Post on 16-Sep-2018
PLAN
• Introduction • Rappel anatomique • Épidémiologie • Physiopathologie • Clinique • Examens paracliniques • Formes cliniques • Diagnostic différentiel • Traitement • Evolution / pronostic • conclusion
Introduction
• Infection du DIV et des corps vertébraux adjacents par un microorganisme
• Urgence diagnostique et thérapeutique
• Difficulté de prise en charge
• IRM: incontournable ds le DC précoce
- DC + et valeur localisatrice.
• Grd intérêt de l’enquête bactériologique
• Ttt précoce ++ : éviter les complications.
Epidémiologie
• Spondylodiscites : 30% des infections ostéoarticulaires
• Incidence en Europe : 2 à 12 cas/ million hab / an
• 2 pics de fréquence : adolescence et au delà de 50 ans
• Terrain : diabète, immunodépression, débilité, éthylisme,
ATCD de tuberculose
Epidémiologie
• Agent causal:
– Staph: surtt Auréus: 50% des spondylodiscites
– BGN: 15 % des SPD • E. coli, pseudomonas, protéus,
entérobactéries.
– Strept: 10%. Svt associé à l’endocardite
– BK: 50% des tuberculoses ostéo articulaires
– Candida: toxicomanie
– Brucellose: professions exposées
Physiopath:
• Infection par voie hématogène, débute au niveau de
partie ant de vertèbre
• extension a travers plateau vertébral vers DIV et
vertèbre adjacente
• si inoculation iatrogène : discite au début puis atteintes
des vertèbres adjacentes
Anatomie Pathologique
• Prolifération vasculaire
• Dégénérescence myxoïde + nécrose
distale + lésions d’ostéomyélite.
Clinique
spondylodiscites a germes pyogènes:
Qd évoquer le DC ?
•devant rachialgies aigues fébriles
•devant rachialgies traînantes diurnes et nocturnes+
malades subfébriles
•Interrogatoire:
– Age, sexe, terrain – Mode de début – Rachialgies inflammatoires – Syndrome fébrile – Porte d’entrée: U, pulm, ORL, digest, chir discale
récente, chr urogénitale. – Troubles sphinctériens.
•Examen clinique:
– Déformation en cyphose – Localisation:
Lombaire: 50% dorsal: 30% cervical: 20% – Dl à la pression des épineuses. – Raideur rachidienne segmentaire
– Porte d’entrée ++
– Examen cardio vasculaire : souffle a
l’auscultation
– Syndrome infectieux: T°: sup. à 38°
• La fièvre est absente ds 1/3 des cas
– Examen neurologique: complications
compression médullaire ,
Sd de la queue de cheval
Radiologie
• Rx standard: Retard clinico-radiologique
– Clichés du rachis: F + P
– Svt normal les 3 1ères semaines
– Initialement: pincement discal modéré
– Érosions des plateaux vertébraux (flous, estompés, irréguliers)
– Géodes sous chondrale puis vertébrales intra corporéales, en miroir Tassement cunéiforme.
– Au max: bloc vertébral + déformation de l’axe rachidien
– image d’abcès: fuseau opaque paravertébrale.
– Rarement spondylite pure sans atteinte discale.
• IRM: examen de choix
– Intérêt:
• Localisation de l’infection
• Extension osseuse, vertébrale, discale, paravertébrale
• Guide les gestes biopsiques
– Coupes
• Sagittales / frontales / axiales
– En mode T1:
• Hyposignal du disque et des plateaux vertébraux
– En mode T2 :
• Hypersignal du disque et des plateaux vertébraux.
– Mode T1 + gadolinium:
• Prise de contraste: disque, abcès paravertébrale, épidurite.
T1: hypo signal :
- destruction du plateau
inférieur de L1,
-du plateau supérieur de
L2
-un effondrement partiel
du disque.
• Intérêt de la scintigraphie et de la TDM :
réalisée en l’absence d’IRM
– Performance ↓ + difficulté d’interprétation
– Scintigraphie
• Sensible: hyperfixation segmentaire qui permet de guider les coupes de TDM
• Mauvaise spécificité
– TDM rachidienne
• Destruction osseuse
• Abcès paravertebraux
– Une TDM normale n’élimine pas le DC
Examens biologiques
Non spécifiques
VS ↑ CRP ↑
↑ alpha 2 globulines
Hyperleucocytose : inconstante
L’absence de Sd inflammatoire ne doit jamais écarter le DC si les arguments
cliniques sont présents
• Bactériologie: tous les prélèvements doivent être faits AVANT les ATB +++
– Multiplication des prélèvements
– Hémocultures répétées
• Même en absence de fièvre
– Prélèvement: porte d’entrée
– Ponction + biopsie disco vertébrale+++
• Isole le germe ds 50 à 60% des cas
– Ponction d’abcès paravertébrale
– Germe identifié dans 70 – 80 % des cas.
Acheminement rapide du prélèvement au laboratoire
Formes cliniques
• Selon le germe
• Spondylodiscite tuberculeuse:
– Mal de Pott
– Localisation: RD = RL
» Parfois tuberculose multiétagée.
» Tuberculose atloïdoaxoïdienne
– Physiopathologie
» Caractère paucibacillaire
» Dissémination par voie hématogène ( foyer pulm)
» Ostéomyélite vertébrale initialement puis progression lente vers une ostéolyse.
• Extension de l’infection: parties molles pré et latérovertébrales (d’abcès froids).
– Espace Rétropharyngé / Gaine du PSOAS
• Compression médullaire
– Épidurite granulomateuse
– Recul du mur post + expulsion intracanalaire de fragments osseux
– Clinique
• Début: insidieux, sub ä ou chronique
• Dl rachidienne +/ - signes généraux
• Complications : radiculalgies paralysantes + sd de la queue de cheval
– Biologie
• Sd inflammatoire: VS accélérée
• IDR à la tuberculine +, quantiféron+
– IRM:
• Siège et étendue des lésions
• Atteinte ou pas du DIV
• Existence d’un rétrécissement canalaire ou
recul du mur post
• Épidurite ou abcès paravertébral
– Diagnostic de certitude:
• Anatomopathologique
– Preuve d’infection tuberculeuse
– Isolement du granulome + nécrose caséeuse sur prvt
tissulaire
Germe banal tuberculose
Début brutal Début progressif
Porte d’entrée variable Foyer BK en évolution
ATCD tuberculeux
Signes généraux marqués AMG
Perturbation biologiques++ Virage de IDR
Rapidité d’évolution RX Lenteur d’évolution RX
Collection paravert + Collections paravert +++
Recherche du germe en cause Arguments de présomption
– Brucelloses • notion de contage (profession): valeur
d’orientation
• Début progressif – Fièvre, sueurs
– Associer à d’autre localisations (SI, hanche, genou)
• Localisation lombaire
• Dc: sérologie de wright, IF indirecte
• Isolement du germe: difficile
– Mycoses • 1 à 2 % des SPD spontanées
• Facteurs de risques: toxicomanie,
• Germe: candida albicans, aspergillus
• Pas de particularités sémiologiques
• Formes compliquées – Épidurite infectieuse
• Radiculalgies + déficit sensitivo-moteur
• Sd de la queue de cheval
• IRM: lésions épidurale – Prise de contraste lors d’injection de gadolinium
– Abcès du psoas • Douleur crurale + psoïtis
• IRM++
– Abcès paravertébraux • Assez fréquents
• complication : fistulisation à la peau
• Formes de l’enfant
– Diagnostic difficile
– Signes cliniques non spécifiques parfois trompeurs
– Enfant irritable, refus de la marche
– Boiterie
– Parfois dl abdominales inaugurales
– IRM: dc +
– Recherche bact svt -
Diagnostic différentiel
• Devant des rachialgies fébriles
– Infection vertébrale et paravertébrale sans discite
• Arthrite septique des articulaires post
• Spondylite: svt confondue avec un processus tumoral vetébral.
– Endocardite infectieuse • SPD présente ds 15 % des cas
• Responsable de lombalgies inexpliquées
• Guérison rapide par ttt de l’endocardite
– Epidurite infectieuse primitive
• Urgence médico-chir
• Staph ++
• Rachialgies fébriles + déficit moteur et tr.
Sphinctériens
• Collections épidurales à l’IRM
– Pathologie aortique
• Dissection aortique ou rupture d’anévrysme
mycotique aortique.
• Pathologie microcristalline axiale
– Chondrocalcinose articulaire
• Cause rare de rachialgies aigues fébriles.
• Age avancé / ATCD d’arthrite
• Incustration de cristaux de pyrophosphates
• RX: liseré de chondrocalcinose dans les artic périph.
– Goutte* • Atteinte vertébrale rare (goutte chronique)
• 41 cas rapportés dans la littérature
• Tableau de rachialgies fébriles
• Devant une IRM avec anomalies disco vertébrale
– Discopathie dégénérative:
• Vide discal: élément fréquent ds les discopathies dégénératives.
• Pas d’inflammation des parties molles para vertébrales à l’IRM
– Tumeurs vertébrales • Respectent le DIV
• Lymphome , chondrome, myélome
• métastases discales: exceptionnelles
IRM:
Compression de la moelle
dorsale par une tumeur
arrondie située dans le
canal vertébral,
découverte à l'occasion
d'une cruralgie
• Maladie de scheuerman: – Dystrophie rachidienne traumatique au cours de la
croissance =osteochondrite de croissance
– provoque la fragilisation des plateaux vertébraux.
– Prédominance masculine ( 13 – 17 ans)
– Associe:
• Dorsalgies d’effort
• Raideur rachidienne
• Déformation en cyphose
• Rarement signes neuro. : paraparésie ( Compression Médullaire)
Radiologie:
1. aspect feuilleté des
plateaux vertébraux;
2. 2. pincement discal;
3. 3. hernie intraspongieuse
4. 4 . aspect cunéiforme du
corps vertébral;
5. 5. hernie rétro-marginale
antérieure;
6. 6 . hernie pré-marginale
postérieure;
7. 7 . épiphyse libre.
• SPD inflammatoires des
spondylarthropathies
– SPD aseptique (Anderson 1937)
– Prévalence: 5 à 10 %**
– Concerne les SPA évoluées sur le plan
clinique et RX
– Mono ou plurifocale
• Spondylarthropathie destructrice des
hémodialysés
– Décrite en 1984
– Prévalence: 50% au delà de 10 ans
d’hémodialyse***
– Atteinte prédomine au rachis cervical C5- C6
– Érosion des plateaux vertébraux + géodes
intra somatiques en miroir sans atteinte des
pties molles
– Absence d’hyper signal en T2
Traitement
• Urgence TRT
• Immobilisation – Première prescription ; stricte les 1ères sem
– Appareillage discuté pour les vertèbres thor. (seg immob)
– effet antalgique ++
– Limite l’angulation en cyphose du foyer vertébral.
• Antibiothérapie – Après réalisation des hémocultures et de la biopsie disco-
vertébrale
– Bonne diffusion osseuse
– Durée : 6 à 12 sem. selon le germe, sa résistance, évolution clinico-biologique.
Diffusion osseuse des ATB*
Excellente
diffusion
Bonne diffusion Diffusion moyenne
fluoroquinolone Bêta lactamine aminoside
rifampicine glycopeptides
Acide fusidique
fosfomycine
• Traitement d’attaque
– Association bactéricide de 2 ATB synergiques
à posologie élevée.
– Voie IV pendant 2 à 3 semaines selon
l’évolution.
– Surveillance clinico-biologique.
– Cas particulier: mal de Pott
• Association de 3 antibacillaires: RHZ
• Durée: 2 à 3 mois
Choix des ATB en fonction du germe**
Germe Ttt d’attaque: 3-4 sem
Staph methi-S
Peni M + fluoroquinolone
Staph Methi - R Vancomycine+ ac fusidique
Strept non D amoxicilline
Strept D Amoxicilline+ aminoside
BGN et entérobact. C3G + fluoroquinolone
pseudomonas Ceftazidime ou tienam +
ciprofloxacine
brucellose Cyclines 2ème G+ rifamp.
Germe Traitement d’attaque
Tuberculose BK Rifampicine / isoniazide
pyrazinamide
mycoses Amphotéricine B
Posologie préconisée des ATB
ATB posologie Fc administration
Amoxicilline 100-150mg/kg/j 4
ceftriaxone
50 à 70mg/kg/J
1 à 2
imipenem 50 à 100mg/kg/j 3 à 4
gentamicine 3mg/kg/j 1 ou 2 si endoc.
vancomycine 30 mg/kg/j SAP
ofloxacine 600 mg/j 2 à 3
ciprofloxacine 1500 mg/j 2
Ac fusidique 1.5 à 2 g/j 3
doxycycline 200 mg/j 1
• Traitement d’entretien
– Durée: 6 à 8 sem
– Souvent en monothérapie • Staph: ac fusidique
• Strept: amoxicilline
• BGN : fluoroquinolone
• Pseudomonas: ciprofloxacine
– Bithérapie: BK ++ • RH
• Durée: 15 mois
• Surveillance thérapeutique:
– Normalisation de la courbe thermique en 7j
– Disparition des doul nocturnes en 7 j
– Diminution de la CRP (- de 50% toutes les sem)
– Stabilisation des lésions Rx après 2 mois de ttt
– Apparition de condensation des PV après 3 mois de ttt.
• Rééducation:
– Utile après la phase Ä.
– Permet au patient de reprendre ses activités.
• Place de la chirurgie :
– Garde 2 objectifs principaux:
• Isolement du germe qd les techniques
biomédicales préalable ou le ttt ATB initial ont
échoué.
• Mise à plat du foyer septique et décompression
neurologique
• Stabilisation rachidienne devant une
destruction massive des CV.
Evolution / pronostic
• Evolution naturelle
– Destruction sévère des CV + déformation en cyphose
– Atteinte médullaire ou rachidienne
• Evolution sous ttt
– Régulièrement favorable
– Mortalité par SPD estimée à 1.6%
– Evolution RX: stabilisation des lésions lytiques et
condensation progressive périph sans fusion
intercorporéale.
Conclusion
• Fréquence des SPD parmi les infections
ostéo-articulaire
• La stratégie Dc et thérapeutique doit être
bien codifiée.
• Grand intérêt de l’enquête bactériologique.
• Pc favorable de ces infections est dû au
progrès des traitement anti infectieux +
performance de l’imagerie pour dc précoce.