Post on 01-Mar-2018
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 1/60
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang Masalah
Ginjal adalah organ vital yang berperan sangat penting dalam mempertahankan
kestabilan lingkungan dalam tubuh.Ginjal mengatur keseimbangan cairan dalam tubuh dan asam
basa dengan cara filtrasi darah,reabsorbsi selektif air,elektrolit dan non elektrolit serta
mengekskresikan kelebihannya dalam bentuk urin.ginjal juga mengeluarkan produk sisa
metabolisme ( misalnya urea, kreatinin dan asam urat ) dan zat kimia asing.akhirnya selain
fungsi regulasi dan ekskresi, ginjal juga mensekresi renin (penting untuk mengatur tekanan
darah),bentuk aktif vitamin D3 (penting untuk mengatur kalsium) srta produksi eritropoetin
( berfungsi mensintesis eritrosit).egagalan ginjal dalam melaksanakan fungsi fungsi vital
inimenimbulkan keadaan yang di sebut uremia atau penyakit ginjal stadium akhir.!
Ginjal adalah sepasang organ berbentuk kacang yang terletak di belakang rongga
abdomen, satu di setiap sisi kolumna vertebralis sedikit di atas garis pinggang. Ginjal mengolah
plasma yang mengalir masuk ke dalamnya untuk menghasilkan urin, menahan bahan " bahan
tertentu dan mengeliminasi bahan " bahan yang tidak diperlukan ke dalam urin. #etiap ginjal
terdiri dari sekitar satu juta satuan fungsional berukuran mikroskopik yang dikenal sebagai
nefron, yang disatukan satu sama lain oleh jaringan ikat. #etiap nefron terdiri dari komponen
vaskuler dan komponen tubulus, yang keduanya secara struktural dan fungsional berkaitan erat.
$agian dominan pada komponen vaskuler adalah glomerulus, suatu berkas kapiler
berbentuk bola tempat filtrasi sebagian air dan zat terlarut dari darah yang mele%atinya.
#edangkan komponen tubulus dari setiap nefron adalah suatu saluran berongga berisi cairan yang
terbentuk oleh satu lapisan sel epitel. &airan yang sudah terfiltrasi di glomerulus, yang
komposisinya nyaris identik dengan plasma, kemudian mengalir ke komponen tubulus nefron,tempat cairan tersebut dimodifikasi oleh berbagai sistem transportasi yang mengubahnya
menjadi urin.
eadaan dimana ginjal kehilangan kemampuannya untuk mempertahankan volume dan
komposisi cairan tubuh yang berlangsung progresif, lambat, samar dan bersifat irreversible
1
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 2/60
(biasanya berlangsung beberapa tahun) di sebut dengan gagal ginjal kronik. Gagal ginjal kronik
bersifat samar karena hampir ' jaringan ginjal dapat dihancurkan sebelum gangguan fungsi
ginjal terdeteksi. arena besarnya cadangan fungsi ginjal, * dari jaringan ginjal sudah cukup
untuk menjalankan semua fungsi regulatorik dan eksretorik ginjal. +amun dengan kurang dari
* jaringan fungsional ginjal yang tersisa, insufisiensi ginjal akan tampak.
1.2 Tujuan Pembahasan
a. ujuan -mum-ntuk melengkapi persyaratan tugas kepaniteraan klinik stase lmu /enyakit Dalam 0umah
#akit -mum Daerah dr. 1. umpulan /ane ebing inggi tentang gagal ginjal kronik .
b. ujuan husus2emberikan penjelasan tentang definisi sampai penanganan gagal ginjal kronik.
1.3 Met!e !an Tekhn"k
Dalam penyusunan makalah ini kami menggunakan metode dan teknik secara deskriptif
dimana mencari sumber data dan menganalisisnya sehingga diperoleh informasi tentang
masalah setelah itu berbagai referensi yang didapatkan dari berbagai sumber tersebut
disimpulkan sesuai dengan judul makalah dan dengan tujuan pembuatan makalah ini.
BAB II
2
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 3/60
TIN#AUAN PU$TA%A
2.1 ANAT&MI 'IN#AL()
Ginjal terletakdi bagian belakang abdomen atas,dibelakang peritoneum di depan dua iga
terakhir dan tiga otot besar transversus abdominis,4uadratus lumborum dan psoas mayor.ginjal di
pertahankan oleh posisi tersebut oleh bantalan lemak yang tebal.kelenjar adrenal terletak di
masing masing atas ginjal tersebut.!
Ginjal adalah sepasang organ berbentuk kacang yang terletak di belakang rongga abdomen,
satu di setiap sisi kolumna vertebralis sedikit diatas garis pinggang.#etiap ginjal diperdarahi oleh
arteri renalis dan vena renalis, yang masing " masing masuk dan keluar ginjal dilekukan medial
yang menyebabkan organ ini berbentuk seperti buncis.Ginjal mengolah plasma yang mengalir
masuk ke dalamnya untuk menghasilkan urin yang kemudian mengalir ke sebuah rongga
pengumpul sentral (pelvis renalis) yang terletak pada bagian dalam sisi medial di pusat (inti)
kedua ginjal.5alu dari situ urin disalurkan ke dalam ureter, sebuah duktus berdinding otot polos
yang keluar dari batas medial dekat dengan pangkal (bagian proksimal) arteri dan vena
renalis.erdapat dua ureter, yang menyalurkan urin dari setiap ginjal ke sebuah kandung kemih.
andung kemih ( buli " buli) yang menyimpan urin secara temporer, adalah sebuah kantung
berongga yang dapat diregangkan dan volumenya disesuaikan dengan mengubah " ubah status
kontraktil otot polos di dindingnya. #ecara berkala, urin dikosongkan dari kandung kemih keluar
tubuh melalui sebuah saluran, uretra. $agian " bagian sistem kemih diluar ginjal memiliki fungsi
hanya sebagai saluran untuk memindahkan urin keluar tubuh. #etelah terbentuk di ginjal,
komposisi dan volume urin tidak berubah pada saat urin mengalir ke hilir melintasi sisi sistem
kemih.
#etiap ginjal terdiri dari sekitar satu juta satuan fungsional berukuran mikroskopik yang
dikenal sebagai nefron, yang disatukan satu sama lain oleh jaringan ikat. #usunan nefron di
dalam ginjal membentuk dua daerah khusus 6 daerah sebelah luar yang tampak granuler ( korteks
ginjal) dan daerah bagian dalam yang berupa segitiga " segitiga bergaris " garis, piramida ginjal,
yang secara kolektif disebut medula ginjal. #etiap nefron terdiri dari komponen vaskuler dan
komponen tubulus, yang keduanya secara struktural dan fungsional berkaitan erat.
3
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 4/60
omponen vaskuler dari nefron diantara lain 6
. 7rteriol aferen
merupakan bagian dari arteri renalis yang sudah terbagi " bagi menjadi pembuluh "
pembuluh halus dan berfungsi menyalurkan darah ke kapiler glomerulus
*. Glomerulus
suatu berkas kapiler berbentuk bola tempat filtrasi sebagian air dan zat terlarut dari
darah yang mele%atinya
3. 7rteriol eferen
empat keluarnya darah yang tidak difiltrasi ke dalam komponen tubulus
meninggalkan glomerulus dan merupakan satu " satunya arteriol di dalam tubuh yang
mendapat darah dari kapiler
8. apiler peritubulus
2erupakan arteriol eferen yang terbagi " bagi menjadi serangkaian kapiler yang
kemudian membentuk jalinan mengelilingi sistem tubulus untuk memperdarahi
jaringan ginjal dan berperan dalam pertukaran cairan di lumen tubulus.apiler "
kapiler peritubulus menyatu membentuk venula yang akhirnya mengalir ke vena
renalis, tempat darah meninggalkan ginjal.
omponen tubulus dari setiap nefron adalah saluran berrongga berisis cairan yang
terbentuk oleh satu lapisan sel epitel, di antara lain 6
. apsula $o%man
#uatu invaginasi berdinding rapat yang melingkupi glomerulus untuk mengumpulkan
cairan yang difiltrasi oleh kapiler glomerulus
*. ubulus proksimal
#eluruhnya terletak di dalam korteks dan sangat bergelung (berliku " liku) atau berbelit
si sepanjang perjalanannya. ubulus proksimal menerima cairan yang difiltrasi dari
kapsula bo%man
3. 5engkung henle
5engkung tajam atau berbentuk - atau yang terbenam ke dalam medula./ars desendens
lengkung henle terbenam dari korteks ke dalam medula, pars assendens berjalan
kembali ke atas ke dalam korteks./ars assendens kembali ke daerah glomerulus dari
4
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 5/60
nefronnya sendiri, tempat saluran tersebut mele%ati garpu yang dibentuk oleh arteriol
aferen dan arteriol eferen.Dititk ini sel " sel tubulus dan sel " sel vaskuler mengalami
spesialisasi membentuk aparatus jukstaglomerulus yang merupakan suatu struktur yang
berperan penting dalam mengatur fungsi ginjal.
8. ubulus distal
#eluruhnya terletak di korteks. ubulus distal menerima cairan dari lengkung henle dan
mengalirkan ke dalam duktus atau tubulus pengumpul
. Duktus atau tubulus pengumpul
#uatu duktus pengumpul yang menerima cairan dari beberapa nefron yang berlainan.
#etiap duktus pengumpul terbenam ke dalam medula untuk mengosongkan cairan yang
kini telah berubah menjadi urin ke dalam pelvis ginjal.
erdapat * jenis nefron yaitu nefron korteks dan nefron jukstamedula yang dibedakan
berdasarkan lokasi dan panjang sebagian strukturnya.+efron korteks merupakan jenis nefron
yang paling banyak dijumpai dan lengkung tajam dari nefron korteks hanya sedikit terbenam ke
dalam medula.#ebaliknya, nefron jukstamedula terletak di lapisan dalam korteks di dekat medula
dan lengkungnya terbenam jauh ke dalam medula.#elain itu, kapiler peritubulus nefron
jukstamedula membentuk lengkung vaskuler tajam yang dikenal sebagai vasa rekta, yang
berjalan berdampingan erat dengan lengkung henle.#usuna paralel dan karakteristik
permeabilitas dan transportasi lengkung henle dan vasa rekta berperan penting dalam
kemampuan ginjal menghasilkan urin dalam berbagai konsentrasi tergantung kebutuhan tubuh.
5
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 6/60
2.2 (I$I&L&'I 'IN#AL()
Ginjal melaksanakan tiga proses dasar dalam menjalankan fungsi regulatorik dan
ekskretorik yaitu 6
filtrasi glomerulus
erjadi filtrasi plasma bebas protein menembus kapiler glomerulus ke dalam kapsula
$o%man melalui tiga lapisan yang membentuk membran glomerulus yaitu dinding kapiler
glomerulus, lapisan gelatinosa aseluler yang dikenal sebagai membran basal dan lapisan dalam
kapsula bo%man.
Dinding kapiler glomerulus, yang terdiri dari selapis sel endotel gepeng, memiliki lubang "
lubang dengan banyak pori " pori besar atau fenestra, yang membuatnya seratus kali lebih
permeabel terhadap 1*9 dan zat terlarut dibandingkan kapiler di tempat lain.
2embran basal terdiri dari glikoprotein dan kolagen dan terselip di antara glomerulus dan
kapsula bo%man.olagen menghasilkan kekuatan struktural, sedangkan glikoprotein
menghambat filtrasi protein plasma kecil. :alaupun protein plasma yang lebih besar tidak dapat
difiltrasi karena tidak dapat mele%ati pori " pori diatas, pori " pori tersebut sebenarnya cukup
besar untuk mele%atkan albumin dan protein plasma terkecil. +amun, glikoprotein karena
bermuatan sangat negatif akan menolak albumin dan pritein plasma lain, karena yang terakhir
juga bermuatan negatif. Dengan demikian, protein plasma hampir seluruhnya tidak dapat di
6
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 7/60
filtrasi dan kurang dari molekul albumin yang berhasil lolos untuk masuk ke kapsula
bo%man.
5apisan dalam kapsula bo%man terdiri dari podosit, sel mirip gurita yang mengelilingi
berkas glomerulus.#etiap podosit memiliki banyak tonjolan memanjang seperti kaki yang saling
menjalin dengan tonjolan podosit di dekatnya.&elah sempit antara tonjolan yang berdekatan
dikenal sebagai celah filtrasi, membentuk jalan bagi cairan untuk keluar dari kapiler glomerulus
dan masuk ke dalam lumen kapsula bo%man.
ekanan yang berperan dalam proses laju filtrasi glomerulus adalah tekanan darah kapiler
glomerulus, tekanan onkotik koloid plasma, dan tekanan hidrostatik kapsula bo%man. ekanan
kapiler glomerulus adalah tekanan cairan yang ditimbulkan oleh darah di dalam kapiler
glomerulus. ekana darah glomerulus yang meningkat ini mendorong cairan keluar dari
glomerulus untuk masuk ke kapsula bo%man di sepanjang kapiler glomerulus dan merupakan
gaya utama yang menghasilkan filtrasi glomerulus.
G;0 dapat dipengaruhi oleh jumlah tekanan hidrostatik osmotik koloid yang melintasi
membran glomerulus.ekanan onkotil plasma mela%an filtrasi, penurunan konsentrasi protein
plasma, sehingga menyebabkan peningkatan G;0.#edangkan tekanan hidrostatik dapat
meningkat secara tidak terkontrol dan dapat mengurangi laju filtrasi.-ntuk mempertahankan
G;0 tetap konstan, maka dapat dikontrol oleh otoregulasi dan kontrol simpatis ekstrinsik.
2ekanisme otoregulasi ini berhubungan dengan tekanan darah arteri, karena tekanan
tersebut adalah gaya yang mendorong darah ke dalam kapiler glomerulus. <ika tekanan darah
arteri meningkat, maka akan diikuti oleh peningkatan G;0. -ntuk menyesuaikan aliran darah
glomerulus agar tetap konstan, maka ginjal melakukannya dengan mengubah kaliber arterial
aferen, sehingga resistensi terhadap aliran darah dapat disesuaikan. 7pabila G;0 meningkat
akibat peningkatan tekanan darah arteri, maka G;0 akan kembali menjadi normal oleh konstriksi
arteriol aferen yang akan menurunkan aliran darah ke dalam glomerulus.
#elain mekanisme otoregulasi, untuk menjaga G;0 agar tetap konstan adalah dengan
kontrol simpatis ekstrinsik G;0.Diperantarai oleh masukan sistem saraf simpatis ke arteriol
aferen untuk mengatur tekanan darah arteri sehingga terjadi perubahan G;0 akibat refleks
baroreseptor terhadap perubahan tekanan darah.
7
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 8/60
Dalam keadaan normal, sekitar *= plasma yang masuk ke glomerulus difiltrasi dengan
tekanan filtrasi = mm1g dan menghasilkan >= 5 filtrat glomerulus setiap hari untuk G;0 rata
" rata * ml?menit pada pria dan != liter filtrat per hari dengan G;0 ml?menit untuk
%anita.
* reabsorpsi tubulus
2erupakan proses perpindahan selektif zat " zat dari bagian dalam tubulus (lumen tubulus)
ke kapiler peritubulus agar dapat diangkut ke sistem vena kemudian ke jantung untuk kembali
diedarkan. /roses ini meupakan transport aktif dan pasif karena sel " sel tubulus yang berdekatan
dihubungkan oleh tight junction. Glukosa dan asam amino dereabsorpsi seluruhnya disepanjang
tubulus proksimal melalui transport aktif. alium dan asam urat hampir seluruhnya direabsorpsi
secara aktif dan di sekresi ke dalam tubulus distal. 0eabsorpsi natrium terjadi secara aktif di
sepanjang tubulus kecuali pada ansa henle pars descendens. 1*9, &l@, dan urea direabsorpsi ke
dalam tubulus proksimal melalui transpor pasif. $erikut ini merupakan zat " zat yang
direabsorpsi di ginjal 6
a 0eabsorpsi Glukosa
Glukosa direabsorpsi secara transpor altif di tubulus proksimal. /roses reabsorpsi
glukosa ini bergantung pada pompa +a 7/@ase, karena molekul +a tersebut berfungsi
untuk mengangkut glukosa menembus membran kapiler tubulus dengan menggunakan
energi.
b 0eabsorpsi +atrium
+atrium yang difiltrasi seluruhnya di glomerulus, A> " AA akan direabsorpsi secara
aktif ditubulus. #ebagian natrium !' direabsorpsi di tubulus proksimal, *
dereabsorpsi di lengkung henle dan > di tubulus distal dan tubulus pengumpul.
+atrium yang direabsorpsi sebagian ada yang kembali ke sirkulasi kapiler dan dapat
juga berperan penting untuk reabsorpsi glukosa, asam amino, air dan urea.
c 0eabsorpsi 7ir
7ir secar apasif direabsorpsi melalui osmosis di sepanjang tubulus. Dari 1*9 yang
difiltrasi, >= akan direabsorpsi di tubulus proksimal dan ansa henle. emudian sisa
8
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 9/60
1*9 sebanyak *= akan direabsorpsi di tubulus distal dan duktus pengumpul dengan
kontrol vasopressin.
d 0eabsorpsi lorida
on klorida yang bermuatan negatif akan direabsorpsi secara pasif mengikuti
penurunan gradien reabsorpsi aktif dan natrium yang bermuatan positif. <umlah
lorida yang direabsorpsikan ditentukan oleh kecepatan reabsorpsi +a
e 0eabsorpsi alium
alium difiltrasi seluruhnya di glomerulus, kemudian akan direabsorpsi secara difusi
pasif di tubulus proksimal sebanyak =, 8= kalium akan dirabsorpsi di ansa henle
pars assendens tebal, dan sisanya direabsorpsi di duktus pengumpul
f 0eabsorpsi -rea
-rea merupakan produk akhir dari metabolisme protein. -reum akan difiltrasi
seluruhnya di glomerulus, kemudian akan direabsorpsi sebagian di kapiler peritubulus,
dan urea tidak mengalami proses sekresi. #ebagian ureum akan direabsorpsi di ujung
tubulus proksimal karena tubulus kontortus proksimal tidak permeabel terhadap urea.
#aat mencapai duktus pengumpul urea akan mulai direabsorpsi kembali.
g 0eabsorpsi ;osfat dan alsium
Ginjal secara langsung berperan mengatur kadar kedua ion fosfat dan kalsium dalam
plasma. alsium difiltrasi seluruhnya di glomerulus, 8= direabsorpsi di tubulus
kontortus proksimal dan = direabsorpsi di ansa henle pars assendens. Dalam
reabsorpsi kalsium dikendalikan oleh homon paratiroid. on fosfat ayng difiltrasi, akan
direabsorpsi sebanyak >= di tubulus kontortus proksimal kemudian sisanya akan
dieksresikan ke dalam urin.
3 sekresi tubulus
/roses perpindahan selektif zat " zat dari darah kapiler peritubulus ke dalam lumen
tubulus. /roses sekresi terpenting adalah sekresi 1B, B dan ion " ion organik. /roses sekresi ini
melibatkan transportasi transepitel. Di sepanjang tubulus, ion 1Bakan disekresi ke dalam cairan
tubulus sehingga dapat tercapai keseimbangan asam basa. 7sam urat dan B disekresi ke dalam
tubulus distal. #ekitar dari kalium yang terfiltrasi akan dieksresikan ke dalam urin dan
9
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 10/60
kontrol sekresi ion B tersebut diatur oleh hormon antidiuretik. emudian hasil dari ketiga
proses tersebut adalah terjadinya eksresi urin, dimana semua konstituen plasma yang mencapai
tubulus, yaitu yang difiltrasi atau disekresi tetapi tidak direabsorpsi, akan tetap berada di dalam
tubulus dan mengalir ke pelvis ginjal untuk eksresikan sebagai urin.
;ungsi spesifik yang dilakukan oleh ginjal, yang sebagian besar ditujukan untuk
mempertahankan kestabilan lingkungan cairan eksternal 6
2empertahankan keseimbangan 1*9 dalam tubuh
* 2engatur jumlah dan konsentrasi sebagian besar ion &C# termasuk +aB, &l@, B, 1&93@,
&aBB, 2gBB, #98, /98
dan 1B
3 2emelihara volume plasma yang sesuai, sehingga sangat berperan dalam pengaturan
jangka panjang tekanan darah arteri. ;ungsi ini dilaksanakan melalui peran ginjal
sebagai pengatur keseimbangan garam dan 1*9
8 2embantu memelihara keseimbangan asam " basa tubuh, dengan menyesuaikan
pengeluaran 1B dan 1&93@ melalui urin
2emelihara osmolaritas (konsentrasi zat terlarut) berbagai cairan tubuh, terutama
melalui pengaturan keseimbangan 1*9
! 2engeksresikan (eliminasi) produk " produk sisa (buangan) dari metabolisme tubuh.
2isalnya urea, asam urat, dan kreatinin. <ika dibiarkan menumpuk, zat " zat sisa
tersebut bersifat toksik, terutama bagi otak
10
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 11/60
' 2engeksresikan banyak senya%a asing. 2isalnya obat, zat penambah pada makanan,
pestisida, dan bahan " bahan eksogen non@nutrisi lainnya yang berhasil masuk ke dalam
tubuh
> 2ensekresikan eritropoietin, suatu hormon yang dapat merangsang pembentukan sel
darah merah
A 2ensekresikan renin, suatu hormon enzimatik yang memicu reaksi berantai yang
penting dalam proses konservasi garam oleh ginjal
= 2engubah vitamin D menjadi bentuk aktifnya
2.3 'A'AL 'IN#AL %)&NI%
A. De*"n"s"
/enyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam,
mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan umumnya berakhir dengan gagal
ginjal. #elanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan
fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang
tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal. Dan ditandai dengan adanya uremia ( retensi urea
dan sampah nitrogen lainnya dalam darah). (*)
B. %r"ter"a (*)
riteria /enyakit Ginjal ronik (+;@D9E, *==*)
erusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural atau
fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (5;G), dengan
manifestasi6- elainan patologis
- erdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau
urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging tests)
* 5aju filtrasi glomerulus kurang dari != ml?menit?,'3m* selama 3 bulan, dengan atau
tanpa kerusakan ginjal.
11
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 12/60
+. %las"*"kas" (*)
lasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu 6 dsar drajat (stage)
penyakit, dasar diagnosis etiologi.
%las"*"kas" Pen,ak"t '"njal %rn"k atas Dasar Derajat Pen,ak"t
Deraja
t
/enjelasan 5;G (ml?mn?,'3m*)
erusakan ginjal dengan 5;G normal atau F A=
* erusakan ginjal dengan 5;G ringan != " >A
3 erusakan ginjal dengan 5;G sedang 3= " A
8 erusakan ginjal dengan 5;G berat " *A
Gagal ginjal atau dialisis
lasifikasi atas dasar penyakit, dibuat atas dasar 5;G, yang dihitung dengan
mempergunakan rumus ockcroft " Gault sebagai berikut 6
L(' -mlmnt1/03m2 (8= " umur) H berat badan I)
'* H kreatinin plasma (mg?dl)I) pada perempuan dikalikan =,>
%las"*"kas" Pen,ak"t '"njal %rn"k atas Dasar D"agns"s Et"lg"
Penyakit Tipe mayor ( contoh )
/enyakit ginjal
diabetes
Diabetes tipe dan *
/enyakit ginjal non
diabetes
/enyakit glomerular (penyakit autoimun, infeksi
sistemik, obat, neoplasma)
/enyakit vaskular ( penyakit pembuluh darah
besar, hipertensi, mikroangiopathi)
12
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 13/60
/enyakit tubulointerstitial (pielonefritis kronik,
batu, obstruksi, keracunan obat)
/enyakit kistik (ginjal polikistik)
/enyakit pada
transplantasi
0ejeksi kronik
eracunan obat (siklosporin ? takrolimus)
/enyakit recurrent (glomerular)
ransplant glomerulopathy
D. Et"lg" (3)
Dua penyebab utama penyakit gagal ginjal kronis adalah diabetes melitus tipe dan tipe *
(88) dan hipertensi (*'). Diabetes melitus adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan
kadar glukosa dalam darah sehingga menyebabkan kerusakan pada organ@organ vital tubuh
seperti ginjal dan jantung serta pembuluh darah, saraf dan mata. #edangkan hipertensi
merupakan keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan darah yang jika tidak terkontrol akan
menyebabkan serangan jantung, stroke, dan penyakit ginjal kronik. Gagal ginjal kronik juga
dapat menyebabkan hipertensi. ondisi lain yang dapat menyebabkan gangguan pada ginjal
antara lain 6
- /enyakit peradangan seperti glomerulonefritis (=), dapat menyebabkan inflamasi dan
kerusakan pada unit filtrasi ginjal. 2erupakan penyakit ketiga tersering penyebab gagal
ginjal kronik- /enyakit keturunan seperti penyakit ginjal polikistik (3) menyebabkan pembesaran
kista di ginjal dan merusak jaringan sekitar, dan asidosis tubulus.- 2alformasi yang didapatkan oleh bayi pada saat berada di dalam rahim si ibu.
&ontohnya, penyempitan aliran urin normal sehingga terjadi aliran balik urin ke ginjal.
1al ini menyebabkan infeksi dan kerusakan pada ginjal.- 5upus dan penyakit lain yang memiliki efek pada sistem imun (*)
- /enyakit ginjal obstruktif seperti batu saluran kemih, tumor, pembesaran glandula
prostat pada pria danrefluks ureter.
- nfeksi traktus urinarius berulang kali seperti pielonefritis kronik.
13
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 14/60
- /enggunaan analgesik seperti acetaminophen (ylenol) dan ibuprofen (2otrin, 7dvil)
untuk %aktu yang lama dapat menyebabkan neuropati analgesik sehingga berakibat
pada kerusakan ginjal.
- /enyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis dan stenosis arteri renalis.
-/enyebab lainnya adalah infeksi 1J, penyakit sickle cell, penyalahgunaan heroin,amyloidosis, gout, hiperparatiroidisme dan kanker.
E. E"!em"lg" (*)
Di 7merika #erikat, data tahun AA " AAA menyatakan insiden penyakit ginjal kronik
diperkirakan == kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini meningkat sekitar > setiap
tahunnya. Di 2alaysia, dengan populasi > juta, diperkirakan terdapat >== kasus baru gagal
ginjal pertahunnya. Di negara " negara berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 8= "
!= kasus perjuta penduduk pertahun.
(. (aktr )es"k
;aktor resiko gagal ginjal kronik diantara lain 6 pasien dengan diabetes melitus atau
hipertensi, obesitas atau perokok, berusia lebih dari = tahun, individu dengan ri%ayat diabetes
melitus, hipertensi dan penyakit ginjal dalam keluarga serta kumpulan populasi yang memiliki
angka tinggi diabetes atau hipertensi seperti 7frican 7mericans, 1ispanic 7mericans, 7sian,
/acific slanders, dan 7merican ndians. (8)
'. Pat*"s"lg"
/atofisiologi penyakit ginjal kronik pada a%alnya tergantung pada penyakit yang
mendasari, tetapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama. /ada
gagal ginjal kronik terjadi pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan
fungsional nefron yang masih tersisa. 1al ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti
oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. /roses adaptasi ini berlangsung
singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa.
/roses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif. /erubahan fungsi
neuron yang tersisa setelah kerusakan ginjal menyebabkan pembentukan jaringan ikat,
sedangkan nefron yang masih utuh akan mengalami peningkatan beban eksresi sehingga terjadi
lingkaran setan hiperfiltrasi dan peningkatan aliran darah glomerulus. Demikian seterusnya,
keadaan ini berlanjut menyerupai suatu siklus yang berakhir dengan Gagal Ginjal erminal
(GG) atau Cnd #tage 0enal Disease (C#0D).7danya peningkatan aktivitas aksis renin@
14
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 15/60
angiotensin@aldosteron intrarenal, hipertensi sistemik, nefrotoksin dan hipoperfusi ginjal,
proteinuria, hiperlipidemia ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi,
sklerosis, dan progresifitas tersebut. (*)
#emua unit nefron telah terserang penyakit namun dalam stadium yang berbeda beda dan
bagian bagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi tertentu dapat saja benar benar
rusak atau berubah strukturnya.misalnya lesi organik pad medula akan merusak susunan anatomi
pada lengkung henle dan vasa rekta atau pompa klorida pada pars asendens lengkung henle yang
akan menggangu proses aliran balik pemekat dan aliran balik penukar. /endekatan ke dua
dikenal dengan nama hipotesis $ricker atau hypotesis nefron yang utuh yang berpendapat bah%a
bila nefron terserang penyakit, maka seluruh unitnya akan hancur namun sisa nefron yang masih
utuh tetap bekerja normal.uremia akan terjadi bila jumlah nefron sudah sangant berkurang
sehingga keseimbangan cairan dan elektrolit tidak dapat dipertahankan lagi. 1ipotesis nefron
yang utuh ini sangat berguna untuk menjelaskan pola adaptasi fungsional pada penyakit ginjal
progresif yaitu kemampuan untuk mempertahankan keseimbangan air dan elektrolit tubuh
kendati 5;G sangat menurun.!
Dengan adanya penurunan 5;G maka akan terjadi 6 ()
• 7nemia
Gangguan pembentukan eritropoietin di ginjal menyebabkan penurunan produksi
eritropoietin sehingga tidak terjadi proses pembentukan eritrosit menimbulkan anemiaditandai dengan penurunan jumlah eritrosit, penurunan kadar 1b dan diikuti dengan
penurunan kadar hematokrit darah. #elain itu GG dapat menyebabkan gangguan
mukosa lambung (gastripati uremikum) yang sering menyebabkan perdarahan saluran
cerna. 7danya toksik uremik pada GG akan mempengaruhi masa paruh dari sel darah
merah menjadi pendek, pada keadaan normal *= hari menjadi '= " >= hari dan toksik
uremik ini dapat mempunya efek inhibisi eritropoiesis
• #esak nafas
arena ada kerusakan pada unit filtrasi ginjal sehingga menyebabkan penurunan perfusi
ginjal akhirnya menjadi iskemik ginjal. 1al tersebut menyebabkan terjadinya pelepasan
renin yang terdapat di aparatus juKtaglomerulus sehingga mengubah angiotensinogen
menjadi angitensin . 5alu oleh converting enzyme, angiotensin diubah menjadi
angiotensin . 7ngiotensin merangsang pelepasan aldosteron dan 7D1 sehingga
15
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 16/60
menyebabkan retensi +a&l dan air à volume ekstrasel meningkat (hipervolemia) à
volume cairan berlebihan à ventrikel kiri gagal memompa darah ke perifer à 5J1 à
peningkatan tekanan atrium kiri à peningkatan tekanan vena pulmonalis à peningkatan
tekanan di kapiler paru à edema paru à sesak nafas.
• 7sidosis
/ada gagal ginjal kronik, asidosis metabolik dapat terjadi akibat penurunan kemampuan
ginjal untuk mengeksresikan ion 1B disertai dengan penurunan kadar bikarbonat (1&93)
dan p1 plasma. /atogenesis asidosis metabolik pada gagal ginjal kronik meliputi
penurunan eksresi amonia karena kehilangan sejumlah nefron, penurunan eksresi fosfat
karena kehilangan sejumlah bikarbonat melalui urin.Derajat asidosis ditentukan oleh
penurunan p1 darah. 7pabila penurunan p1 darah kurang dari ',3 dapat dikatakanasidosis metabolik.
• 1ipertensi
Disebabkan karena ada kerusakan pada unit filtrasi ginjal sehingga menyebabkan
penurunan perfusi ginjal akhirnya menjadi iskemik ginjal. 1al tersebut menyebabkan
terjadinya pelepasan renin yang terdapat di aparatus juKtaglomerulus sehingga mengubah
angiotensinogen menjadi angitensin . 5alu oleh converting enzyme, angiotensin diubah
menjadi angiotensin . 7ngiotensin memiliki efek vasokonstriksi kuat sehingga
meningkatkan tekanan darah.
1iperlipidemia
/enurunan G;0 menyebabkan penurunan pemecahan asam lemak bebas oleh ginjal
sehingga menyebabkan hiperlipidemia.
• 1iperurikemia
erjadi gangguan eksresi ginjal sehingga asam urat terakumulasi di dalam darah
(hiperurikemia). adar asam urat yang tinggi akan menyebabkan pengendapan kristal
urat dalam sendi, sehingga sendi akan terlihat membengkak, meradang dan nyeri
• 1iponatremia
/eningkatan eksresi natrium dapat disebabkan oleh pengeluaran hormon peptida
natriuretik yang dapat menghambat reabsorpsi natrium pada tubulus ginjal. $ila fungsi
16
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 17/60
ginjal terus memburuk disertai dengan penurunan jumlah nefron, natriuresis akan
meningkat. 1iponatremia yang disertai dengan retensi air yang berlebihan akan
menyebabkan dilusi natrium di cairan ekstraseluler. eadaan hiponetremia ditandai
dengan gangguan saluran pencernaan berupa kram, diare dan muntah.
• 1iperfosfatemia
/enurunan fungsi ginjal mengakibatkan penurunan eksresi fosfat sehingga fosfat banyak
yang berada dalam sirkulasi darah. <ika kelarutannya terlampaui, fosfat akan bergabung
deng &a*B untuk membentuk kalsium fosfat yang sukar larut. alsium fosfat yang
terpresipitasi akan mengendap di sendi dan kulit ( berturut@turut menyebabkan nyeri sendi
dan pruritus)
• 1ipokalsemia
Disebabkan karena &a*B membentuk kompleks dengan fosfat.eadaan hipokalsemia
merangsang pelepasan /1 dari kelenjar paratiroid sehingga memobilisasi kalsium fosfat
dari tulang.7kibatnya terjadi demineralisasi tulang (osteomalasia).$iasanya /1 mampu
membuat konsentrasi fosfat di dalam plasma tetap rendah dengan menghambat
reabsorbsinya diginjal.<adi meskipun terjadi mobilisasi kalsium fosfat dari tulang,
produksinya di plasma tidak berlebihan dan konsentrasi &a*B dapat meningkat.+amun
pada insufisiensi ginjal, eksresinya melalui ginjal tidak dapat ditingkatkan sehingga
konsentrasi fosfat di plasma meningkat.#elanjutnya konsentrasi &a1/98 terpresipitasi
dan konsentrasi &a*B di plasma tetap rendah.9leh karena itu, rangsangan untuk pelepasan
/1 tetap berlangsung.Dalam keadaan perangsangan yang terus@menerus ini, kelenjar
paratiroid mengalami hipertrofi bahkan semakin melepaskan lebih banyak /1.elaina
yang berkaitan dengan hipokalsemia adalah hiperfosfatemia, osteodistrofi renal dan
hiperparatiroidisme sekunder. arena reseptor /1 selain terdapat di ginjal dan tulang,
juga terdapat di banyak organ lain ( sistem saraf, lambung, sel darah dan gonad), diduga
/1 berperan dalam terjadinya berbagai kelainan di organ tersebut./embentukan
kalsitriol berkurang pada gahal ginjal juga berperan dalam menyebabkan gangguan
metabolisme mineral.$iasanya hormon ini merangsang absorpsi kalsium dan fosfat di
usus. +amun karena terjadi penurunan kalsitriol, maka menyebabkan menurunnya
absorpsi fosfat di usus, hal ini memperberat keadaan hipokalsemia
• 1iperkalemia
17
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 18/60
/ada keadaan asidosis metabolik dimana konsentrasi ion 1B plasma meningkat, maka ion
hidrogen tersebut akan berdifusi ke dalam sel "sel ginjal sehingga mengakibatkan
kebocoran ion B ke dalam plasma. /eningkatan konsentrasi ion 1B dalam sel ginjal akan
menyebabkan peningkatan sekresi hidrogen, sedangkan sekresi kalium di ginjal akan
berkurang sehingga menyebabkan hiperkalemia. Gambaran klinis dari kelainan kalium ini
berkaitan dengan sistem saraf dan otot jantung, rangka dan polos sehingga dapat
menyebabkan kelemahan otot dan hilangnya refleks tendon dalam, gangguan motilitas
saluran cerna dan kelainan mental.
• /roteinuria
/roteinuria merupakan penanda untuk mengetahui penyebab dari kerusakan ginjal pada
GG seperti D2, glomerulonefritis dan hipertensi./roteinuria glomerular berkaitan
dengan sejumlah penyakit ginjal yang melibatkan glomerulus.$eberapa mekanisme
menyebabkan kenaikan permeabilitas glomerulus dan memicu terjadinya
glomerulosklerosis. #ehingga molekul protein berukuran besar seperti albumin dan
immunoglobulin akan bebas mele%ati membran filtrasi. /ada keadaan proteinuria berat
akan terjadi pengeluaran 3, g protein atau lebih yang disebut dengan sindrom nefrotik.
• -remia
adar urea yang tinggi dalam darah disebut uremia./enyebab dari uremia pada GG
adalah akibat gangguan fungsi filtrasi pada ginjal sehingga dapat terjadi akumulasi ureum
dalam darah.-rea dalam urin dapat berdifusi ke aliran darah dan menyebabkan toksisitas
yang mempengaruhi glomerulus dan mikrovaskularisasi ginjal atau tubulus ginjal.$ila
filtrasi glomerulus kurang dari = dari normal, maka gejala klinis uremia mulai terlihat.
/asien akan menunjukkan gejala iritasi traktus gastrointestinal, gangguan neurologis,
nafas seperti amonia (fetor uremikum), perikarditis uremia dan pneumonitis uremik.
Gangguan pada serebral adapat terjadi pada keadaan ureum yang sangat tinggi dan
menyebabkan koma uremikum.
H. D"agns"s
'ejala %l"n"s
/ada gagal ginjal kronik, gejala " gejalanya berkembang secara perlahan. /ada a%alnya
tidak ada gejala sama sekali, kelainan fungsi ginjal hanya dapat diketahui dari pemeriksaan
18
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 19/60
laboratorium. #ejalan dengan berkembangnya penyakit, maka lama kelamaan akan terjadi
peningkatan kadar ureum darah semakin tinggi (uremia). /ada stadium ini, penderita
menunjukkan gejala " gejala fisik yang melibatkan kelainan berbagai organ seperti 6
elainan saluran cerna 6 nafsu makan menurun, mual, muntah dan fetor uremik
elainan kulit 6 urea frost dan gatal di kulit
elainan neuromuskular 6 tungkai lemah, parastesi, kram otot, daya konsentrasi
menurun, insomnia, gelisah
elainan kardiovaskular 6 hipertensi, sesak nafas, nyeri dada, edema
Gangguan kelamin 6 libido menurun, nokturia, oligouria
/ada stadium yang paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya cadang
ginjal, pada keadaan mana basal 5;G masih normal atau malah meningkat. emudian secara
perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan
peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. #ampai pada 5;G sebesar != pasien masih
belum merasakan keluhan (asimptomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan
kreatinin serum. #ampai pada 5;G sebesar 3= mulai terjadi keluhan pada seperti nokturia,
badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. #ampai pada 5;G kurang
3= pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan
tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain
sebagainya. /asien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran
nafas, maupun infeksi saluran cerna. <uga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo
atau hipervolumia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. /ada 5;G
di ba%ah akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius dan pasien sudah
memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain dialisis atau
transplantasi ginjal. /ada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal. (*)
'ambaran Labratr"um(*)
Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi 6
a #esuai dengan penyakit yang mendasarinya
b /enurunan fungsi ginjal berupa peningakatan kadar ureum dan kreatinin serum, dan
penurunan 5;G
19
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 20/60
c elainan biokimia%i darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan kadar
asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia,
hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolik
d elainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuria, leukosuria, cast, isostenuria
'ambaran )a!"lg"s(*)
/emeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi 6
a ;oto polos abdomen, bisa tampak batu radio " opak
b /ielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa mele%ati filter
glomerulus, disamping kekha%atiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras
terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan
c /ielografi antegrad atau retrograd sesuai indikasi
d -ltrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang
menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi
e /emeriksaan pemindaian ginjal atau renografi bila ada indikasi
B"s" !an emer"ksaan H"statlg" '"njal(*)
Dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal, dimana
diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakkan dan bertujuan untuk mengetahui etiologi,
menetapkan terapi, prognosis dan mengev!laluasi hasil terapi yang sudah
diberikan.ontraindikasi pada ukuran ginjal yang mengecil, ginjal polikistik, hipertensi yang
tidak terkendali, infeksi perinefrik, gangguan pembekuan darah, gagal nafas, dan obesitas.
I. %&MPLI%A$I
Gagal ginjal kronik dapat menyebabkan berbagai komplikasi sebagai berikut 6
1iperkalemia
7sidosis metabolic
omplikasi kardiovaskuler ( hipertensi dan &1; )
elainan hematologi (anemia)
9steodistrofi renal
20
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 21/60
Gangguan neurologi ( neuropati perifer dan ensefalopati)
anpa pengobatan akan terjadi koma uremik
#. PENATALA%$ANAAN(*)
/enatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi 6
erapi spesifik terhadap penyakit dasarnya
:aktu yang tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum terjadinya penurunan
5;G.$ila 5;G sudah menurun sampai *=@3= dari normal, terapi terhadap penyakit
dasar sudah tidak banyak bermanfaat.
* /encegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid
/enting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan 5;G untuk
mngetahui kondisi komorbid yang dapat memperburuk keadaan pasien.
3 2emperlambat perburukan fungsi ginjal
;aktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya hiperfiltrasi glomerulus.
&ara untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus adalah 6
a. /embatasan asupan protein
arena kelebihan protein tidak dapat disimpan didalam tubuh tetapi di pecah
menjadi urea dan substansi nitrogen lain, yang terutama dieksresikan melaluiginjal selain itu makanan tinggi protein yang mengandung ion hydrogen, posfat,
sulfat, dan ion anorganik lainnya juga dieksresikan melalui ginjal. 9leh karena itu,
pemberian diet tinggi protein pada penderita gagal ginjal kronik akan
mengakibatkan penimbunan substansi nitrogen dan ion anorganik lainnya dan
mengakibatkan sindrom uremia. /embatasan asupan protein juga berkaitan
dengan pembatasan asupan fosfat, karena protein dan fosfat selalu berasal dari
sumber yang sama dan untuk mencegah terjadinya hiperfosfatemia.
/embatasan 7supan /rotein dan ;osfat pada /enyakit Ginjal ronik
5G; ml?menit 7supan protein g?kg?hari ;osfat g?kg?hari
L!= idak dianjurkan idak dibatasi
* " != =,! " =,>?kg?hari, termasuk = g
21
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 22/60
L =,3 gr?kg?hr nilai biologi
tinggi
@* =,! " =,>?kg?hari, termasuk
L =,3 gr?kg?hr protein nilai
biologi tinggi atau
tambahan =,3 g asam amino
esensial atau asam keton
= g
!=(sind.nefrotik) =,>?kg?hari (B gr protein? g
proteinuria atau =,3 g?kg
tambahan asam amino
esensial atau asam keton
A g
b. erapi farmakologi
-ntuk mengurangi hipertensi intraglomerulus. /emakaian obat antihipertensi
(7&C inhibitor) disamping bermanfaat untuk memperkecil resiko kardiovaskular
juga sangat penting untuk memperlambat perburukan kerusakan nefron dengan
mengurangi hipertensi intraglomerular dan hipertrofi glomerulus
8 /encegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular
Dengan cara pengendalian D2, pengendalian hipertensi, pengedalian dislipidemia, pengedalian anemia, pengedalian hiperfosfatemia dan terapi terhadap kelebihan cairan
dan gangguan keseimbangan elektrolit.
/encegahan dan terapi terhadap penyakit komplikasi
- 7nemia
Cvaluasi terhadap anemia dimulai saaat kadar hemoglobin = g atau
hematokrit 3= meliputi evaluasi terhadap status besi ( kadar besi
serum?serum iron, kapasitas ikat besi total? total iron binding capacity, feritin
serum), mencari sumber perdarahan morfologi eritrosit, kemungkinan adanya
hemolisis,dll. /emberian eritropoitin (C/9) merupakan hal yang
dianjurkan.#asaran hemoglobin adalah " * g?dl.
- 9steodistrofi renal
22
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 23/60
/enatalaksaan osteodistrofi renal dapat dilakukan melalui 6
i. 2engatasi hiperfosfatemia
ii. /embatasan asupan fosfat !== " >== mg?hari
iii. /emberian pengikat fosfat, seperti garam, kalsium, alluminium
hidroksida, garam magnesium. Diberikan secara oral untuk
menghambat absorpsi fosfat yang berasal dari makanan. Garam
kalsium yang banyak dipakai adalah kalsium karbonat (&a&93) dan
calcium acetate
iv. /emberian bahan kalsium memetik, yang dapat menghambta reseptor
&a pada kelenjar paratiroid, dengan nama sevelamer hidrokhlorida.
v. /emberian kalsitriol
/emakaian dibatasi pada pasien dengan kadar fosfat darah normal dan
kadar hormon paratiroid (/1) L *, kali normal karena dapat
meningkatkan absorpsi fosfat dan kaliun di saluran cerna sehingga
mengakibatkan penumpukan garam calcium carbonate di jaringan
yang disebut kalsifikasi metastatik, disamping itu juga dapat
mengakibatkan penekanan yang berlebihan terhadap kelenjar
paratiroid.
vi. /embatasan cairan dan elektrolit
/embatasan asupan cairan untuk mencegah terjadinya edema dan
kompikasi kardiovaskular sangat perlu dilakukan.2aka air yang
masuk dianjurkan == " >== ml ditambah jumlah urin.Clektrolit yang
harus dia%asi asuapannya adalah kalium dan natrium./embatasan
kalium dilakukan karena hiperkalemia dapat mengakibatkan aritmia
jantung yang fatal.9leh karena itu, pemberian obat " obat yang
mengandung kalium dan makanan yang tinggi kalium (seperti buah
dan sayuran) harus dibatasi. adar kalium darah dianjurkan 3, " ,
mC4?lt. /embatasan natrium dimaksudkan untuk mengendalikan
hipertensi dan edema. <umlah garam natrium yang diberikan,
disesuaikan dengan tingginya tekanan darah dan derajat edema yang
terjadi.
23
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 24/60
! erapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal
Dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium , yaitu pada 5;G
ml?mnt.$erupa hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplantasi ginjal.
%. Prgns"s
/enyakit GG tidak dapat disembuhkan sehingga prognosis jangka panjangnya buruk,
kecuali dilakukan transplantasi ginjal./enatalaksanaan yang dilakukan sekarang ini, bertujuan
hanya untuk mencegah progresifitas dari GG itu sendiri.#elain itu, biasanya GG sering terjadi
tanpa disadari sampai mencapai tingkat lanjut dan menimbulkan gejala sehingga penanganannya
seringkali terlambat. (3)
BAB III
LAP&)AN %A$U$
3.1 ANAMNE$A P)IBADI +ama 6 #umiati
-mur 6 A ahun
<enis elamin 6 /erempuan7gama 6 slam
#tatus /erka%inan 6 a%in
7lamat 6 <l. 5ubuk raya 5k /ekerjaan 6 0
24
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 25/60
anggal masuk 6 *= januari *=!
3.2 ANAMNE$A PENA%IT
Keluhan utama 6 Lemas
Telaah 6 9s datang ke 0#-D dr 1 umpulan /ane dengan keluhan lemas yang
dialami os sejak 3 hari ini. 2udah lelah, letih juga dirasakan 9s ketika sedikit
beraktivitas.#elain itu 9s juga disertai dengan mual yang dialami 9s terus
menerus baik sebelum dan sesudah makan. +yeri pada pinggang juga dikeluhkan
9s sejak minggu ini.+yeri pinggang bersifat seperti menyucuk dan nyeri timbul
ketika diberi tekanan.#ejak hari ini, 9s merasa bengkak pada ke dua kelopak
mata ba%ah dan bengkak pada ke dua punggung kaki kanan dan kiri nya.#ejak *
hari ini,9s juga merasakan +yeri ulu hati yang terasa seperti perih dan gembung
yang timbul ketika 9s telat makan.$7 (B) , +yeri $7 dan berdarah saat $7 disangkal oleh 9s.-rin ampak kuning jernih dan frekuensi $7 normal, jumlah
banyak.$7$ (@).2ata 9s tampak kemerahan dan pada kornea tampak ber%arna
putih yang terasa nyeri dan perih yang dialami 9s sejak minggu ini. 7%alnya
mata 9s terkena abu dan 9s mengucek ngucek matanya dan meneteskan obat
obatan tradisional.
0i%ayat penyakit terdahulu 6 D2 tipe yang dialami 9s tahun
1ypertensi yang telah dialami 9s L tahun
0i%ayat penyakit keluarga 6 tidak jelas0i%ayat pemakaian obat 6 97D
3.3 $TATU$ P)E$ENT
Keadaan umum
o #ensorium 6 &ompos 2entis
o ekanan darah 6 **=?== mm1g
o +adi 6 '= K?i reguler
o /ernafasan 6 ** K?i reguler
o emperatur 6 3!, M&
Keadaan penyakit
o 7nemia 6 (B) konjungtiva palpebra inferior tampak anemis
o kterus 6 (@)
o #ianosis 6 (@)
o Dipsnoe 6 (@)
25
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 26/60
o Cdema 6 (B)
o /urpura 6 (@)
o urgor 6 kembali cepat
o /ancaran %ajah 6 5elah
o #ikap tidur paksa 6 (@)
Keadaan gizi
o $ 6 cm
o $$ 6 '= kg
o 0$: 6BB
TB−100×100
70
155−100×100=127
(over%eight)
Pemeriksaan fisik
1. Kepala
o /ertumbuhan rambut 6 $aik
o +yeri tekan 6 (@)
o /erubahan lokal 6 (@)
a. 2uka
› #embab 6 (B)
› /ucat 6 (B)
› uning 6 (@)
› /arese 6 (@)› Gangguan lokal 6 (@)
b. 2ata
› #tand mata 6 erdapat kelainan
› Gerakan 6 idak bisa kesegala arah
› Cksoftalmus 6 (@)kanan?(@)kiri
› /tosis 6 (@)kanan?(@)kiri
› kterus 6 (@)kanan?(@)kiri
› 7nemia 6 (B)kanan?(B)kiri
› 0eaksi pupil 6 (B)kanan?(B)kiri, isokor dengan diameter 3 mm
› Gangguan lokal 6 sclera merah (B) dan kornea putih (B) ?(@)kiric. elinga
› $entuk 6 D$+
› #ekret 6 (@)
› 0adang 6 (@)
d. 1idung
› $entuk 6 D$+
› #ekret 6 (@)
26
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 28/60
› $endungan vena 6 (@)
› etinggalan bernafas 6 (@)
› Jenektasi 6 (@)
› /embengkakan 6 (@)
› 2ammae 6 Dalam batas normal
› ctus cordis 6 tidak terlihat b. /alpasi
› +yeri tekan 6 (@)
› ;remitus suara6
o 5apangan paru atas 6 kiri kanan
o 5apangan paru tengah6 kiri kanan
o 5apangan paru ba%ah 6 kiri kanan
› ktus 6 teraba
o 5okalisasi 6 5inea midclavicularis anterior #inistra
o uat angkat 6 (@)
c. /erkusi› #uara perkusi paru
o 5apangan paru atas 6 sonor kanan kiri
o 5apangan paru tengah6 sonor kanan kiri
o 5apangan paru ba%ah 6 sonor kanan kiri
› $atas paru hati
o 0elatif 6 &0 J, linea midclavicula deKtra
o 7bsolut 6 &0 J, linea midclavicula deKtra
o /eranjakan 1ati 6 jari dari batas paru hepar absolut
› $atas jantungo 7tas 6 &0
o anan 6 5inea parasternalis deKtra
o iri 6 &0 J jari lateral 5inea midclavicularis #inistra
d. 7uskultasi
› /aru@ paru
o #uara pernafasan
− 5apangan paru atas 6 vesikuler ka ki
− 5apangan paru tengah 6 vesikuler ka ki
− 5apangan paru ba%ah 6 vesikuler ka ki
o
#uara tambahan− 0onchi basah 6 (@)
− 0onchi kering 6 (@)
− repitasi 6 (@)
− Gesekan pleura 6 (@)
› &or
o 1eart rate 6 >> K?menit, reguler, intensitas normal.
o #uara katup 6 2 L 2*N 7* L7N /*L/
28
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 29/60
o #uara tambahan 6 (@)
− Desah jantung fungsional?organis6 (@)
− Gesek pericardial?pleurocardial 6 (@)
4. Thorak belakang
a. nspeksi• $entuk 6 fusiformis
• #imetris?asimetris 6 simetris
• $enjolan@ benjolan 6 (@)
• #capulae alta 6 (@)
• etinggalan bernafas 6 (@)
• Jenektasi 6 (@)
b. /alpasi
• +yeri tekan 6 (@)
•;remitus suara− 5apangan paru atas 6 ka ki
− 5apangan paru tengah 6 ka ki
− 5apangan paru ba%ah 6 ka ki
• /enonjolan@ penonjolan 6 (@)
c. /erkusi
• #uara perkusi paru
− 5apangan paru atas 6 sonor ka ki
− 5apangan paru tengah 6 sonor ka ki
− 5apangan paru ba%ah 6 sonor ka ki
•
$atas ba%ah paru− anan 6 vertebra horacal H
− iri 6 vertebra horacal H
d. 7uskultasi
• #uara pernafasan
− 5apangan paru atas 6 vesikuler ka ki
− 5apangan paru tengah 6 vesikuler ka ki
− 5apangan paru ba%ah 6 vesikuler ka ki
• #uara tambahan 6
− 0onki basah 6 ( @ )
5. Abdomena. nspeksi
• 2embesar 6 (@)
• Jenektasi 6 (@)
• #irkulasi kolateral 6 (@)
• /ulsasi 6 (@)
29
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 30/60
b. /alpasi
• Defens muscular 6 (@)
• +yeri tekan 6 (B) epigastrium
• 5ien 6 tidak teraba
• 0en 6 tidak teraba
• 1epar 6 tidak teraba
• -ndulasi 6 (@)
c. /erkusi
• /ekak hati 6 (@)
• #hufting Dulness 6 (@)
• #uara abdomen 6 timpani
• apping pain 6 (B)
d. 7uskultasi
• /eristaltik usus 6 (B), D$+
6. kstremitas
a. 7tas
• $engkak 6 (@)
• 2erah 6 (@)
• #tand abnormal 6 (@)
• Gangguan fungsi 6 (@)
• 0umple lead test 6 (@)
• 0efleks
o $iceps 6 kakio riceps 6 kaki
b. $a%ah
• $engkak 6 (B)?(B)
• 2erah 6 (@)?(@)
• 9dema 6 (B)?(B)
• /ucat 6 (B)?(B)
• Gangguan fungsi 6 (@)?(@)
• Jarises 6 (@)?(@)
• 0efleks
o /0 6 kakio 7/0 6 kaki
3.4 PEME)I%$AAN LAB&)AT&)IUM )UTIN
Darah rutin (20-02-20!)
:hite $lood &ell 6 ',* K =A ?5
5ymphO 6 ,
2idO 6 =,3
30
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 31/60
GranO 6 ,> K =A ?5
5ymph 6 8,>
2id 6 ,* K =A ?5Gran 6 >=,=
1aemoglobin 6 ,8 g?d5
0ed $lood &ell 6 ,A! P =*
?51& 6 !,8
2&J 6 >3,> f5
2&1 6 *', pg2&1& 6 3*,A g?d5
0D:@&J 6 *,A
0D:@#D 6 3, f5/latelet 6 *=' K =A?5
2/J 6 !,A f5
/D: 6 ,3
/& 6 =,8
Kimia klinik (20-02-20!)
-reum 6 = mg?dl&reatinin 6 >,mg?dl
&r&l 6(140−Umur ) x BB
72 xCrCl X 0,85
(140−59 ) x70
72 x8,5 X 0,85
5670
612 X 0,85
',> ( &D Grade J )
Kimia Klinik ( 2-02-20!)
$ilirubun otal 6 =,'Amg?dl
$ilirubin Direck 6 =,3'mg?dl
#G9 6 8 -?l#G/ 6 *3 -?l
7lkaline /hospatase 6 '> -?l
-ric 7cid 6 >, mg?dlGlucosa /uasa 6 >! mg?dl
Glukosa darah * jam // 6 mg?dl
3.5 )E$UME
"namnesa
Keluhan utama 6 5emas
31
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 32/60
Telaa h 6 %anita berusia A tahun datang dengan keluhan lemas yang di
alami os sejak 3 hari ini. 2udah lelah, letih juga dirasakan 9s ketika sedikit
beraktivitas.selain itu 9s juga disertai dengan mual yang dialami 9s terus
menerus baik sebelum dan sesudah makan. +yeri pada pinggang juga dikeluhkan
9s sejak minggu ini yang bersifat seperti menyucuk dan nyeri timbul ketika
diberi tekanan. 9s mulai merasa bengkak pada ke dua kelopak mata ba%ah dan
bengkak pada ke dua punggung kaki kanan dan kiri nya sejak hari ini. 9s juga
mengeluhkan +yeri ulu hati yang terasa seperti perih dan gembung yang timbul
ketika 9s telat makan. +yeri $7 dan urin berdarah disangkal oleh 9s.-rin
ampak kuning jernih dan frekuensi $7 normal, jumlah banyak.$7$ (@).2ata
9s tampak kemerahan dan pada kornea tampak ber%arna putih yang terasa nyeri
dan perih yang dialami 9s sejak minggu ini.
0i%ayat penyakit terdahulu 6 D2 tipe yang dialami 9s L * tahun
1ypertensi yang telah dialami 9s L tahun
0i%ayat penyakit keluarga 6 tidak jelas0i%ayat pemakaian obat 6 97D
!tatus present
o #ensorium 6 compos mentis
o ekanan darah 6 **=?== mm1g
o +adi 6 '= K? reguler
o /ernafasan 6 **K? reguler
o emperatur 6 3!, M&
Keadaan pen"akit 6
o /ancaran %ajah 6 5elah
o 9edem 6 (B)
o 7nemia 6 (B)
#emeriksaan fisik 6:ajah 6 ampak sembab
5eher 6 dalam batas normal
horaK 6 dalam batas normal7bdomen 6 dalam batas normal
CKtremitas 6 atas 6 dalam batas normal
32
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 33/60
$a%ah 6 9edem pretibial
3.6 DIA'N&$A BANDIN'
. Gagal Ginjal ronik Grade J B 1ipertensi B epigastric pain B -lkus ornea 9D
*. Gagal Ginjal 7kut B 1ipertensi B epigastric pain B ulkus kornea 9D3. Glomerulonefritis ronis B 1ipertensi B epigastric pain B ulkus ornea 9D
3.0 DIA'N&$A $EMENTA)A
Gagal Ginjal ronik Grade J B 1ipertensi B epigastric pain B -lkus ornea 9D
3.7 TE)API
$on%farmakologi &
Diet Ginjal 0endah Garam, 0endah /rotein$atasi &airan$ed 0est
'armakologi
o J;D aen $ 3= gtt?i (mic)
o J;D Cas /rimer fls?h
o njeksi &eftriaKone gr ? * jam
o njeksi ondansetron a?* jam
o njeksi furosemid amp?hario &aptopril * mg 3 K
o 7mlodipin = mg K
o -lsafat sirup 3K &
o ranfusi /0& == cc
3.8 AN#U)AN
Darah #utin $lang ( 22 % 02 % 20! )
:hite $lood &ell 6 3,* K =A ?5
5ymphO 6 ,8
2idO 6 ,>
33
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 34/60
GranO 6 =,= K =A ?5
5ymph 6 =,'
2id 6 3,' K =A ?5Gran 6 ',!
1aemoglobin 6 ',' g?d5
0ed $lood &ell 6 *,'A P =*
?51& 6 **,!
2&J 6 >,* f5
2&1 6 *', pg2&1& 6 38,= g?d5
0D:@&J 6 8,*
0D:@#D 6 3!,A f5/latelet 6 !! K =A?5
2/J 6 !,A f5
/D: 6 ,
/& 6 =,8
&K'
34
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 35/60
Has"l9
st degree 7@J block
/robably abnormal CG
(t Thra:
35
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 37/60
elah dilakukan pemeriksaan -#G 7bdomen dengan hasil6
Hear 9 $entuk dan ukuran normal,permukaan regular.ekhostruktur parenkim
homogen.sistem bilier dan vaskular intrahepatik tidak melebar.idak tampak nodul?#95.
T"!ak tamak e*us" leura !an as"tes
%an!ung eme!u 9 $entuk dan ukuran normal.dinding tidak menebal.idak tampak
batu?sludge empedu.
Pankreas 9 $entuk dan ukuran normal. idak tampak lesi fokal?#95
L"en 9 $entuk dan ukuran normal. idak tampak lesi fokal?#95
%e!ua '"njal 9 $entuk dan ukuran normal,diferensiasi korteks medula jelas.sistem
pelviokalises kanan sedikit melebar.tidak tampak batu maupun lesi fokal.
Arta ab!m"nal"s 9 kaliber normal,tidak tampak pembesaran G$ di paraaorta dan
parailiaka
37
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 38/60
Bul" bul" 9 tampak terlihat sangat distensi.dinding tidak menebal tidak tampak batu
maupun lesi fokal.
%E$AN
/elviocalycektasis ringan kanan
Distended buli
(&LL&; UP
2-0-20!
#ens 6 compos mentis
D 6 >=?>= mm1g
10 6 >=K?i
00 6 *8 K?i
emp 6 3!,8 = &
K$
7nemis ( B)
2ual ( B )
2untah ( @ )
/using ( B )
5emas ( B )
Gelisah (B)
#embab (B)
#usah tidur (B)
/erut kembung (B)
Thera, 9
o Diet Ginjal 2 0G
o J;D aen $ 3= gtt?i
(mic)
o J;D Cas /rimer fls?h
o njeksi &eftriaKone gr ? *
jam
o njeksi ondansetron a?*
jam
o njeksi furosemid
amp?hario &aptopril * mg 3 K
38
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 39/60
+yeri pinggang (B)
9edema pre tibial (B)
idak nafsu makan (B)
$7$ ( @ )
#ulit $7(B)
o 7mlodipin = mg K
o -lsafat sirup 3K &
o ranfusi /0& == cc
(K) *& +) senin kamis
22-02-20!
#ens 6 compos mentis
D 6 A=?A= mm1g
10 6 '* K?i
00 6 *8 K?i
emp 6 3!,8=
&
K$
7nemis ( B)
2ual ( B )
2untah (B) 3 kali
/using ( B )
5emas ( B )Gelisah (B)
#embab (B)
#usah tidur (B)
/erut kembung (B)
+yeri pinggang (B)
9edema pre tibial (B)
idak nafsu makan (B)
$7$ ( @ ) * hari
$7(B)
/andangan kabur (B)
Therapy
o Diet Ginjal 2 0G
o J;D aen $ 3= gtt?i
(mic)
o J;D Cas /rimer fls?h
o njeksi &eftriaKone gr ? *
jamo njeksi ondansetron a?*
jam
o njeksi furosemid
amp?hari
o &aptopril * mg 3 K
o 7mlodipin = mg K
o -lsafat sirup 3K &
7njuran consul #p.2
2-02-20!
#ens 6 compos mentis
D 6 =?>= mm1g
10 6 !8 K?i00 6 *= K?i
emp 6 3!,8= &
K$
7nemis ( B)
2ual ( B )
2untah ( B) * kali/using ( B )
5emas ( B )
Gelisah (B)
#usah tidur (B)
#embab ( B)
Therapy
o Diet Ginjal 2 0G
o J;D aen $ 3= gtt?i
(mic)
o J;D Cas /rimer fls?ho njeksi &eftriaKone gr ? *
jam
o njeksi ondansetron a?*
jam
o njeksi furosemid
39
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 40/60
/erut kembung (@)
9edema pre tibial (B)
+yeri pinggang (B)
idak nafsu makan (B)
$atuk berdahak (B)
$7$ ( @ )3 hari
$7(B)
amp?hari
o &aptopril * mg 3 K
o 7mlodipin = mg K
o -lsafat sirup 3K &
o (B) 5;H gtt? > jam 9D
o (B) ;enicol gtt? 1 9D
2*-02-20!
#ens 6 compos mentis
D 6 *=?'= mm1g
10 6 !> K?i00 6 *= K?i
emp 6 3!,3 = &
K$
7nemis ( B)
2ual ( B )
2untah ( B) 3 kali/using ( B )
5emas ( B )
Gelisah (B)
#usah tidur (B)
#embab (@)
/erut kembung (@)
9edema pre tibial (B)
+yeri pinggang (B)
idak nafsu makan (B)
$7$ ( @ ) 8 hari
$7(B)
Thera, 9
o Diet Ginjal 2 0G
o J;D aen $ 3= gtt?i
(mic)
o J;D Cas /rimer fls?h
o njeksi &eftriaKone gr ? *
jam
o njeksi ondansetron a?*
jam
o njeksi furosemid
amp?hari
o &aptopril * mg 3 K
o 7mlodipin = mg K
o -lsafat sirup 3K &o 5;H gtt? > jam 9D
o ;enicol gtt? 1 9D
o (B) #pironolakton *mg K
2+-02-20!
#ens 6 compos mentis
D 6 3=?'= mm1g
10 6 !> K?i
00 6 *= K?i
emp 6 3!,3 = &
K$
7nemis ( B)
2ual ( @ )
2untah ( @)
/using ( @ )
5emas ( B )
Therapy
o Diet Ginjal 2 0G
o J;D aen $ 3= gtt?i
(mic)
o J;D Cas /rimer fls?h
o njeksi &eftriaKone gr ? *
jam
40
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 41/60
Gelisah (B)
#usah tidur (B)
#embab (@)
/erut kembung (B)
9edema pre tibial (B)
+yeri pinggang (B)
idak nafsu makan (B)
$atuk berdahak (B)
$7$ ( @ ) hari
$7(B)
o njeksi ondansetron a?*
jam
o njeksi furosemid
amp?hari
o #pironolakton *mg Ko &aptopril * mg 3 K (aff)
o 7mlodipin = mg K
o -lsafat sirup 3K &
o 5;H gtt? > jam 9D
o ;enicol gtt? 1 9D
2!-02-20! #ens 6 compos mentis
D 6 8=?'= mm1g
10 6 >= K?i
00 6 *8 K?i
emp 6 3!,3 = &
K$7nemis ( B)
2ual ( B )
2untah ( B) 3 kali
/using ( @ )
5emas ( B )
Gelisah (B)
#usah tidur (B)
/erut kembung (@)
9edema pre tibial (B)
#embab (@)
idak nafsu makan (B)
$atuk berdahak (B)
#akit pinggang (B)
$7$ ( @ ) ! hari
$7(B)
Pukul <8.3< ="b
GD adr 6 8> mg?dl
Therapy
o Diet Ginjal 2 0G
o J;D aen $ 3= gtt?i
(mic)
o J;D Cas /rimer fls?h
o njeksi &eftriaKone gr ? *
jam
o njeksi ondansetron a?*
jamo njeksi furosemid
amp?hari
o #pironolakton *mg K
o 7mlodipin = mg K
o -lsafat sirup 3K &
o 5;H gtt? > jam 9D
o fenicol gtt? 1 9D
• $olus D 8= * fl
• jam cek ulang GD adr
41
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 42/60
Pukul 1<.3<
GD adr 6 A* mg?dl
2,-02-20!
#ens 6 compos mentis
D 6 *=?'= mm1g
10 6 >= K?i
00 6 *= K?i
emp 6 3!,' = &
K$ 6
7nemis ( B)
2ual ( @)
2untah ( @)
/using ( @ )
5emas ( B )
Gelisah (@)
#usah tidur (B)
/erut kembung (B)
9edema pre tibial (B)#embab (@)
idak nafsu makan (B)
$atuk berdahak (B)
#akit pinggang (B)
$7$ ( @ ) ' hari
$7(B)
Therapy
o Diet Ginjal 2 0Go J;D aen $ 3= gtt?i
(mic)
o J;D Cas /rimer fls?h
o njeksi &eftriaKone gr ? *
jam
o njeksi ondansetron a?*
jam
o njeksi furosemid
amp?hario #pironolakton *mg K
o 7mlodipin = mg K
o -lsafat sirup 3K &
o 5;H gtt? > jam 9D
o fenicol gtt? 1 9D
2-02-20!
#ens 6 compos mentis
D 6 *=?'= mm1g
10 6 !> K?i
00 6 *8 K?i
emp 6 3!,3 = &
K$
7nemis ( B)
2ual ( @ )
2untah ( @)
/using ( @ )
5emas ( B )
Gelisah (B)
#usah tidur (@)/erut kembung (B)
9edema pre tibial (B)
#embab (@)
idak nafsu makan (B)
$7$ ( @ ) > hari
Therapy
o Diet Ginjal 2 0G
o J;D aen $ 3= gtt?i
(mic)
o J;D Cas /rimer fls?h
o njeksi &eftriaKone gr ? *
jam
o njeksi ondansetron a?*
jam
o njeksi furosemid
amp?hari
o #pironolakton *mg K
o 7mlodipin = mg K
o -lsafat sirup 3K &
o 5;H gtt? > jam 9D(aff)
o ;enicol gtt? 1 9D
42
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 43/60
$7(B)
2.-02-20!
#ens 6 compos mentis
D 6 3=?'= mm1g
10 6 '! K?i
00 6 *= K?i
emp 6 3' = &
K$
7nemis ( B)
2ual ( @ )
2untah ( @)
/using ( @ )
5emas ( B )
Gelisah (B)
#usah tidur (B)
/erut kembung (B)
$atuk (B)9edema pre tibial (B)
idak nafsu makan (B)
$7$ ( @ ) A hari
$7(B)
Therapy
o Diet Ginjal 2 0G
o J;D aen $ 3= gtt?i
(mic)
o J;D Cas /rimer fls?h
o njeksi &eftriaKone gr ? *
jam
o njeksi ondansetron a?*
jam
o njeksi furosemid
amp?hari
o #pironolakton *mg Ko 7mlodipin = mg K
o -lsafat sirup 3K &
o ;enicol gtt? 1 9D
0-0-20!
#ens 6 compos mentis
D 6 3=?'= mm1g
10 6 '! K?i
00 6 *= K?i
emp 6 3' = &
K$
7nemis ( B)
2ual ( @ )
2untah ( @)
/using ( @ )
5emas ( B )
Gelisah (B)
#usah tidur (B)
/erut kembung (B)
9edema pre tibial (B)$atuk (B)
idak nafsu makan (B)
$7$ ( @ ) = hari
$7(B)
Therapy
o Diet Ginjal 2 0G
o J;D aen $ 3= gtt?i(mic)
o J;D Cas /rimer fls?h
o njeksi &eftriaKone gr ? *
jam
o njeksi ondansetron a?*
jam
o njeksi furosemid
amp?hari
o #pironolakton *mg Ko 7mlodipin = mg K
o -lsafat sirup 3K &
o ;enicol gtt? 1 9D
o (B) 5aKadine *K &
43
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 44/60
02-0-20!
#ens 6 compos mentis
D 6 3=?'= mm1g
10 6 >8 K?i
00 6 *= K?i
emp 6 3',* = &
K$
7nemis ( B)
2ual ( @ )
2untah ( @)
/using ( @ )
5emas ( B )
Gelisah (B)
#usah tidur (B)
/erut kembung (B)
9edema pre tibial (B)
$atuk (B)
idak nafsu makan (B)
$7$ ( @ ) hari
$7(B)
Therapy
o Diet Ginjal 2 0G
o J;D aen $ 3= gtt?i
(mic)
o J;D Cas /rimer fls?ho njeksi &eftriaKone gr ? *
jam
o njeksi ondansetron a?*
jam
o njeksi furosemid
amp?hari
o #pironolakton *mg K
o 7mlodipin = mg K (aff)
o -lsafat sirup 3K &o 5aKadine *K &
o fenicol gtt? 1 9D
0-0-20!
#ens 6 compos mentis
D 6 3=?>= mm1g
10 6 >8 K?i
00 6 *= K?i
emp 6 3',* = &
K$
7nemis ( B)
2ual ( @)
2untah ( @)
/using ( @)
5emas ( B )
Gelisah (B)
#usah tidur (B)
/erut kembung (B)
9edema pre tibial (B)
$atuk (B)
idak nafsu makan (B)
$7$ ( @ ) *hari
$7(B)
Therapy
o Diet Ginjal 2 0G
o J;D aen $ 3= gtt?i
(mic)o J;D Cas /rimer fls?h
o njeksi &eftriaKone gr ? *
jam
o njeksi ondansetron a?*
jam
o njeksi furosemid
amp?hari
o #pironolakton *mg K
o
-lsafat sirup 3K &o 5aKadine *K &
o ;enicol gtt? h 9D
0*-0-20!
#ens 6 compos mentis
K$
7nemis ( B)
Therapy
o Diet Ginjal 2 0G
44
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 45/60
D 6 3=?'= mm1g
10 6 >> K?i
00 6 *= K?i
emp 6 3',3 = &
2ual ( @ )
2untah ( @)
/using ( @ )
5emas ( B )
Gelisah (@)
#usah tidur (@)
/erut kembung (B)
9edema pre tibial (B)
$atuk (@)
$atuk (@)
idak nafsu makan (B)
$7$ ( @ ) 3 hari
$7(B)
o J;D aen $ 3= gtt?i
(mic)
o J;D Cas /rimer fls?h
o njeksi &eftriaKone gr ? *
jamo njeksi ondansetron a?*
jam
o njeksi furosemid
amp?hario #pironolakton *mg K
o -lsafat sirup 3K &
o 5aKadine *K &
o ;enicol gtt? 1 9D
0+-0-20!
#ens 6 compos mentis
D 6 8=?>= mm1g
10 6 >= K?i
00 6 *= K?i
emp 6 3',3 = &
K$
7nemis ( B)
2ual ( @ )
2untah ( @)
/using ( @ )
5emas ( B )
Gelisah (@)
#usah tidur (@)
/erut kembung (B)
9edema pre tibial (B)
$atuk (@)
idak nafsu makan (B)
$7$ ( @ ) 8 hari
$7(B)
Therapy
o Diet Ginjal 2 0G
o J;D aen $ 3= gtt?i
(mic)
o J;D Cas /rimer fls?h
o njeksi &eftriaKone gr ? *
jam
o njeksi ondansetron a?*
jam
o njeksi furosemid
amp?hari
o #pironolakton *mg K
o -lsafat sirup 3K &
o 5aKadine *K &
o ;enicol gtt? h 9D
o (B) cetirizine K
45
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 46/60
0!-0-20!
#ens 6 compos mentis
D 6 8=?>= mm1g
10 6 '! K?i
00 6 *= K?i
emp 6 3',* = &
K$
7nemis ( B)
2ual ( @ )
2untah ( @)
/using ( @ )
5emas ( B )
Gelisah (@)
#usah tidur (@)
/erut kembung (B)
9edema pre tibial (B)
$atuk (@)idak nafsu makan (B)
$7$ ( @ ) hari
$7(B)
Therapy
o Diet Ginjal 2 0G
o J;D aen $ 3= gtt?i
(mic)o J;D Cas /rimer fls?h
o njeksi &eftriaKone gr ? *
jam
o njeksi ondansetron a?*
jam
o njeksi furosemid
amp?hario #pironolakton *mg K
o
&etirizine K o -lsafat sirup 3K &
o 5aKadine *K &
o ;enicol gtt? h 9D
0,-0-20!
#ens 6 compos mentis
D 6 !=?'= mm1g
10 6 >= K?i
00 6 *8 K?i
emp 6 3!,! = &
K$
7nemis ( B)
2ual ( @ )
2untah ( @)
/using ( @ )
5emas ( B )
Gelisah (@)
#usah tidur (@)
/erut kembung (B)
9edema pre tibial (B)
$atuk (@)
idak nafsu makan (B)
erdapat luka di gluteus (B)
$7$ ( @ ) ! hari
$7(B)
Therapy
o Diet Ginjal 2 0G
o J;D aen $ 3= gtt?i
(mic)o J;D Cas /rimer fls?h
o njeksi &eftriaKone gr ? *
jam
o njeksi ondansetron a?*
jam
o njeksi furosemid
amp?hario #pironolakton *mg K
o &etirizine Ko -lsafat sirup 3K &
o 5aKadine *K &
o ;enicol gtt? h 9D
46
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 47/60
0-0-20!
#ens 6 compos mentis
D 6 =?'= mm1g
10 6 '! K?i
00 6 *= K?i
emp 6 3',* = &
K$
7nemis ( B)
2ual ( @ )
2untah ( @)
/using ( @ )
5emas ( B )
Gelisah (@)
#usah tidur (@)
/erut kembung (B)
9edema pre tibial (B)
$atuk (B)idak nafsu makan (@)
erdapat luka di gluteus (B)
$7$ ( @ ) ' hari
$7(B)
Therapy
o Diet Ginjal 2 0G
o J;D aen $ 3= gtt?i
(mic)o J;D Cas /rimer fls?h
o njeksi &eftriaKone gr ? *
jam
o njeksi ondansetron a?*
jam
o njeksi furosemid
amp?hario #pironolakton *mg K
o
&etirizine Ko -lsafat sirup 3K &
o 5aKadine *K &
o fenicol gtt? h 9D
0.-0-20!
#ens 6 compos mentis
D 6 !=?'= mm1g
10 6 >= K?i
00 6 *= K?i
emp 6 3',3 = &
K$
7nemis ( B)
2ual ( @ )
2untah ( @)
/using ( @ )
5emas ( B )
Gelisah (@)
#usah tidur (@)
/erut kembung (B)
9edema pre tibial (B)$atuk (@)
idak nafsu makan (B)
erdapat luka di gluteus (B)
$7$ ( B)
$7(B)
Therapy
o Diet Ginjal 2 0G
o J;D aen $ 3= gtt?i(mic)
o J;D Cas /rimer fls?h
o njeksi &eftriaKone gr ? *
jam
o njeksi ondansetron a?*
jam
o njeksi furosemid
amp?hari
o #pironolakton *mg Ko -lsafat sirup 3K &
o 5aKadine *K &
o ;enicol gtt? 1 9D
47
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 48/60
0 -0-20!
#ens 6 compos mentis
D 6 !=?>= mm1g
10 6 >> K?i
00 6 *= K?i
emp 6 3!, = &
K$
7nemis ( B)
2ual ( @ )
2untah ( @)
/using ( @ )
5emas ( B )
Gelisah (@)
#usah tidur (@)
/erut kembung (B)
9edema pre tibial (B)
idak nafsu makan (B)$7$ ( @ ) hari
$7(B)
Therapy
o Diet Ginjal 2 0G
o J;D aen $ 3= gtt?i
(mic)o J;D Cas /rimer fls?h
o njeksi &eftriaKone gr ? *
jam
o njeksi ondansetron a?*
jam
o njeksi furosemid
amp?hario #pironolakton *mg K
o
&etirizine Ko -lsafat sirup 3K &
o 5aKadine *K &
o ;enicol gtt? h 9D
-0-20!
#ens 6 compos mentis
D 6 3=?'= mm1g
10 6 >> K?i
00 6 *= K?i
emp 6 3',3 = &
K$
7nemis ( B)
2ual ( @ )
2untah ( @)
/using ( @ )
5emas ( B )
Gelisah (@)
#usah tidur (B)
/erut kembung (B)
9edema pre tibial (B)
$atuk (B)
5uka di gluteus (B)idak nafsu makan (B)
$7$ ( B)
$7(B)
Therapy
o Diet Ginjal 2 0G
o J;D aen $ 3= gtt?i
(mic)
o J;D Cas /rimer fls?h
o njeksi &eftriaKone gr ? *
jam
o njeksi ondansetron a?*
jam (aff)
o njeksi furosemid
amp?hari
o #pironolakton *mg K
o &etirizine K
o -lsafat sirup 3K &
o 5aKadine *K &o ;enicol gtt? h 9D
o (B) scopamin (k?p)
o (B)Dulcolac supp
o (B)Jalsartan >=mg K
o (B) injeksi ethiferan a ? *
jam
48
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 49/60
2-0-20!
#ens 6 compos mentis
D 6 =?'= mm1g
10 6 '* K?i
00 6 *8 K?i
emp 6 3',* = &
K$
7nemis ( B)
2ual ( @ )
2untah ( @)
/using ( @ )
5emas ( B )
Gelisah (@)
#usah tidur (@)
/erut kembung (B)
9edema pre tibial (B)
$atuk (B)
5uka di gluteus (B)
idak nafsu makan (B)
$7$ ( B)
$7(B)
Therapy
o Diet Ginjal 2 0G
o J;D aen $ 3= gtt?i
(mic)
o J;D Cas /rimer fls?ho njeksi &eftriaKone gr ? *
jam
o njeksi furosemid
amp?hari
o njeksi ethiferan a ? > jam
o #pironolakton *mg K
o &etirizine K
o #copamin (k?p)
o Jalsartan >=mg K
o -lsafat sirup 3K &
o 5aKadine *K &
o Dulcolac supp
o fenicol gtt? 1 9D
-0-20!
#ens 6 compos mentis
D 6 =?>= mm1g
10 6 >= K?i
00 6 *= K?i
emp 6 3!,A = &
K$
7nemis ( B)
2ual ( @ )
2untah ( @)
/using ( @ )
5emas ( B )
Gelisah (@)
#usah tidur (B)
/erut kembung (B)
9edema pre tibial (B)
$atuk (@)
5uka di gluteus (B)
idak nafsu makan (@)
$7$ ( B)
$7(B)
Therapy
o Diet Ginjal 2 0G
o J;D aen $ 3= gtt?i
(mic)o J;D Cas /rimer fls?h
o njeksi &eftriaKone gr ? *
jam
o njeksi furosemid
amp?hari
o njeksi ethiferan a ? * jam
o #pironolakton *mg K
o &etirizine K
o
#copamin (k?p)o Jalsartan >=mg K
o -lsafat sirup 3K &
o 5aKadine *K &
o Dulcolac supp
o ;enicol gtt? h 9D
49
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 50/60
*-0-20!
#ens 6 compos mentis
D 6 =?>= mm1g
10 6 >= K?i
00 6 *= K?i
emp 6 3>,8 = &
K$
7nemis ( B)
2ual ( @ )
2untah ( @)
/using ( @ )
5emas ( B )
Gelisah (@)
#usah tidur (@)
/erut kembung (B)
9edema pre tibial (B)
$atuk (@)5uka di gluteus (B)
idak nafsu makan (@)
$7$ berdarah segar ( B)
$7(B)
Demam (B)
Therapy
o Diet Ginjal 2 0G
o J;D aen $ 3= gtt?i
(mic)o J;D Cas /rimer fls?h
o njeksi &eftriaKone gr ? *
jam
o njeksi furosemid
amp?hari
o njeksi ethiferan a ? * jam
o #pironolakton *mg K
o &etirizine K
o #copamin (k?p)
o Jalsartan >=mg K
o -lsafat sirup 3K &
o 5aKadine *K &
o Dulcolac supp
o ;enicol gtt? h 9D
o (B) kalneK amp (k?p)
o (B) /aracetamol 3K
+-0-20!
#ens 6 compos mentis
D 6 =?!= mm1g
10 6 >= K?i
00 6 *8 K?i
emp 6 3>,! = &
K$
7nemis ( B)
2ual ( @ )
2untah ( @)
/using ( @ )
5emas ( B )
Gelisah (@)
#usah tidur (@)
/erut kembung (@)
9edema pre tibial (B)
$atuk (@)
5uka di gluteus (B)
idak nafsu makan (@)
Therapy
o Diet Ginjal 2 0G
o J;D aen $ 3= gtt?i
(mic)
o J;D Cas /rimer fls?h
o njeksi &eftriaKone gr ? *
jam
o njeksi furosemid
amp?hari
o
njeksi ethiferan a ? * jamo njeksi kalneK a? >j am
o #pironolakton *mg K
o &etirizine K
o #copamin (k?p)
o Jalsartan >=mg K
o /aracetamol 3K
o -lsafat sirup 3K &
50
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 51/60
$7$ berdarah segar ( B)
$7(B)
Demam (B)
o 5aKadine *K &
o Dulcolac supp
o ;enicol gtt? h 9D
!-0-20!
#ens 6 compos mentis
D 6 =?'= mm1g
10 6 '> K?i
00 6 *8 K?i
emp 6 3',8 = &
K$
7nemis ( B)
2ual ( @ )
2untah ( @)
/using ( @ )
5emas ( B )
Gelisah (@)
#usah tidur (B)/erut kembung (B)
9edema pre tibial (B)
$atuk (@)
5uka di gluteus (B)
idak nafsu makan (@)
$7$ berdarah segar ( B)
$7(B)
Demam (B)
Therapy
o Diet Ginjal 2 0G
o J;D aen $ 3= gtt?i
(mic)
o J;D Cas /rimer fls?h
o njeksi &eftriaKone gr ? *
jam
o njeksi furosemid
amp?hario njeksi ethiferan a ? * jam
o njeksi alneK a?> jam
o #pironolakton *mg K
o &etirizine K
o /aracetamol 3K
o #copamin (k?p)
o Jalsartan >=mg K
o -lsafat sirup 3K &
o 5aKadine *K &
o Dulcolac supp (aff)
o 7nti hemoroid suppo ;eniol gtt? h 9D
,-0-20!
#ens 6 compos mentis
D 6 8=?'= mm1g
10 6 >= K?i
00 6 *= K?i
emp 6 3',8 = &
K$
7nemis ( B)
2ual ( @ )
2untah ( @)
/using ( @ )
5emas ( B )
Gelisah (@)
#usah tidur (B)
/erut kembung (@)
9edema pre tibial (B)
Therapy
o Diet Ginjal 2 0G
o J;D aen $ 3= gtt?i
(mic)
o J;D Cas /rimer fls?h
o njeksi &eftriaKone gr ? *
jam
o njeksi furosemid
amp?hari
o njeksi ethiferan a ? * jam
o njeksi kalneK a?>jam
o #pironolakton *mg K
51
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 52/60
$atuk (@)
5uka di gluteus (B)
idak nafsu makan (@)
$7$ berdarah segar( @)
$7(B)
Demam (B)
o &etirizine K
o /aracetamol 3K
o #copamin (k?p)
o Jalsartan >=mg K
o -lsafat sirup 3K &
o 5aKadine *K &o 7nti hemoroid supp
o fenicol gtt? h 9D
-0-20!
#ens 6 compos mentis
D 6 =?'= mm1g
10 6 >= K?i
00 6 ** K?iemp 6 3!, = &
K$
7nemis ( B)
2ual ( @ )
2untah ( @)
/using ( @ )5emas ( B )
Gelisah (@)
#usah tidur (@)
/erut kembung (B)
9edema pre tibial (@)
$atuk (@)
5uka di gluteus (B)
idak nafsu makan (@)
$7$ berdarah segar ( @)
$7(B)
Demam (@)
1ypogastrium tampak
membesar (B)
Therapy
o Diet Ginjal 2 0G
o J;D aen $ 3= gtt?i
(mic) ( aff)
o J;D Cas /rimer
fls?h(aff)
o njeksi &eftriaKone gr ? *
jam(aff)
o njeksi furosemid
amp?hari(aff)
o njeksi kalneK a? * jam
(aff)
o #pironolakton *mg K
o &etirizine K
o /aracetamol 3Ko #copamin (k?p)
o Jalsartan >=mg K
o -lsafat sirup 3K &
o 5aKadine *K &
o 7ntihemoroid supp
o fenicol gtt? 1 9D
o (B)&iprofloKacin * K ==mg
o (B);urosemide *K
o (B)alneK tab *K
o (B)etosteril *K An,uran pasang kateter
.-0-20!
#ens 6 compos mentis
D 6 !=?>= mm1g
K$
7nemis ( B)
2ual ( @ )
Therapy
o Diet Ginjal 2 0G
o &iprofloKacin * K==mg
o ;urosemide *K
52
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 53/60
10 6 >= K?i
00 6 *= K?i
emp 6 3',! = &
2untah ( @)
/using ( @ )
5emas ( B )
Gelisah (@)
#usah tidur (@)
/erut kembung (B)
9edema pre tibial (@)
$atuk (B)
5uka di gluteus (B)
idak nafsu makan (@)
$7$ berdarah segar ( @)
$7(B)
Demam (B)
o #pironolakton *mg K
o alneK tab *K
o etosteril tab *K
o &etirizine K
o /aracetamol 3K
o #copamin (k?p)o Jalsartan >=mg K
o -lsafat sirup 3K &
o 5aKadine *K &
o 7ntihemoroid suup
o ;enicol gtt? h 9D
20-0-20!
#ens 6 compos mentis
D 6 8=?>= mm1g
10 6 >= K?i
00 6 ** K?i
emp 6 3!,' = &
K$
Anem"s - >
2ual ( @ )
2untah ( @)
/using ( @ )
5emas ( B )
Gelisah (@)
#usah tidur (@)
/erut kembung (@)
9edema pre tibial (@)
$atuk (B)
5uka di gluteus (B)
idak nafsu makan (@)
$7$ berdarah segar ( @)
$7(B)
Demam (@)
Therapy
o Diet Ginjal 2 0G
o &iprofloKacin * K==mg
o ;urosemide *K
o #pironolakton *mg K
o alneK tab *K
o etosteril tab *Ko &etirizine K
o #copamin (k?p)
o Jalsartan >=mg K
o /aracetamol 3K
o -lsafat sirup 3K &
o 5aKadine *K &
o 7ntihemoroid supp
o fenicol gtt? h 9D
2-0-20! K$ Therapy
53
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 54/60
#ens 6 compos mentis
D 6 3=?>= mm1g
10 6 '!K?i
00 6 *8 K?i
emp 6 3',* = &
Anem"s - >
2ual ( @ )
2untah ( @)
/using ( @ )
5emas ( B )
Gelisah (@)
#usah tidur (@)
/erut kembung (B)
9edema pre tibial (@)
$atuk (B)
5uka di gluteus (B)
idak nafsu makan (@)
$7$ (@)
$7(B)
Demam (B)
o Diet Ginjal 2 0G
o &iprofloKacin * K==mg
o ;urosemide *K
o #pironolakton *mg K
o alneK tab *K
o etosteril tab *Ko &etirizine K
o #copamin (k?p)
o Jalsartan >=mg K
o -lsafat sirup 3K &
o 5aKadine *K &
o 7ntihemoroid supp
o fenicol gtt? h 9D
/asien masih di ra%at di 0umah sakit umum dr.1 kumpulan pane tebing tinggi
54
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 55/60
BAB I?
DI$%U$I
/enyakit ginjal kronik pada a%alnya tergantung pada penyakit yang mendasari, tetapi
dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama. /ada gagal ginjal
kronik terjadi pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan
fungsional nefron yang masih tersisa. 1al ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang
diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus.
/ada gagal ginjal kronik, gejala " gejalanya berkembang secara perlahan. /ada
a%alnya tidak ada gejala sama sekali, kelainan fungsi ginjal hanya dapat diketahui dari
pemeriksaan laboratorium. #ejalan dengan berkembangnya penyakit, maka lama kelamaan
akan terjadi peningkatan kadar ureum darah semakin tinggi (uremia). /ada stadium ini,
penderita menunjukkan gejala " gejala fisik yang melibatkan kelainan berbagai organ.
/ada pasien ini kami menemukan gejala@gejala berupa6
• Gangguan Gastrointestinal6 nafsu makan menurun, mual, muntah.
• Gangguan +euromuskular 6 tungkai lemah, gelisah,tidak bisa tidur,nyeri pada
pinggang
• Gangguan ardiovaskular 6 hipertensi, edema
• Gangguan 1ematologi 6 anemia
/ada stadium yang paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya cadang
ginjal, pada keadaan mana basal 5;G masih normal atau malah meningkat. emudian
secara perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang
ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum.
55
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 56/60
Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi 6
a)#esuai dengan penyakit yang mendasarinya
b)/enurunan fungsi ginjal berupa peningakatan kadar ureum dan kreatinin serum, dan
penurunan 5;G
c)elainan biokimia%i darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan kadar
asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia,
hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolik
d)elainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuria, leukosuria, cast, isostenuria
/emeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi 6
a);oto polos abdomen, bisa tampak batu radio " opak
b)/ielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa mele%ati filter
glomerulus, disamping kekha%atiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras terhadap
ginjal yang sudah mengalami kerusakan
c)/ielografi antegrad atau retrograd sesuai indikasi
d)-ltrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang
menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi
e)/emeriksaan pemindaian ginjal atau renografi bila ada indikasi
/enatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi terapi spesifik terhadap penyakit
dasarnya, pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid, memperlambat perburukan
fungsi ginjal, pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular, pencegahan dan
terapi terhadap penyakit komplikasi, terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau
transplantasi ginjal.
erapi onservatif 6
ontrol Diet 6
$eri diet ginjal dengan rendah garam pada faktor resiko 1ipertensi dan
pengaturan jumlah kalori untuk pasien yang memiliki faktor resiko Diabetes
2ellitus.
2emperlama progresivitas atau memperlama gangguan GG sampai terjadinya
indikasi 1D 6
7tasi uremic sindrom
56
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 57/60
• /emberian nj.ondansetron , ulsafat syrup efektif untuk mengurangi keluhan mual dan
muntah pada pasien.
• /emberian ransfusi pada 7nemia
•
$ila terjadi infeksi, beri antibiotik tetapi yang tidak nefrotoksis contoh 6 nj.&eftriaKone
/eriksa -reum &reatinin per tiga hari
/enanganan terhadap faktor penyebab
• 1ipertensi 6 captopril * mg 3 K
7mlodipine = mg K
• 9edema 6 nj ;urosemide? * jam
• erapi pengganti ginjal
@Dialisis 6 1emodialisis dan peritoneal dialisis
@ ransplantasi ginjal
57
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 58/60
BAB ?
%E$IMPULAN
Gagal ginjal kronik adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi
ginjal yang progresif dan ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal
yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal. Dan ditandai dengan adanya uremia ( retensi
urea dan sampah nitrogen lainnya dalam darah
;aktor resiko gagal ginjal kronik diantara lain 6 pasien dengan diabetes melitus atau
hipertensi, obesitas atau perokok, berusia lebih dari = tahun, individu dengan ri%ayat diabetes
melitus, hipertensi dan penyakit ginjal dalam keluarga serta kumpulan populasi yang memiliki
angka tinggi diabetes atau hipertensi seperti 7frican 7mericans, 1ispanic 7mericans, 7sian,
/acific slanders, dan 7merican ndians
Dua penyebab utama penyakit gagal ginjal kronis adalah diabetes melitus tipe dan tipe
* (88) dan hipertensi (*'). ondisi lain yang dapat menyebabkan gangguan pada ginjal
antara lain penyakit peradangan seperti glomerulonefritis (=) merupakan penyakit ketiga
tersering penyebab gagal ginjal kronik.
/ada gagal ginjal kronik, gejala " gejalanya berkembang secara perlahan. /ada a%alnya
tidak ada gejala sama sekali.elainan fungsi ginjal hanya dapat diketahui dari pemeriksaan
laboratorium. #ejalan dengan berkembangnya penyakit, maka lama kelamaan akan terjadi
58
7/26/2019 LAPKAS GGK
http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 60/60
DA(TA) PU$TA%A
. #u%itra, . *==!. /enyakit Ginjal ronik. $uku 7jar lmu /enyakit Dalam <ilid
Cdisi J.<akarta 6 /usat /enerbitan Departemen lmu /enyakit Dalam ;-. 1lm >@
>8.
*. $renner, $.2., 5azarus, <.2. *===. Gagal Ginjal ronik./rinsip@/rinsip lmu
/enyakit Dalam Jolume 3 Cdisi 3.<akarta 6 CG&. 1lm 83@883.
3. 2ansjoer, 7., riyanti, ., #avitri,0., et al. *==*. Gagal ginjal ronik. apita
#elekta edokteran <ilid Cdisi 3. <akarta 6 2edia 7esculapius ;-. 1lm 3@38.
8. #uhardjono, 5ydia, 7., apojos, C.<., et al. *==. Gagal Ginjal ronik.$uku 7jar
lmu /enyakit Dalam <ilid Cdisi 3.<akarta 6 ;-. 1lm 8*'@838.
. ierney 52, et al. *==3. Gagal Ginjal ronik.Diagnosis dan erapi edokteran
/enyakit Dalam $uku . <akarta6 #alemba 2edika.
!. /rice, sylvia dan lorraide 2 %ilson.*==. /atofisiologi konsep klinis proses