Caso clínicoFemenino de 26 años de edad aparentemente

sana, la cual sufre una lesión importante por aplastamiento en la extremidad superior derecha mientras estaba en su trabajo en un sitio de construcción local. Se le traslado al departamento de urgencias y luego se sometió a la aplicación de clavos y cirugía reconstructiva, además recibió antibióticos de amplio espectro en el periodo perioperatorio.

Caso clínicoLa presión arterial permaneció normal durante toda

la evolución hospitalaria. El segundo día de estancia hubo aumento en el nivel de creatinina, de 0.8 a 1.9 mg/dl, El gasto urinario disminuyó a 20 ml/ hr.

Preguntas¿ Cuáles son las principales causas de IRA en esta

paciente?¿Cómo debe clasificarse la IRA?¿Cuál seria la osmoralidad urinaria esperada?¿Cuál seria el FENa esperado?¿Cómo debe tratarse?

Insuficiencia renal agudaDEFINICIÓN: Es la disminución rápida del filtrado glomerular

(horas o días), retención de desechos nitrogenados y alteración del equilibrio hidroelectrolítico y acidobase.

Kasper et al. Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814-182416 edición, México, 2005, pp 1814-1824

Insuficiencia renal agudaDEFINICIÓN:

Descenso súbito de la función renal que produce una incapacidad para mantener el equilibrio de agua y electrolitos y excretar los residuos nitrogenados

Tierney et al. Diagnóstico clínico y tratamiento, 47 edición, México, 2008, pp 788-793

Insuficiencia renal agudaDEFINICIÓN:

Descenso de la tasa de filtrado glomerular, la cual ocurre en un periodo de minutos o días

N Engl J Med, Normotensive Ischemic Acute Renal Failure 2007;357:797-805

Insuficiencia renal agudaDEFINICIÓN:

Es la caída brusca de la capacidad del riñón para mantener la homeostasis de líquidos y electrolitos

Cooper et al. Manual washington de terapéutica médica, 32 edición, Barcelona, 2007, pp 263-268

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)

Reducción brusca, en horas o días, de la función renal; produciendo una disminución del filtrado glomerular y un acumulo de productos

nitrogenados séricos, con incapacidad para regular la homeostasis (equilibrio ácido-base e hidroelectrolítico).

Rivero Sánchez M, Rubio Quiñónez J, Cózar Carrasco J, García Gil D. En: Principios deurgencias, emergencias y cuidados críticos. Sociedad Andaluza de Medicina Intensiva yUnidades Coronarias.2001. Edición electrónica: www. Uninet. Edu

En respuesta a la necesidad de una definición común, el grupo ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative) desarrolló una

definición de Consenso (Italia 2002) bajo el acrónimo de RIFLE

Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, Mehta RL Palevsky P. Acute renal failure–definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: The Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Critical Care 2004;8:R204-R212 (DOI 10.1186/cc2872).

Una de las características principales de la clasificación es que cuenta con tres niveles de gravedad de IRA con respecto al nivel de creatinina, el gasto urinario o ambos

Hoste EA, Clermontb G, Kersten A. RIFLE criteria for acute kidney injury are associated with hospital mortality in critically ill Patients: A cohort Analysis. Critical Care 2006;10:R73 (DOI:10.1186/cc4915).

En el 2004, se integró la Red de Trabajo de Lesión Renal (AKIN) la modificación de laescala RIFLE a un sistema de estratificación/clasificación conocido como clasificación AKI. Añadió una ventana de 48 horas para la realización del diagnóstico

Mehta RL, Kellum JA, Shah SV. Acute kidney injury network (AKIN): report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury. Crit Care 2007;11:R31.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

FORMAS DE PRESENTACION

IRA prerrenal 60-70% La integridad del

parénquima renal se encuentra conservada.

Es una respuesta fisiológica a la hipoperfusión renal.

IRA parenquimatosa 20-30%

IRA Obstructiva 10%

INCIDENCIASólo se conoce en países desarrolladosSe presentan 200 casos por millón de la población adulta/año

IRA Complica aproximadamente el 5-20% de los ingresos hospitalarios.La IRA se presenta en el 30% de los pacientes que se encuentran en UCI.Es más frecuente en las personas mayores de 60 años

EPIDEMIOLOGIA

Insuficiencia renal aguda

Según el volumen urinario:

No oligúrica: Más de 400 ml por día (más de 0.5 ml/kg/hr

Oligúrica :100 a 400 ml por día ( menos de 0.5 ml/Kg/hr

Anúrica: menos de 100 ml por día

Cooper et al. Manual washington de terapéutica médica, 32 edición, Barcelona, 2007, pp 263-268

Insuficiencia renal agudaClasificación:

Prerrenal

Renal (intrínseca)

Posrrenal

Kasper et al. Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814-182416 edición, México, 2005, pp 1814-1824

Insuficiencia renal agudaEtiología (prerrenal):1. Hipovolemia

Hemorragias, quemaduras, deshidratación

Pérdida de líquidos por tubo digestivo (vómitos, drenaje quirúrgico, diarrea)

Pérdida renal de líquidos (diureticos, diuresis osmótica, insuficiencia suprarrenal)

Secuestro de líquidos en tercer espacio

Kasper et al. Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814-182416 edición, México, 2005, pp 1814-1824

Insuficiencia renal aguda

2. Bajo gasto cardiaco

Enfermedades de miocardio, válvulas, pericardio, arritmias, taponamiento

Hipertensión pulmonar, embolia pulmonar masiva, ventilación mecánica con presión positiva

Kasper et al. Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814-182416 edición, México, 2005, pp 1814-1824

Insuficiencia renal aguda

3. Aumento de la proporción entre resistencia vascular renal y sistémica

Vasodilatación sistémica

Vasoconstricción renal (hipercalcemia, noradrenalina, adrenalina, ciclosporina, tacrolimus, anfotericina B)

Cirrosis con ascitis ( Sx hepatorrenal)

Kasper et al. Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814-182416 edición, México, 2005, pp 1814-1824

Insuficiencia renal aguda4. Hipoperfusión renal con trastorno de las respuestas

autorreguladoras renales

Inhibidores de la ciclooxigenasa, IECA´S

5. Sx de hiperviscosidad

Mieloma múltiple, macroglobulinemia, policitemia

Kasper et al. Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814-182416 edición, México, 2005, pp 1814-1824

Insuficiencia renal agudaEtiología ( intrínseca)1.Obstrucción vasculorrenal

Obstrucción de la arteria renal

Obstrucción de la vena renal

2. Enfermedades de los glomérulos o la microvasculatura renal

Sx hemolítico-urémicoKasper et al. Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814-182416 edición, México, 2005, pp 1814-1824

Insuficiencia renal agudaPúrpura trobocitopénica trombóticaCIDEclampsiaHipertensiónNefritis por radiaciónLESEsclerodermia

Kasper et al. Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814-182416 edición, México, 2005, pp 1814-1824

Insuficiencia renal aguda

3. Necrosis tubular aguda

Isquemia

Toxinas Exógenas (medio de contraste, ciclosporina, antibióticos,

paracetamol) Endógenos (Rabdomiólisis, hemólisis, ácido úrico, oxalato,

discracia de células plasmáticas)

Kasper et al. Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814-182416 edición, México, 2005, pp 1814-1824

Insuficiencia renal aguda4. Nefritis intersticial

Alérgica: antibióticos (β-lactámicos, sulfas) AINE´S, diuréticos, captopril.

Infecciosa

Infiltrativa: linfoma, leucemia, sarcoidosis

Idiopática

Kasper et al. Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814-182416 edición, México, 2005, pp 1814-1824

Insuficiencia renal aguda

5. Deposito y obstrucción intratubular

Proteínas de mieloma, ácido úrico, oxalato, aciclovir, metrotexato, sulfas

6. Rechazo de trasplante renal

Kasper et al. Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814-182416 edición, México, 2005, pp 1814-1824

Insuficiencia renal agudaEtilogía (posrrenal)1. Ureteral

Cálculos, coágulos, cáncer. Compresión externa

2. Cuello de vejigaVejiga neurógena, hiperplasia protática, cálculos,

cáncer, coágulos

3. UretraEstenosis, válvula congénita, fimosis

Kasper et al. Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814-182416 edición, México, 2005, pp 1814-1824

IRA Prerrenal. PatogeniaIRA Prerrenal. Patogenia

1. Hipovolemia

Disminución TA

Disminución presión intraglomerular

Cese Filtración

2. Bajo GC FE del VI insuficiente (postcarga)Precarga disminuida

3. Vasodilatación

Fracaso renalN Engl J Med, Normotensive Ischemic Acute Renal Failure 2007;357:797-805

IRA PrerrenalIRA Prerrenal

4. Vasoconstricción renal:Preferente arteriola aferente

Disminución flujo glomerular

Caída presión hidrostática

Cese Filtración

Fracaso Renal

5 . Pérdida autorregulación

TA : PG apertura aferente. Inhibida por AINES+

AII cierre eferente. Inhibida IECA. ARA II

N Engl J Med, Normotensive Ischemic Acute Renal Failure 2007;357:797-805

N Engl J Med, Normotensive Ischemic Acute Renal Failure 2007;357:797-805

Fisiopatología de la IRA isquémica

Ro

bb

is.

Pa

tolo

gía

bá

sica

, 7

ed

ició

n,

Mé

xico

, 2

00

5,

pp

56

4-5

66

Ro

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Mé

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pp

56

4-5

66

N Engl J Med, Normotensive Ischemic Acute Renal Failure 2007;357:797-805

Insuficiencia renal agudaMANIFESTACIONES CLÍNICAS:

NáuseasVómitoMalestarAlteraciones del sensorioAsterixisConvulsiones

Hiperazoemia

Tierney et al. ney et al. Diagnóstico clínico y tratamiento, Diagnóstico clínico y tratamiento, 47 edición, México, 2008, pp 788-79347 edición, México, 2008, pp 788-793

Insuficiencia renal aguda

Derrame pericárdicoFrote pericárdicoTamponadeEstertores

Arritmias cardiacasÍleo

Hipervolemia

Hiperkalemia

Tierney et al. ney et al. Diagnóstico clínico y tratamiento, Diagnóstico clínico y tratamiento, 47 edición, México, 2008, pp 788-79347 edición, México, 2008, pp 788-793

Insuficiencia renal aguda

Hemorragias Disfunción plaquetaria

Tierney et al. ney et al. Diagnóstico clínico y tratamiento, Diagnóstico clínico y tratamiento, 47 edición, México, 2008, pp 788-79347 edición, México, 2008, pp 788-793

Insuficiencia renal agudaABORDAJE DIAGNÓSTICO:

Historia clínicaExploración físicaValoración de azoadosVolúmenes urinariosExamen general de orinaÍndices urinarios

FENaEstudios complementarios de laboratorio y gabinete

Tierney et al. ney et al. Diagnóstico clínico y tratamiento, Diagnóstico clínico y tratamiento, 47 edición, México, 2008, pp 788-79347 edición, México, 2008, pp 788-793

Insuficiencia renal agudaValoración de azoados:

Elevación de BUN y Creatinina ( Relación 20:1)

Azoemia prerrenal: Elevación de creatinina en relación con la inestabilidad hemodinámica

Kasper et al. Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814-182416 edición, México, 2005, pp 1814-1824

Insuficiencia renal aguda

Azoemia renal secundaria a isquemia, ateroembolización y medio de contraste: (Elevación de creatinina en 24 - 48 hrs.)

Valores máximos por medio de contraste se alcanzan en 3 – 5 días

Kasper et al. Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814-182416 edición, México, 2005, pp 1814-1824

Insuficiencia renal aguda

En la isquemia y ateroembólos valores máximos se alcanzan en 7- 10 días

El la nefrotoxicidad por amonoglucósidos y cisplatino la creatinina se eleva hasta la segunda semana

Kasper et al. Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814-182416 edición, México, 2005, pp 1814-1824

Insuficiencia renal aguda Estimación del filtrado glomerular mediante fórmula

de Cockcroft-Gault:

140 – edad x (peso ideal)Pcr x 72 X 0.85

(Para mujeres)

Insuficiencia renal agudaVolúmenes urinarios

Uresis horaria:

Uresis/Kg/hr = 0.5 y 2.0

Insuficiencia renal agudaExamen general de orina:

Cambios en la densidad urinaria: Mayor de 1.020 prerrenalAprox, 1.1010

Sedimento Urinario:Cilindros hialinos en prerrenalCilindros granulosos pardos en renal

Kasper et al. Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814-182416 edición, México, 2005, pp 1814-1824

Insuficiencia renal agudaFENa:

UNa x Pcr

PNa x Ucr

Prerrenal: < 1Intrínseca:> 1

X 100FENa =

Kasper et al. Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814-182416 edición, México, 2005, pp 1814-1824

Insuficiencia renal agudaLaboratorio y gabinete:

Hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, elevación de ácido úrico y CK sugieren rabdomiolisis

Anemia: hemólisis, mieloma múltiple o microangiopatía trombótica

Kasper et al. Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814-182416 edición, México, 2005, pp 1814-1824

Insuficiencia renal agudaLaboratorio y gabinete:

Eosinofilia: Nefritis intersticial

EKG (hiperkalemia)Ondas T picudasProlongación del PREnsanchamiento del QRS

USG para valoración de vías urinarias

TACKasper et al. Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814-182416 edición, México, 2005, pp 1814-1824

Hiperazoemia prerrenal

Hipeazoemia posrrenal

Necrosis tubular aguda

Glomerulonefritis aguda

Nefritis intersticial aguda

Causas Hipoperfusión renal

Obstrucción de la vía urinaria

Isquemia, nefrotoxinas

Postestreptocócica, enfermedad vascular de la colágena

Reacción alérgica, reacción inflamatoria

Índice Bun:creatinina

> 20:1 > 20:1 < 20:1 > 20:1 < 20:1

Una < 20 Variable > 20 <20 Variable

FEna < 1 Variable > 1 < 1 < 1, > 1

Osmoralidad urinaria

> 500 < 400 250-300 Variable Variable

Sedimento urinario

Cilindros benignos o hialinos

Normal o eritrocitos, leucocitos o cristales

Cilindros granulares (pardo lodoso), cilindros tubulares renales

Eritrocitos dismórficos y cilindros eritrocíticos

Leucocitos, cilindros leucocíticos, con o sin eosinofilia

Insuficiencia renal agudaTRATAMIENTO:

Reposición de líquidos: Sol. salina 0.45 %, 500 ml + pérdida por orina u otros drenjes (IRA no oligúrica)

Sol. Salina 0.9 % de 500-1000 ml en 30 – 60 min (Oligúrica)

Cooper et al. Manual washington de terapéutica médica, 32 edición, Barcelona, 2007, pp 263-268

Insuficiencia renal agudaModificación de la dieta:

Ingestión calórica total de 35-50 Kcal/Kg/d

Ingestión de sodio 2-4 g/d

Cooper et al. Manual washington de terapéutica médica, 32 edición, Barcelona, 2007, pp 263-268

Insuficiencia renal aguda

Ingestión de Fósforo se reduce a 800 mg/d

Ingestión de potasio se restringe a 40 mEq/d

Cooper et al. Manual washington de terapéutica médica, 32 edición, Barcelona, 2007, pp 263-268

Insuficiencia renal agudaIndicaciones de diálisisClínicas

Sx urémicoRetención hídrica con

oligoanuriaEdema agudo pulmonarTamponadeHiperkalemia con

cambios en EKG

BioquímicasCr >4Dep Cr >15ml/minCistatina C > 3 ml/mn

Ronco C, DellBellomo R. Critical care nephrology. Hardbound, Kluwer Academic Publishers, 2004.

Indicaciones Absolutas de Diálisis Pericarditis urèmica Sobrecarga hídrica / edema agudo pulmonar refractario

a Tx médico HTA acelerada con mala respuesta a antihipertensivos Encefalopatía o neuropatía urémica progresiva Diátesis hemorrágica atribuible a uremia Nausea / vó mito persistente Hiperkalemia refractaria Pcr > 12 mg/dL o BUN > 100 mg/Dl Acidemia severa

Ronco C, DellBellomo R. Critical care nephrology. Hardbound, Kluwer Academic Publishers, 2004.

Preguntas¿ Cuáles son las principales causas de IRA en esta

paciente?¿Cómo debe clasificarse la IRA?¿Cuál seria la osmoralidad urinaria esperada?¿Cuál seria el FENa esperado?¿Cómo debe tratarse?

Bibliografía Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814-

1824

Robbis. Patología básica, 7 edición, México, 2005, pp 564-566

McPhee et al. Fisiopatología médica: una introducción a la medicina clínica, 5 edición, México, 2006, pp 463-467

Tierney et al. Diagnóstico clínico y tratamiento, 47 edición, México, 2008, pp 788-793

Cooper et al. Manual washington de terapéutica médica, 32 edición, Barcelona, 2007, pp 263-268

N Engl J Med, Normotensive Ischemic Acute Renal Failure 2007;357:797-805.

Ronco C, DellBellomo R. Critical care nephrology. Hardbound, Kluwer Academic Publishers, 2004.