oleh anggota keluarga yang baru
meninggal.2
Working Diagnosis3
Alzheimer’s disease adalah suatu bentuk deteriorasi mental yang progresif. Gangguan
ini mungkin penyebab dementia yang sangat umum di kalangan orang-orang yang sudah tua.
Alzheimer’s disease dialami oleh wanita tiga kali lebih banyak dibanding dengan pria. Orang
yang mengalami gangguan ini akan mengalami deteriorasi progresif dalam fungsi mental
yang meliputi ingatan, bahasa, dan pemecahan masalah. Hal yang menyangkut ingatan adalah
individu menjadi pelupa. Akan tetapi, sifat pelupa itu sendiri bukan merupakan indikasi
adanya Alzheimer’s disease. Kecurigaan akan Alzheimer’s disease muncul bila gangguan
kognitif mempengaruhi kemampuan individu untuk berfungsi dalam pekerjaan sehari-hari
dalam peran-peran sosial.
Alzheimer’s disease pertama kali ditemukan oleh seorang neurolog Jerman, Alois
Alzheimer (1864-1915) ketika seorang wanita berusia 56 tahun yang menderita dementia
berat diautopsi dan dia mencatat dua abnormalitas yang sekarang dianggap sebagai tanda-
tanda penyakit itu, yakni; (1) neuron-neuron dalam selaput otak kelihatan kacau dan
berantakan, dan ini disebut neurofibrillaary tangling. Diduga neuron-neuron yang kacau itu
menimbulkan gangguan pada fungsi saraf yang kemudian menyebabkan gangguan kognitif
yang berkaitan dengan Alzheimer’s disease; dan (2) ujung-ujung saraf dalam otak wanita itu
memperlihatkan detoriorasi berat. Bintik-bintik kecil deteriorasi itu dsebut neuritic plaques.
Mungkin karena pasien lebih muda dari 65 tahun, banyak orang menyimpulkan bahwa
Alzheimer’s disease adalah dementia presenil yang hanya diderita oleh orang-orang di bawah
usia 65 tahun. Oleh karena itu, gangguan itu kadang-kadang disebut “presenile psychosis”
atau juga “presenile dementia”. Kita sekarang mengetahui bahwa Alzheimer’s disease
diderita oleh orang-orang yang lebih muda dan lebih tua meskipun resiko Alzheimer’s
disease meningkat secara drastis di kalangan oranf-orang yang berusia lanjut (berusia lebih
dari 65 tahun ). Ada perubahan mental dan terjadi kerusakan-kerusakan dari tingkat yang
rendah sampai tingkat yang berat. Alzheimer’s disease diduga akan menimpa juga keturunan
dari orang yang menderita gangguan ini. Semakin cepat timbulnya Alzheimer’s disease,
maka semakin besar juga kemungkinan keturunan orang tersebut mengembangkan gangguan
ini.
Dementia Alzheimer adalah suatu penyakit bukan hanya degenerasi otak dari orang-
orang yang sudah lanjut usia. Kerusakan otak pertama-tama terjadi pada selaput otak dan
hipocampus-daerah-daerah otak yang sangat penting untuk fungsi-fungsi kognitif dan
ingatan. Pada tahap-tahap awal, penderita biasanya mnejadi pelupa. Masalah utamanya
adalah ingatan jangka pendek, dan dalam beberapa kasus, masalah dengan ingatan jangka
pendek ini begitu hebat sehingga individu tidak mampu mempertahankan ingatan cukup lama
untuk melakukan tindakan yang memiliki tujuan. Masalah ini disebut dengan abulia kognitif.
Misalnya, seorang individu memasuki suatu ruangan untuk melakukakn sesuatu, tetapi begitu
sudah berada di ruangan itu, ia mungkin sama sekali lupa mengapa ia pergi ke ruangan itu.
Hal ini, kadang-kadang dapat terjadi dengan orang normal, tetapi pada pasien Alzheimer’s
disease masalah tersebut selalu terjadi.
Ciri-ciri Alzheimer’s disease
Penyakit ini adalah progresif, fungsi kognitif pada umumnya menurun sebanding
dengan lamanya penyakit itu. Pada tahap-tahap awal, pada umumnya pengaruh-prngaruh
hanya terbatas pada kesulitan-kesulitan ingatan dan perubahan-perubahan kepribadian yang
hampir ridak kelihatan. Kesulitan-kesulitan yang menyangkut ingatan pada umumnya adalah
ingatan jangka pendek. Misalnya, individu sulit sekali mengingat peristiwa-peristiwa yang
baru saja terjadi atau hal-hal penting seperti nomor telepon, kode wilayah, kode daerah pos,
dan semua nama dari cucu-cucunya, serta menghitung angka-angka. Ada kemungkinan
terjadi perubahan-perubahan kepribadian yang hampir tidak kelihatan, misalnya tanda-tanda
penrikan diri pada orang-orang yang berwatak ramah atau sifat lekas marah pada orang-orang
yang lemah lembut. Tetapi pada awal tahap ini (menurut DSM-III-R) orang-orang yang
mengalami Alzheimer’s disease pada umumnya kelihatan rapi dan biasanya kooperatif serta
dapat menyesuaikan diri dengan baik.
Ketika Alzheimer’s disease berkembang ke tingkat sedang, maka orang-orang yang
mengalami gangguan-gangguan ini sulit untuk menangani tugas sehari-hari, bahkan
membutuhkan bantuan. Mereka mungkin tidak sanggup memilih pakaian-pakaian yang tapat
untuk musim tertentu atatu untuk upacara tertentu. Pada tahap sedang ini, masalah ingatan
masih menyangkut ingatan jangka pendek. Misalnya, pada waktu dilakukan wawancara,
mereka mungkin tidak mampu mengingat alamat-alamat d=kediaman mereka atau nama dari
pada anggota keluarga mereka. Pada waktu mengemudikan kendaraan, mereka mulai
melakuakan kesalahan-kesalahan seperti tidak dapat menghentikan kendaraan pada tanda-
tanda untuk berhenti atau mempercepat laju kendaraan di mana seharusnya mereka
mengerem kendaraan, bahkan kadang-kadang mengalami kecelakaan. Beberapa pasien
Alzheimer’s disease tidak menyadri kekurangan-kekurangan ini, sedangkakn orang-orang
lain menyangkal masalah-masalah yang dialami itu dan menghubungkan masalah-masalah itu
dengan penyebab lain.
Penyangkalan dapat melindungi para pasien Alzheimer’s disease pada tahap awal dan
pada tahap ringan dari prngakuan bahwa mereka secara berangsur-angsur kehilangan
kemampuan intelektual mereka. Penyangkalan diketahui bila terdapat ketidakcocokan antara
kanyataan dari kondisi yang dialami para pasien dan persepsi-persepsi yang dilaporkan
mengenai kondisi-kondisi mereka. Sebaliknya, mereka yang mengakui masalah-masalah
mereka mungkin mengalami depresi oleh masalah-masalah tersebut.
Ketika Alzheimer’s disease itu berkembang, maka orang-orang akan menjadi semakin
terganggu. Pada tingkat yang cukup berat, mereka mengalami kesulitan dalam bermacam-
macam fungsi pribadi, seperti pergi ke toilrt dan mandi sendiri. Terjadi celah-celah yang
besar dalam ingatan mereka terhadap peristiwa-peristiwa dan pengalaman-pengalaman yang
baru saja terjadi. Para pasien tidak dapat mengingat alamat-alamat mereka yang lengkap,
tetapi mungkin hanya mengingat bagian-bagian dari alamat-alamat tersebut. Atau, mereka
mungkin lupa akan nama dari anggota pasangan hidup mereka meskipun sebenarnya mereka
sangat bergantung pada mereka. Meskupun demikian, mereka mengakui bahwa mereka akrab
dengan anggota pasangan hidupnya. Mereka juga tidak dapat mengingat peristiwa-peristiwa
yang jauh (ingatan jangka panjang). Mereka pada umumnya tidak mampu mengingat nama-
nama sekolah, orangtua, dan tempat kelahiran mereka. Mereka mungkin tidak dapat berbicara
dalam kalimat-kalimat yang lengkap dan respon-respon verbal mungkin hanya terbatas pada
beberapa kata.
Dalam tahapan yang sangat berat (tahap terakhir) dari gangguan tersebut, fungsi-
fungsi kognitif menurun sampai pada titik tidak berdaya. Fungsi ingatan jangka pendek dan
jangka lam hilang. Individu tidak hanya tidak mampu mengingat apa yang terjadi beberapa
menit sebelumya, tetapi ia juga tidak mampu mengenal para anggota keluarganya, seperti
anak-anaknya sendiri. Dalam tahap ini, orang yang menderita Azheimer’s disease mengalami
disorientasi dan mungkin juga tidak mampu memelihara atau merawat dirinya sendiri.
Masalah dengan sistem-sistem lain juga berkembang. Misalnya, individu kehilangan kontrol
motorik, yang berarti ia tidak dapat mengendalikan proses-proses eliminasi. Selain
mengalami hal-hal tersebut diatas, orang yang mengalami Alzheimer’s disease juga
mengalami simtom-simtom, seperti apati, pasivitas, kehilangan energi, minat, antusiame,
afeksi, dan kadang-kadang egosentrik, tidak peka dan tidak bisa dikendalikan. Individu dapat
berjalan jauh dari rumahnya, tetapi kehilangan arah dan tidak bisa kembali. Banyak juga
orang yang menderita gangguan inin mengalami ledakan amarah dan menyerang orang yang
merawatnya. Kira-kira 30-40% para penderta Alzheimer’s disease mengalami depresi. Tetapi,
tidak jelas apakah depresi itu merupakan tanda klinis awal dari Alzheimer’s disease atau
depresi itu mempengaruhi proses perkembangannyaa. Halusinasi hanya sedikit dialami ileh
para penderita Alzheimer’s disease, tetapi delusi sering terjadi dan kira-kira 30-50%
mengalami delusi paranoid, seperti berpikir bahwa anggota keluarganya berkomplot untuk
melawannya, delusi dikerjar-kejar, delusi bahwa anggota pasangan hidupnya tidak setia dan
sebagainya. Kita tidak mengetahui apaka pola tersebut berkembang. Ada kemungkinan
bahwa individu mulai mengalami suatu kebingungan kognitif dan tidak bisa mengintrol
sumber-sumber eksternal. Dengan kata lain, bukanya berkata “Aku tidak dapat menukan
sesuatu karena sudah tua dan ingatanku hilang” melainkan individu mungkin berkata “Aku
tidak dapat menemukan sesuatu karena orang lain mengambilnya atau menyembunyikannya”.
Bilah hal itu terjadi, perubahan-perubahan kepribadian merupakan simtom-simtom sekunder
bukan simtom-simtom primer detriorasi neurologis. Pada umumnya orang menerima orang
menerima bahwa kematian aka terjadi sesudah 5-19 tahu sesudah mngalami gangguan
tersebut.
Kesulitan individu untuk mengingat peristiwa-peristiwa yang baru saja terjadi
mungkin disebabkan oleh gangguan prose-proses biologis yang dibutuhkan untuk
mengonsolidasikan ingatan-ingatan. Meskipun fungsi intelektual individu yang menderita
Alzheimer’s disease menurun secara progresif, tetapi fungsi-fungsi kognitif tertentu kelihatan
tetap utuh. Ia pada umumnya dapat mengikuti perintah-perintah tertulis yang menunjukkan
bahwa catatan-catatan tertulis mungkin membantu individu mengimbangi kekuangan-
kekurangan ingatan dan untuk mengatur tingkah lakunya dengan lebih baik. Akan tetapi,
pasien Alzheimer’s disease merasa sulit untuk menyelesaikan tugas-tugas yang lebih rumit,
seperti mengeja kata-kata terbalik atau menyalin gambar-gambar atau desain-desain yang
rumit.
Global deterioretion scale/GDS memeperlihatkan besarnya atau “tahap” kemumduran
kognitif yang ada hubungannya dengan usia lanjut yang normal dan dengan bermacam-
macam tingkat kehebatan Azheimer’s disease.Tabel 1. Global Deterioration (GDS) untuk Penaksiran Alzheimer’s Disease3
Global Deterioration (GDS) untuk Penaksiran Alzheimer's Disease
Tingkat
GDS
Tingkat
KlinisKarakteristik-karakteristik Klinis Diagnosis
1 = tidak ada
kemunduran
kognitif
normal
tidak ada keluhan-keluhan subjektif terhadap
kekurangan ingatan. Tidak ada kekuranga ingatan yang
jelas pada saat wawancara klinis
normal
2 =
kemunduran
kognitif yang
sangat ringan
pelupa/
kelalaian
keluhan-keluhan subjektif terhadap kekurangan-
kekeurangan ingatan, tidak ada kekurangan-kekurangan
objektif dalam pekerjaan dan situasi-situasi sosial.
Keprihatinan yang tepat mengenai sistem tomatologi
orang
lanjut usia
yang
normal
3 =
kemunduran
kognitif yang
ringan
kebingungan
awal
kekurangan-kekurangan yang jelas paling awal.
Performasi berkurang dalam pekerjaan dan situasi-
situasi sosial yang banyak persyaratannya. Bukti objektif
tentang kekurangan ingatan yang diperoleh hanya
dengan wawancara intensif. Kecemasan yang ringan
sampai sedang menyertai simtom-simtom.
cocok
dengan
Alzheime
r's disease
yang baru
mulai
4 =
kemunduran
kognitif yang
sedang
kebingungan
akhir
kekurangan jelas pada wawancara yang dilakukan
dengan teliti. Tidak mampu melakukan tugas-tugas yang
sulit penyangkalan adalah mekanisme pertahanan yang
dominan. Terjadi penumpukan afek dan penarikan diri
dari situasi-situasi yang menantang
Alzheime
r's disease
ringan
5 =
kemunduran
kognitif yang
agak berat
dementia
awal
pasien-pasien tidak dapat lagi bertahan hidup tanpa
bantuan orang lain. Selama wawancara, pasien-pasien
tidak mampu mengigat askpek utama dan relevan dari
kehidupan mereak sekarang. Orang-orang dalam tahap
ini tetap memiliki pengetahuan mengenai banyak fakta
yang penting mengenai diri mereka sendiri dan orang-
orang lain. mereka tetap mengetahui nama-nama mereka
sendiri dan pada umumnya mengetahui anggota
pasangan dan nama anak-anak mereka. mereka tidak
memerlukan bantuan untuk pergi ke toilet dan makan,
tetapi mungkin sulit memilih pakaian yang tepat untuk
dipakai.
Alzheime
r's disease
sedang
6 =
kemunduran
kognitif yang
berat
dementia
menengah
mungkin kadang-kadang kupa akan nama dari anggota
pasangan dan tempat mereka sama sekali tergantugn
kepada orang lain untuk bisa bertahan hidup. Sebagian
besar pasien tidak akan menyadari semua peristiwa dan
pengalama yang baru saja terjadi dalam kehidupan
mereka akan memerlukan bantuan terhadap aktivitas-
aktivitas dalam kehidupan mereka sehari-hari. terjadi
perubahan-perubahan kepribadian dan emosi.
Alzheime
r's disease
yang agak
berat
7 =
kemunduran
kognitif yang
sangat berat
dementia
akhir
semua kemampuan verbal hilang. Sering kali pasien
sama sekali tidak dapat berbicara dan hanya
menggerutu. Pasien tidak dapat menahan kencing.
Membutuhkan bantuan orang lain untuk pergi ke toilet
dan makan. Keterampilan-keterampilan psikomotorik
dasar hidup hilang (misalnya kemampuan untuk
berjalan)
Alzheime
r's disease
yang
berat
Diagnosis Banding
1. Mudah lupa wajar/ normal/ Benign Senescent Forgetfulness (BSF), merupakan sebuah
kemunduran memori (mudah lupa) yang masih wajar (normal aging) dapat juga disebut
sebagai Age-Associated Memory Impairment/ AAMI, gangguan memori terkait tua.
Tidak dapat disangkal bahwa seseorang yang mulai menginjak usia baya 50-an, apalagi
yang suda usia sering mengalami gejala lupa atau mudah lupa seperti lupa menaruh
benda, tidak ingat nama orang, lupa janji, dsb. Gejala yang khas disebut sebagai gejala
“lupa sekejap”. Suatu saat lupa nama atau peristiwa, tapi tidak dapat menjabarkan nama
atau peristiwa tersebut , beberapa saat kemudian dapat menemukan kata yang dilupakan
tadi. Keluhan ini tidak mempengaruhi aktivitas fisik sehari-hari. Penyebab mudah lupa
ini pada umumnya adalah kelambanan bepikir, kurang perhatian dan konsentrasi yang
merupakan kekurangan pada usia lanjut.
2. Gangguan kognitif ringan/ pre-dementia, merupakan gejala perantara antara gejala
mudah lupa wajar dan dementia. Seseorang dengan keluhan mudah lupa dan dikenali
oleh teman dekatnya (informan) atau dapat jga seseorang tidak mengeluh secara
subyektif tetapi keluhan mudah lupa ini dikenal oleh informan secara obyektif, maka
gejala ini disebut sebagai gangguan kognitif. Aktifitas sehari-hari yang sederhana sudah
mulai terganggu. Pasien menyadari adanya defisit memori dan mencoba
mengimbanginya, namun hal ini tetap menyebabkan rasa harga dirinya menurun. Apalagi
kalau kekeurangannya sudah mempengaruhi aktifitas hidup sehari-hari.
3. Dementia
Alzheimer bermula paling banyak dengan gangguan bertahap pada memori episodik,
namun lamakelamaan menyebabkan penurunan kognitif secara umum, pada awalnya
hanya memori memori baru yang tidak dapat diingat sedangkan memori masa kecil
masih baik. Lama kelaamaan tidak ada memori sama sekali dapat diingat.1
Dementia fronto temporal terdapat perubahan kepribadian yang nyata dan
berkembang sindrom diseksekutif, yaitu penderita tidak memiliki kemauan untuk
memulai kegiatan apapun atau juga bisa sebaliknya dimana mereka mengalami
disinhibisi nyata.1
Demensia vaskular menunjukkan perkembangan bertahap dari gangguan kognitif
dan tanda neurologis fokal pada seseorang dengan faktor resiko yang sesuai. Cara
berjalan dengan langkah kecil dan kaki yang diangkat merupakan tanda khasnya. Adanya
infark multipel dan abnormalitas substansia alba. Riwayat adanya stroke dengan progresi
bertahap dan tidak teratur mengarah pada demensia multi-infark. Demensia multi infark
umunya terjadi pada pasien-pasien dengan faktor hipertensi, fibrilasi atrium, penyakit
vaskular perifer, dan diabetes.
Dementia Lewy body, menyebabkan parkinsonisme. Gambaran khasnya kognisi
yang fluktuatif, halusinasi visual pada malam hari dan gangguan tidur fase rapid eye
movement (REM). 1
Pemeriksaan fisik dan neurologis
Pemeriksaan fisik dan neurologis pada pasien dengan demensia dilakukan untuk
mencari keterlibatan sistem saraf dan penyakit sistemik yang mungkin dapat dihubungkan
dengan gangguan kognitifnya. Pemeriksaan fisik dimulai dengan tanda vital. Pemeriksaan
tekanan darah, harus dalam keadaan tidur, duduk atau berdiri, masing-masing dengan selang
1-2 menit. Pemeriksaan fisik untuk menilai sistem ; pemeriksaan syaraf kepala, pemeriksaan
panca indera, saluran nafas atas, gigi-mulut, pemeriksaan leher, kelenjar tiroid, bising arteri
karotis, pemeriksaan dada, paru-paru, jantung dan seterusnya samapai pemeriksaan
ektremitas, refleks-refleks, kulit integumen.4
Pemeriksaan neuropsikologik
Pemeriksaan yang sering digunakan untuk evaluasi dan konfirmasi penurunan fungsi
kognitif adalah the mini mental status examination (MMSE), yang dapat pula digunakan
untuk memantau perjalanan penyakit. Test psikologis bertujuan untuk menilai fungsi yang
ditampilkan oleh beberapa bagian otak yang berbeda-beda seperti uji orientasi, gangguan
memori, kompherensi bahasa, menyebutkan kata, dan mengulang kata. Defisit pada
kemampuan verbal dan memori episodik visual sering merupakan abnormalitas
neuropsikologis awal yang terlihat pada penyakit Alzheimer, pada fronto-temporal demensia
defisit awal sering melibatkan fungsi eksekutif frontal atau bahasa.5
Tabel 2. Formulir Pemeriksaan Mmse (Mini Mental State Examination)
No Daftar Pernyataan Penilaian
1 Tanggal berapakah hari ini? (bulan, tahun) 0-2 kesalahan = baik
2Hari apakah hari ini? 3-4 kesalahan = gangguan intelek ringan
3 Apakah nama tempat ini? 5-7 kesalahan = gangguan intelek sedang
4
Berapa nomor telepon Bapak/Ibu (bila tidak ada
telepon, dijalan apakah rumah Bapak/Ibu?)8-10 kesalahan = gangguan intelek berat
5 Berapa umur Bapak/Ibu
bila penderita tak pernah sekolah, nilai
kesalahan diperbolehkan +1 dari nilai di
atas
6 kapan Bapak/Ibu lahir? (tanggal, bulan, tahun)
7
Siapakah nama Gubernur kita?
(walikota/lurah/camat)
8
Siapakah nama Gubernur sebelumnya?
(walikota/lurah/camat)
9 Siapakah nama gadis Ibu anda? bila penderita sekolah lebih dari SMA,
kesalahan yang diperbolehkan -1 dari atas10 Hitung mundur 3-3, mulai dari 20!
Dapat pula dinilai melalui kuisioner untuk penderita Alzheimer jika skor yang
didapatkan 0-4 : tidak ada penyebab atau hal yang perlu dikhawatirkan.
Jika skor yang didapatkan 5-14 : memori yang hilang mungkin bisa menjadi gejala awal dari
alzheimer. Jika skor yang didapatkan lebih dari 15 : alzheimer kemungkinan sudah
berkembang
Tabel 3. Pertanyaan utuk tahu resiko Alzheimer6
N
opertanyaan
ya
(1)
tidak
(0)
1 Apakah orang terdekat Anda mengalami kehilangan memori?
2 Jika iya, apakah gangguan ini memburuk dalam beberapa tahun terakhir?
3Apakah mereka pernah mengulang pertanyaan, pernyataan atau cerita yang sama dalam 1
hari?
4 Apakah mereka mengambil alih janji, atau pasien justru melupakan janjinya?
5 Apakah mereka salah meletakkan barang lebih dari sekali dalam sebulan?
6Apakah mereka menyalahkan orang lain karena menyembunyikan atau mencuri barang
yang tidak bisa ditemukannya?
7Apakah mereka sering bermasalah dalam mengetahui hari, tanggal, bulan, tahun dan
waktu, atau sering mengecek tanggal lebih dari 1 kali dalam sehari?
8 Apakah mereka menjadi bingung saat berada di tempat-tempat yang asing untuknya
9Apakah mereka menjadi lebih sering bingung ketika tidak berada di rumah atau saat
sedang berjalan-jalan?
10Diluar keterbatasan fisik, apakah mereka memiliki masalah dalam mengatur uang,
misalnya ketika memberikan tips atau menghitung sesuatu?
11Apakah mereka memiliki masalah ketika membayar atau melakukan sesuatu yang
berhubungan dengan keuangan?
12Apakah mereka memiliki masalah dalam mengingat waktu minum obat atau lupa
mengonsumsi obat yang biasa dikonsumsi?
13Apakah mereka menjadi sulit saat mengemudi atau Anda khawatir jika pasien yang
mengemudi?
14Apakah mereka memiliki masalah saat menggunakan barang seperti telepon, pisau, remote
atau microwave?
15 Diluar keterbatasan fisik, apakah mereka sulit mengejarkan pekerjaan rumah tangga?
16 Diluar keterbatasan fisik, apakah mereka berhenti atau menyerah melakukan hobinya
seperti golf, menari, olahraga atau kerajinan tangan?
17 Apakah mereka jadi lupa dengan keluarga atau orang disekitarnya seperti tetangga sendiri?
18 Apakah mereka gagal atau sulit menentukan arah?
19 Apakah mereka sulit menemukan kata-kata selain nama?
20 Apakah mereka bingung dengan nama keluarga atau teman?
21 Apakah mereka kesulitan mengenal anggota keluarganya sendiri?
Pemeriksaan lainnya ialah menggunakan indeks barthel yang menilai 10 aktivitas sehari hari sertas
mobilitas hidup . Panduan barthel index:7
1. Barthel index harus diisi berdasarkan apa yang telah dilakukan klien, bukan apa yang dirasa mampu dilakukan oleh klien
2. Tujuan utama adalah untuk mengidentifikasi tingkat kebutuhan pasien akan bantuan dalam beraktivitas, baik itu bantuan secara fisik maupun verbal, sekecilapapun itu
3. Jika dalam melakukan pasien masih membutuhkan pengawasan, berarti pasienmasih belum independen
4. Observasi langsung adalah cara terbaik untuk mengisi cheklist, meskipun dapatpula dengan menanyakan keluarga terkait kemampuan pasien. Pengujian bukanlah hal yang diperlukan untuk mengisi cheklist
5. Pengamatan sebenarnya cukup dilakukan selama 24-48 jam, akan tetapi jangka waktu pengamatan yang lebih lama akan meningkatkan validitas hasilpengamatan.
6. Skala menengah berarti pasien mampu melakukan 50 persen atau lebih dariaktivitas7. Pasien dianggap Mandiri jika mampu melakukan sendiri meskipun menggunakan alat
bantu
Tabel 4. Indeks Barthel 7
aktivitas skor
Makan
0 = tidak mampu
5 = memerlukan bantuan, seperti memotong makanan, mengoleskan mentega, atau
memerlukan bentuk diet khusus
10 = mandiri/tanpa bantuan
Mandi
0 = tergantung
5 = mandiri
Kerapian/penampilan
0 = memerlukan bantuan untuk menata penampilan diri
5 = mampu secara mandiri menyikat gigi, mengelap wajah, menatarambut, dan
bercukur
Berpakaian
0 = tergantung/tidak mampu
5 = perlu dibantu tapi dapat melakukan sebagian
10 = mandiri (mampu mengancingkan baju, menutup resleting,merapikan)
Buang air besar
0 = inkontinensia, atau tergantung pada enema
5 = kadang mengalami kesulitan
10 = normal
Buang air kecil
0 = inkontinensia, harus dipasang kateter, atau tidak mampu mengontrol BAK
secara mandiri
5 = kadang mengalami kesulitan
10 = normal
Penggunaan kamar mandi/toilet
0 = tergantung
5 = perlu dibantu tapi tidak tergantung penuh
10 = mandiri
Berpindah tempat (dari tempat tidur ke tempat duduk, atau sebaliknya)
0 = tidak mampu, mengalami gangguan keseimbangan
5 = memerlukan banyak bantuan (satu atau dua orang) untuk bisaduduk
10 = memerlukan sedikit bantuan (hanya diarahkan secara verbal)
15 = mandiri
Mobilitas (berjalan pada permukaan yang rata)
0 = tidak mampu atau berjalan kurang dari 50 yard
5 = hanya bisa bergerak dengan kursi roda, lebih dari 50 yard
10 = berjalan dengan bantuan lebih dari 50 yard
15 = mandiri (meskipun menggunakan alat bantu)
Menaiki /menuruni tangga
0 = tidak mampu
5 = memerlukan bantuan
10 = mandiri
Pemeriksaan Penunjang
Test Laboratorium
Test laboratorium pada pasien demensia tidak dilakukan dengan serta merta pada
semua kasus. Pemeriksaan fungsi tyroid, kadar vitamin B12, darah lengkap, elektrolit dan
VDRL direkomendasikan untuk diperiksa secara rutin. Pemeriksaan tambahan yang perlu
dipertimbangkan adalah pungsi lumbal, fungsi hati, fungsi ginjal, pemeriksaan toksin diurin
atau darah, dan apolipoprotein E.4
Radiologi
CT scan atau Magnetic Resonance Imaging (MRI scan) umumnya dilakukan untuk
mengidentifikasi tumor primer atau sekunder, lokasi area infark, hematoma subdural, dan
memperkirakan adanya hidrosefalus bertekanan normal atau penyakit white matter yang luas.
CT atau MRI juga dapat mendukung diagnosis penyakit Alzheimer, terutama bila terdapat
atrofi hipokampus selain adanya atrofi kortikal yang difus. SPECT dan PET scanning dapat
menunjukkan hipoperfusi atau hipometabolisme temporal parietalpada penyakit Alzheimer
dan hipoperfusi atau hipometabolisme frontotemporal pada FTD.4
Epidemiologi
Insidens demensia meningkat secara bermakna seiring meningkatnya usia. Setelah
usia 65 tahun, prevalensi demensia meningkat dua kali lipat setiap pertambahan usia 5 tahun.
Secara keseluruhan prevalensi demensia pada populasi berusia lebih dari 60 tahun adalah
5,6%. Penyebab tersering demensia di Amerika Serikat dan Eropa adalah penyakit
Alzheimer, sedangkan di Asia diperkirakan demensia vaskular merupakan penyebab tersering
demensia.
Sebuah penelitian pada populasi usia lanjut di AS mendapatkan lebih dari 45%
mereka yang berusia 85 tahun atau lebih menderita penyakit Alzheimer. Hasil ini
dikonfirmasi oleh penelitian di Swedia yang menyebutkan 44% dari usia lanjut yang berusia
lebih dari 85 tahun mengalami penyakit Alzheimer. Di Jepang dari seluruh penduduk
sentenarian ( usia 100 tahun atau lebih ), 70% mengalami demensia dengan 76% nya
menderita penyakit Alzheimer. Berbagai penelitian menunjukkan laju insidens penyakit
Alzheimer meningkat secara eksponensial seiring bertambahnya umur, walaupun terjadi
penurunan insidens pada usia 95 tahun yang diduga karena terbatasnya jumlah subyek diatas
90 tahun. Secara umum dapat dikatakan bahwa frekuensi penyakit Alzheimer meningkat
seiring usia, dan mencapai 20-40% populasi berusia 85 tahun atau lebih.
Proporsi perempuan yang mengalami penyakit Alzheimer lebih tinggi dibandingkan
dengan laki-laki (sekitar 2/3 pasien adalah perempuan), hal ini disebabkan perempuan
memiliki harapan hidup lebih baik dan bukan karena perempuan lebih mudah menderita
penyakit ini. Faktor risiko lain yang dari berbagai penelitian diketahui berhubungan dengan
penyakit Alzheimer adalah hipertensi, diabetes melitus, dislipidemia, serta berbagai faktor
risiko timbulnya arterosklerosis dan gangguan sirkulasi pembuluh darah otak. Faktor
pendidikan dan genetik juga berpengaruh terhadap munculnya penyakit ini.8
Etiologi
Demensia memiliki banyak penyebab, namun demensia tipe Alzheimer dan demensia
vaskular secara bersama-sama mencangkup hingga 75% kasus. Pada demensia yaang penting
adalah adalah identifikasi sindrom dan penangan klinis kausa. Gangguan ini dapat bersifat
progresif atau statis, permanen, atau reversibel. Adanya kausa yang mendasari harus selalu
dipikirkan meski pada kasus yang jarang tampaknya mustahil untuk menemukan suatu kausa
spesifik. Potensi reversibilitas demensia berhubungan dengan kondisi patologis yang
mendasari dan ketersediaan serta penerapan terapi yang efektif. Sekitar 15% pasien demensia
akan mengalami penyakit yang reversibel jika terapi dimulai sebelum terjadinya kerusakan
yang ireversibel.
Defisit neurotransmitter yang paling sering disangkutpautkan dalam patofisiologi
penyakit Alzheimer adalah asetilkolin dan norepinefrin, yang keduanya dihipotesiskan
menjadi hipoaktif pada penyakit Alzheimer. Sejumlah studi telah melaporkan data yang yang
konsisten dengan hipotesis bahwa terjadi degenerasi spesifik neuron kolinergik di nukleus
basalis Meynert pada penderita penyakit Alzheimer. Data lain yang mendukung adalah
menurunnya konsentrasi asetilkolin dan kolin asetiltransferase di otak. Penurunan aktivitas
norepinefrin pada penyakit Alzheimer ini diusulkan berdasarkan berkurangnya neuron yang
mengandung norepinefrin di lokus sereleus yang ditemukan pada sejumlah pemeriksaan
patologi otak penederita penyakit Alzheimer. Tiga neurotransmitter lain yang dikaitkan
dengan patofisiologi Alzheimer adalah glutamat dan peptida neuroaktif somatostatin dan
kortikotropin; penurunan konsentrasi masing-masing neurotransmitter tersebut dilaporkan
terjadi pada penderita penyakit Alzheimer.9
Sejumlah teori kausatif lain telah diajukan untuk menjelaskan munculnya penyakit
Alzheimer, yaitu abnormalitas regulasi metabolisme membran fosfolipid menyebabkan
membran menjadi kurang cair yaitu lebih kaku daripada normal, beberapa peneliti
menggunakan spektroskopik resonasi molekular untuk mengkaji hipotesis secara langsung
pada pasien Alzheimer.9
Patofisiologi 10
Temuan autopsi yang nyata dari pasien penyakit Azheimer adalah pembentukan
kekusutan neuron yang luas, aksonnya bergabung membentuk plak, yang disebut plak senil.
Lak senil terdiri atas sisa terminal saraf yang mati, endapan alumunium, dan fragmen protein
abnormal. Fragmen protein selalu mnegandung bagian protein yang dikenal sebagai peptida
beta amiloid (Abeta). Abeta adalah fragmen peptida dari protein yang menjangkau membran
dan lebih besar yang disebut protein prekursor amiloid (amyloid precursor protein, APP).
Selain itu, perubahan morfologis utama adalah atrofi yang nyata dengan penyempitan girus
dan pelebaran sulkus. Gambaran ini paling nyata pada lobus frontalis dan lobus temporalis
Teori Perkembangan
Satu teori mengenai perkembangan penyakit Alzheimer mencakup akumulasi Abeta
di area otak tertentu. Degradasi APP biasanya juga mencakup pembelahan fragmen Abeta,
dengan hasil bahwa Abeta hilang dari area tersebut. Pada pasien yang mengalami penyakit
Alzheimer, APP tampak membelah dengan tidak benar, seperti fragmen Abeta tetap utuh dan
berakumulasi di plak sekitarnya. Hal ini menunjukkan bahwa pemprosesan abnormal APP
yang lebih besar menyebabkan bagian Abeta menonjol keluar dari membran saraf, dengan
berbagai cara mencetuskan kekusutan dan mneyebabkan kematian sel. Dukungan untuk teori
ini berasal dari temuan bahwa coding gen untuk APP terletak di kromosom 21, yang apabila
ada dalam bentuk triplicate (bertiga, dan bukan berpasangan), menyebabkan sindrom Down.
Hampir semua individu yang mengalami sindrom Down yang bertahap hidup sampai usia 40-
an akan mengalami pernyakit Alzheimer. Akan tetapi, pada kelompok pasien yang berbeda,
minimal dua kromosom lain juga berkaitan dengan penyakit Alzheimer, yang menunjukkna
bahwa mungkin terdapat lebih dari satu penyebab genetik untuk panyakit ini.
Teori kedua mengenai penyebab penyakit Alzheimer adalah penemuan bahwa risiko
mengalami penyakit Alzheimer meningkat dengan pewarisan coding gen tertentu untuk
protein pengangkut kolesterol jenis spesifik, yang disebut apolipoprotein E (APO-E4).
Pewarisan gen untuk APO-E4, yang berbeda dengan salah satu varietas lain protein ini, APO-
E2 atau APO-E3, dengan beberapa cara dapat menyebabkan destabilitas membran sel saraf
sehingga terjadi kekusutan dan kematian sel neuron. Homozigot untuk APO-E4 berisiko
tinggi mengalami penyakit Alzheimer dibandingkan dengena heterozigot/
Area lain penelitian mengenai penyakit Alzheimer adalah glutamat, neurotransmiter
eksitasi yang ada di seluruh otak. Glutamat berperan penting dalam belajar dan memori; akan
tetapi, beberapa penilitian menunjukkan bahwa glutamat yang berlebihan atau sensitivitas sel
abnormal terhadap glutamat dapat menyebabkan terlalu banyak kalsium yang masuk ke sel
saraf sehingga menyebabkan kematian sel neuron. Hipokampis, area otak yang terlibat dalam
memori, terbukti sangat sensitif terhadap glutamat.
Penatalaksanaan
Tujuan utama penatalaksanaan pada seorang pasien dengan demensia adalah
mengobati penyakit demensia yang dapat dikoreksi dan menyediakan situasi yang nyaman
dan mendukung bagi pasien dan pramuwerdhanya.
a. Medika Mentosa 10
Tersedia obat (cognex) untuk memperlambat atau mengatasi gejala wal penyakit
Alzheimer dan dapat memeperlambat perkembangan gejala beberapa pasien.
Inhibitor kolinesterase (denopezil, rivastigmin, dan galantamin) yang memperlama
waktu paruh asetilkolin yang efektif adalah terapi oba yang direkomendasikan untuk
demensia ringan sampai sedang.
Memantin, suatu antagonis reseptor-N-metil-D-aspartat (NMDA), desetujui untuk
terapi penyakit Alzheimer yang sedang sampai berat. Memantin bekerja dengan
menyekat reseptor glutamin dengan cukup di otak, yang memungkinkan beberapa,
namun bukan stimlasi glutamat yang berlebihan.
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa suplementasi vitamin E dapat
memperlambat perkembangan kemaian, instusionalisasi dan semensia berat pada
beberapa pasien. Manfaat jangka panjang semua obat tidak dapat ditentukan.
b. Non Medika Mentosa
Dalam mengelola pasien demensia, perlu diperhatiakan upaya-upaya
mempertahankan kondisi fisis atau kesehatan pasien. Seorang dokter harus
mengusahakan berbagai aktivitas dalam rangka mempertahankan status kesehatan
pasien, seperti melakukan latihan (olahraga), mengendalikan hipertensi, dan berbagai
penyakit lain, imunisasi peneumokok dan influenza, memperhatian higiene mulut dan
gigi, serta mengupayakan kaca mata dan alat bantu dengar bila terdapat gangguan
penglihatan atau pendengaran. Pada fase lanjut demensia, sangat penting untuk
memenuhi kebutuhan dasar pasien seperti nutrisi, hidrasi, mobilisasi, dan perwatan kulit
untuk mencegah ulkus dekubitus. Pada beberapa keadaan mungkin dapat dilakukan
tindakan gastronomi, pemeberian nutrisi, dan cairan intravena, serta pemberian
antibiotika dalam upaya memperpanjang hidup yang tentunya perlu pertimbangan
bersama dengan keluarga pasien Selain itu, juga penting kerja sama yang baik antara
dokter dan pramuwerdha. Pramuwerdha pasien merupakan orang yang sangat mengerti
kondisi pasien dari hari ke hari dan bertanggung jawab terhadap terhadap berbagai hal,
seperti pemberian obat dan makanan, mengimplementasikan terapi non farmakologis
kepada pasien, meningkatkan status kesehatan pasien, serta mampu memberikan waktu
yang sangat berarti sebagai upaya peningkatan kualitas kualitas hidup pasien demensia.
Walaupun demikian, perlu pula diperhatikan kondisi fisik dan mental pramuwerdha,
mengingat apa yang mereka kalukan sangat menguras tenaga, pikiran, bhakan emosi
yang kadang menimbulkan morbiditas sendiri.
Dapat juga dilakukan rekreasi terapeutik, prinsip dasar aktivitas ini adalah aktivitas
yang mengandung beberapa unsur seperti sosialisasi, komunikasi, dalam kelompok
dengan suasana rekreatif, imaginatif, emosional, spiritual, dan seni. Agar mudah
diingat KISS ME (Komunikasi, Imaginasi, Sosiliasasi, Spritual, Musik, dan Seni).4
- Aktivitas reminisme
Aktivitas ini digunakan untuk meningkatkan kemampuan daya ingat dengan prinsip
yang mengandung unsur bercerita peristiwa episode masa lalu seseorang dan
komunikasi dalam kelompok. Kegiatan ini disebut juga recollective memory.
Kegiatan dalam kelompok berupa reuni, dimana mereka harus mengingat,
mengenang, membayangkan, dan saling menceritakan kembali serta menggunakan
emosi.
- Aktivitas orientasi nyata
Aktivitas orientasi nyata merupakan aktivitas untuk stimulasi orientasi temoat,
waktu, dan orang. Prinsip stimulasi ini adalah stimulasi visuo pasial. Biasanya
digunakan gambar-gambar masa lampau yang pernah dialami, baik gambar tempat
atau anggota keluarga dan teman-teman. Hal ini untu mengingat kapan peristiwa
kejadian dan tempat kejadian.
- Aktivitas stimulasi kognitif
Aktivitas ini disebut juga pelatiha memori. Dengan stimulasi kognitif terjadi
reorganisasi otak berupa kemampuan aspek atensi, konsentrasi, memori verbal,
memberi alasan, keterampilan visuo-motor dan visuo-spasial. Program pelatihan
berupa tulisan tida dimensi dan komputer.
- Aktivitas fisik
Program aktivitas fisik pada umumnya untuk meningkatkan kebugaran fisik,
sedangkan program rekreasi terapeutik bertujuan meningkatkan kemampuan fungsi
kognitif. Program ini berupa “Gerak Latih Otot, GLO” (brain movement dan
exercise) yang dirancang dan dikembangkan oleh asosiasi Alzheimer Indonesia
(Aazi). Gerakan berupa perpaduan antara gerakan merayap dan merangkak (crawling
and creeping), gerakan menyilang garis tengah (crossing the body mideline),
pengamatan dan pengikutan jejak (visual scanning and tracking), integrasi sensoris
(sensory inegration), dan pembelajaran keterampilan gerak (motor learning).
Pelatihan gerak ini disertai musik, menyenangkan, ringan, dilakukan dengan
santai,aman, waktu pendek, namaun memerlukan perhatian dan konsentrasi.
Manfaat GLO ini telah dibuktikan dengan penelitian pada 70 warga dengan rentang
umur 48 hingga 70 tahun. Perpaduan test ini untuk mengukur kemampuan ketepatan
kecepatan, pemusatan perhatian, daya ingat, dan fungsi kognitif seseorang. Hasil uji
test pada seluruh peserta menunjukkan adanya performa kognitif yang bermakna.
Kenaikan performa ini berguna bagi aktivitas hidup sehari-hari, terutama untuk
mempertahankan kualitas kehidupan lanjut.
Komplikasi
Komplikasi yang bisa terjadi pada penyakit Alzheimer adalah disertai dengan
menderita pneumonia yang merupakan komplikasi terberat; kehilangan kemampuan untuk
kemampuan untuk menggerakkan persendian karena kehilangan fungsi otot), infeksi
(terutama infeksi saluran kencing dan radang paru-paru) dan komplikasi lain yang
berhubungan dengan ketidakmampuan bergerak tahap terakhir penyakit Alzheimer; patah
tulang; kehilangan kemampuan berinteraksi; kurang gizi dan dehidrasi; kegagalan sistem
tubuh; perilaku melukai dan membahayakan diri sendiri dan orang lain; tindak kekerasan dari
pemberi perawatan yang berada dalam kondisi sangat stres.8
Pencegahan
Pencegahan untuk penyakit Alzheimer dapat dilakukan dengan melakukan dengan baik
dan benar penatalaksaannya baik secara medika mentasa maupun non medika mentosa yang
sudah dijelaskan diatas, karena dengan penatalaksanaan yang baik maka pasien yang
mengalami penyakit Alzheimer, keadaanya tidak semakin memburuk. Pencegahan lain yang
dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya penyakit Alzheimer adalah konsumsi diet rendah
lemak; makan ikan air dingin (seperti tuna, salmon, dan makerel) yang kaya akan asam lemak
omega-3, paling tidak 2-3 kali perminggu; kurangi asam linoleat yang terdapat didalam
margarin, mentega, dan produk susu; tingkatkan antioksidan seperti karotenoid, vitamin E,
dan vitamin C dengan banyak makan buah-buahan dan sayur-sayuran; menjada tekanan
darah; menjaga fisik dan mental tetap aktif selama kehidupan.8
Prognosis
Prognosis pada penyakit Alzheimer adalah buruk karena sedikit penderita yang
sembuh dan lebih banyak menimggal pada penyakit ini. Seberapa cepat penyakir Alzhemimer
menjadi semakin parah berbeda-beda pada setiap orang. Jika penyakit Alzheimer
berkembang dengan cepat. Kemungkinan keadaan memburuk dengan cepat pula. Penyakit
Alzheimer cepat sering kali meninggal dunia lebih awal dari normal, meskipun seorang
pasien mungkin hidup selama 3 hingga 20 tahun setelah diagnosa. Fase terakhir dari penyakit
bisa bertahan dari beberapa bulan hingga beberapa tahun. Selama waktu tersebut, pasien jadi
tidak bisa bergerak dan semakin lumpuh. Kematian biasanya disebabkan infeksi atau
kegagalan sistem tubuh lainnya.
Kesimpulan
Munculnya demensia pada usia lanjut sering tidak disadari karena awitannya yang
tidak jelas dan perjalanan penyakitnya yang progresif namun perlahan. Tujuan utama
penatalaksanaan pada seorang pasien dengan demensia adalah mengobati penyebab demensia
yang dapat dikoreksi dan menyediakan situasi yang nyaman dan mendukung bagi pasien dan
pramuwerdhanya ( caregivers ). Penanganan yang tepat dan cepat akan memperlambat proses
demensia ke arah yang lebih lanjut. Tatacara diagnosis pada penderita geriatrik berbeda
dengan tatacara diagnostik pada populasi lainnya. Penatalaksanan tidak hanya bersifat
farmakologis tetapi juga harus dengan non farmakologis dari berbagai aspek, sehingga dapat
meningkatkan status kesehatan umum pasien, serta mampu memberikan waktu-waktu yang
sangat berarti sebagai bagian dari upaya meningkatkan kualitas hidup pasien dengan
demensia.
Daftar Pustaka
1. Patrick D. Medicine at glance. Penerbit Erlangga; jakarta: 2006.h. 356-7
2. Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Erlangga Medical
Series;2007.h.10-21.
3. Yustinus S. Kesehatan mental 3. Jakarta; Penerbit Kanisius: 2006. h. 198-206
4. Sadock BJ, Virginia AS. Kaplan & sadock buku ajar pskiatri klinis.Jakarta :
EGC;2010.h.57-65.
5. Litchtenberg, P.A., Murman, D. L., & Mellow, A.M. (2003). Handbook of dementia.
Psycological, neurological, and psychiatric perspectives. New Jersey.
6. Vera FB. Pertanyaan utuk tahu resiko Alzheimer. Diunduh pada tanggal 2 Januari
2014 dari http://health.detik.com/read/2012/02/07/105700/1836022/763/4/pertanyaan-
untuk-tahu-risiko-alzheimer.
7. Indeks barthel. Diunduh pada 2 Januari 2014 dari
http://www.dundee.ac.uk/medther/Stroke/Scales/barthel.htm
8. W.Sudoyo, Aru. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-lima Jilid I. Pusat
penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam. Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. Jakarta. 131: 837-842.
9. Van de Flier WM, Scheltens P. Epidemiology and risk factors of dementia. J Neurol
Neurosurg Pschiatry; 2005 :762-7.
10. Elizabeth JC. Buku saku patofisiologis.ed.3. penerbit Buku Kedokteran EGC:Jakarta;
2009. h.255-8.