La salut mental dels infants i joves

Dr. Oriol Lafau Marchena Psiquiatre. Hospital Universitari Son Espases Novembre 2015.

PRINCIPALES ENTIDADES PSICOPATOLÓGICAS • Trastornos Afectivos. Suicidio. • Trastornos por Ansiedad. • TDAH. • Trastornos Psicóticos. • Trastornos de la Conducta Alimentaria. • Trastornos Disruptivos de la Conducta. • Trastornos por Abuso de Sustancias.

A F E C T I V O S

TR. DEPRESIVO DISTIMIA

TR. BIPOLAR CICLOTIMIA

ESQUIZOFRENIA PSICOSIS POR TÓXICOS TR.ESQUIZOAFECTIVO

AUTISMO TGD Y EA

.... TR.ANGUSTIA AGORAFOBIA

TAG FOBIAS

TOC TPEPT

ANOREXIA NERVIOSA BULIMIA

VIGOREXIA ORTOREXIA

TANE ...

T Ó X I C O S

PSICÓTICOS

A N S I E D A D

CLASIFICACIÓN DE LOS TR. AFECTIVOS • TR. DEPRESIVO MAYOR • TR. DISTÍMICO • TR. BIPOLAR I • TR. CICLOTÍMICO • TR. ESQUIZOAFECTIVO

TRASTORNO DEPRESIVO

INTRODUCCIÓN • LA DEPRESIÓN NO EXISTE COMO TAL; SÓLO EXISTEN

EQUIVALENTES DEPRESIVOS, MANIFESTACIÓN DE UNA DEPRESIÓN ENMASCARADA (ENURESIS, HIPERACTIVIDAD, CEFALEAS, FRACASO ESCOLAR, ETC).

• EL CUADRO CLÍNICO DE LA DEPRESIÓN EN EL NIÑO Y EL ADOLESCENTE ES SEMEJANTE AL DEL ADULTO. ENFOQUE MÁS GENERALIZADO

• CUADRO SEMEJANTE AL DE LOS ADULTOS CON CARACTERÍSTICAS PROPIAS Y EXCLUSIVAS (PERCEPCIÓN DE LA IMAGEN CORPORAL, ENURESIS, ENCOPRESIS)

DEFINICIÓN- I

• PATRONES PERSISTENTES DE ALTERACIÓN DEL ESTADO

DE ÁNIMO CON PÉRDIDA DE ENTUSIASMO (deportes, juegos, amigos o escuela) Y SENSACIÓN GENERAL DE INUTILIDAD

• CARACTERÍSTICAS CENTRALES COMUNES A NIÑOS, ADOLESCENTES Y ADULTOS PERO MANIFESTACIONES VARIABLES SEGÚN EDAD Y GRADO DE MADUREZ

DEFINICIÓN- II

• CAMBIO DE HUMOR HACIA LA TRISTEZA JUNTO A VARIACIONES DE LA ACTIVIDAD HABITUAL QUE SUELE DISMINUIR DE FORMA CONSIDERABLE. TIENE CON FRECUENCIA UN CARÁCTER RECURRENTE, Y LA APARICIÓN DE UN EPISODIO CONCRETO SUELE RELACIONARSE CON ACONTECIMIENTOS VITALES ESTRESANTES.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DSM-IV-TR

• ANIMO DEPRIMIDO • DISMINUCIÓN DE INTERÉS • AUMENTO O PÉRDIDA DE PESO. CAMBIOS EN EL APETITO • INSOMNIO O HIPERSOMNIA DIARIA • AGITACIÓN O ENLENTECIMIENTO PSICOMOTRIZ

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

• FATIGABILIDAD O PÉRDIDA DE ENERGÍA • SENTIMIENTOS INADECUADOS DE CULPA O INUTILIDAD • DISMINUCIÓN DE LA CAPACIDAD DE CONCENTRACIÓN O

INDECISIÓN • IDEAS DE SUICIDIO O MUERTE • (al menos 5 síntomas en un periodo de 2 semanas y

cambio respecto al funcionamiento previo)

• EDAD PREESCOLAR: Irritabilidad, apatía, falta

de interés y colaboración con los padres, crisis de llanto, anorexia y trastornos del sueño.

• EDAD ESCOLAR: Sentimientos de tristeza,

desvalimiento, anhedonia, llanto, lentitud motriz o hiperactividad, sentimientos de desesperanza, deficiente imagen corporal, fracaso escolar, gastralgias, cefaleas, falta de concentración, apatía, sentimientos de autorreproche y culpabilidad, ansiedad e ideación suicida.

• ADOLESCENCIA: • Estado de ánimo deprimido

o irritable, pérdida de interés y placer por actividades habituales, dificultadesd de concentración, lentitud o agitación psicomotriz, cansancio, anorexia, pérdida de peso, trastornos del sueño, ideacion suicida.

• ¡¡TENDENCIA A LA CRONICIDAD CUANDO INICIO

EN EDAD TEMPRANA!! • TR.DEPRESIVO INFANTIL FORMA MAS GRAVE DE

TR. DEL EA. • TENDENCIA A APARECER EN FAMILIAS CON

MAYOR INCIDENCIA DE TR. EA Y ABUSO DE ALCOHOL.

• PROBAB. DE COMPLICACIONES: tr.conducta, abuso de alcohol / sustancias, y cdta. antisocial.

• DETERIORO FUNCIONAL A TODAS AREAS:

1. RENDIMIENTO Y CONDUCTA EN ESCUELA 2. RELACIONES COMPAÑEROS (SOCIAL) 3. AMBITO FAMILIAR

EPIDEMIOLOGÍA

• 0,3% EDAD PREESCOLAR • 1,8% EDAD ESCOLAR • 2,3% ADOLESCENCIA • 3,4% JÓVENES DE 18 AÑOS • 7% DE NIÑOS CON ENFERMEDAD PEDIÁTRICA CRÓNICA

PADECEN DEPRESIÓN • 40% DE NIÑOS CON CEFALEAS CRÓNICAS PADECEN

DEPRESIÓN

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

• FACTORES GENÉTICOS

• OTROS FACTORES BIOLÓGICOS

1. ESTUDIOS NEUROQUÍMICOS (5-HT, NA, DA, GABA…)

2. ESTUDIOS NEUROENDOCRINOS (Eje suprarrenal, eje tiroideo, horm.crecimiento…)

3. ESTUDIOS FUNCIÓN NEUROINMUNE (eje cortisol afecta estado inmunitario)

4. OTROS ESTUDIOS (alteración del sueño, ritmos circadianos)

• FACTORES SOCIALES

COMORBILIDAD

• DEL 40 AL 70% DE NIÑOS Y ADOLESCENTES CON DEPRESIÓN MAYOR PRESENTAN OTRO TRASTORNO PSICOPATOLÓGICO (20-50% MÁS DE UNO)

• TRASTORNO DISTÍMICO Y DE ANSIEDAD (30-80%) • TRASTORNO DE CONDUCTA, HIPERACTIVIDAD • TRASTORNO POR ABUSO DE SUSTANCIAS (20-30%)

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO • EL INICIO TEMPRANO DE LA DEPRESIÓN PRESAGIA UNA

FORMA SEVERA Y UN PRONÓSTICO OSCURO A LARGO PLAZO

• LA DURACIÓN MEDIA DE UN EPISODIO DEPRESIVO ES DE 9 MESES Y LA RECUPERACIÓN ENTRE 7 Y 9 MESES

• TRAS UN AÑO SE RECUPERA UN 60% Y TRAS 18 MESES EL 90%

• EL 70% RECAÍDA EN LOS 5 AÑOS SIGUIENTES • EL 25% TIENE UN TR. BIPOLAR ALREDEDOR DE LOS 20

AÑOS • LA CORMOBILIDAD AGRAVA EL PRONÓSTICO

PLANIFICACIÓN TERAPÉUTICA

EL TRATAMIENTO DE LA DEPRESIÓN INFANTIL COMPRENDE INTERVENCIONES PSICOLÓGICAS, SOCIO-FAMILIARES Y FARMACOLÓGICAS LA PLANIFICACIÓN TERAPÉUTICA DEPENDE DE: DIAGNÓSTICO EDAD CLÍNICA CARACTERÍSTICAS SOCIO-FAMILIARES

TRASTORNO DISTÍMICO

• ESTADO DE ÁNIMO DEPRIMIDO O IRRITABLE, PRESENTE DURANTE LA MAYOR PARTE DEL DÍA, DURANTE LA MAYORÍA DE LOS DÍAS Y A LO LARGO DE AL MENOS UN AÑO (en adultos es de dos años).

• CON AL MENOS TRES DE LOS SIGUIENTES: baja autoestima, pesimismo o desesperanza, pérdida de interés, retraimiento social, fatiga crónica, sentimientos de culpa o rumiación por el pasado, irritabilidad o enfado excesivo, disminución de la actividad y escasa concentración o memoria.

• A LO LARGO DEL AÑO NO DEBEN DESAPARECER LOS SÍNTOMAS DURANTE DOS MESES SEGUIDOS.

• DURANTE ESTE AÑO NO SE HA PRESENTADO UN EPISODIO DEPRESIVO MAYOR.

• NO DEBE HABER ANTECEDENTES DE EPISODIOS MANÍACOS O HIPOMANÍACOS.

• NO DX SI SON PRODUCIDOS POR SUSTANCIAS O POR ENFERMEDAD MÉDICA GENERAL O SI OCURREN EN UN TR. PSICÓTICO CRÓNICO.

• CUANTO MÁS DURADEROS, FRECUENTES Y MENOS RELACIONADOS CON EL ESTRÉS SOCIAL SEAN ESTOS EPISODIOS, MAYOR PROBABILIDAD DE TENER UN TR. DEL EA GRAVE EN EL FUTURO.

• IMPORTANTE DX DIFERENCIAL CON TR. ADAPTATIVO SI EL EPISODIO OCURRE EN LOS TRES MESES POSTERIORES A UN ACONTECIMIENTO VITAL ESTRESANTE.

TRASTORNO BIPOLAR

• DIAGNÓSTICO EN PRE-PÚBERES. • DIFÍCIL DIAGNÓSTICO POR NO CUMPLIR “CICLOS” CLAROS DEL EA COMO EN ADULTOS.

• ANTECEDENTES FAMILIARES BIEN DEFINIDOS. • MUCHA RELACIÓN CON ANTECEDENTES DE

TDAH. • MAL FUNCIONAMIENTO, SUELEN REQUERIR

HOSPITALIZACIÓN. • EPISODIO MANÍACO SUELE PRECEDERSE DE UN

EPISODIO DEPRESIVO MAYOR

TRASTORNO BIPOLAR • CUANDO UN ADOLESCENTE MANIFIESTA

EPISODIO MANÍACO CLÁSICO MUESTRA CAMBIO DEFINIDO DEL ESTADO PREEXISTENTE Y A MENUDO IDEAS DELIRANTES (Paranoides o de grandeza) Y FENÓMENOS ALUCINATORIOS.

• SEGÚN DSM-IV-TR MISMOS CRITERIOS QUE EN ADULTOS.

TRASTORNO BIPOLAR • CRITERIOS DSM-IV-TR: • PERIODO DEFINIDO CON EA ANORMALMENTE

EXULTANTE, EXPANSIVO O IRRITABLE DE AL MENOS UNA SEM. DE DURACIÓN (o cualquier duración si requiere hospitalización).

• AL MENOS 3 DE LOS SIGUIENTES: autoestima exagerada o grandiosidad, disminución de la necesidad de sueño, habla apresurada, fuga de ideas, distracción, incremento de la actividad dirigida a un objetivo y compromiso excesivo hacia actividades placenteras que pueden acarrear consecuencias dolorosas.

TRASTORNO BIPOLAR • LA ALTERACIÓN DEL EA ES SUFICIENTE PARA CAUSAR

DETERIORO MARCADO. • NO ES CAUSADA POR EFECTO DE UNA SUSTANCIA O

ENFERMEDAD MÉDICA.

TRASTORNO BIPOLAR TRATAMIENTO

• ¡¡¡INTEGRADOR!!!

1.MÉDICO 2.PSICOTERAPÉUTICO: • INDIVIDUAL • FAMILIAR 3. ABORDAJE PSICOSOCIAL

TRASTORNO CICLOTÍMICO

• ES NECESARIO QUE EXISTAN NUMEROSAS FLUCTUACIONES DEL EA DURANTE UN PERÍODO DE UN AÑO.

• EN ADULTOS SE EXIGE QUE EL PERIODO DE TIEMPO SEA DE DOS AÑOS.

• ES PROBABLE QUE ALGUNOS ADOLESCENTES CON TR. CICLOTÍMICO PRESENTEN TR. BIPOLAR I.

TRASTORNO ESQUIZOAFECTIVO

• CRITERIOS IDÉNTICOS A LOS ADULTOS. • SE SABE POCO ACERCA DE LA EVOLUCIÓN

NATURAL, ANTECEDENTES PSICOBIOLÓGICOS Y TTO.

• CRITERIOS DSM-IV-TR: • DURANTE LA ENFERMEDAD SOBREVIENE UN EP.

DEPRESIVO MAYOR, UN EP. MANÍACO O UN EP. MIXTO CONCURRENTE CON SÍNTOMAS QUE CUMPLEN CRITERIO A DE ESQUIZOFRENIA (ideas delirantes, alucinaciones, lenguaje desorganizado, comportamiento severamente desorganizado, síntomas negativos: abulia, alogia, afecto aplanado).

• DURANTE EL MISMO PERIODO HA HABIDO IDEAS DELIRANTES O ALUCINACIONES DURANTE NO MENOS DE 2 SEMANAS.

• CRITERIOS DSM-IV-TR: • LOS SÍNTOMAS QUE CUMPLEN LOS CRITERIOS DE

EPISODIO DEL EA ESTAN DURANTE UNA PARTE SUSTANCIAL DE TODA LA EVOLUCIÓN DE LOS PERIODOS ACTIVO Y RESIDUAL DE LA ENFERMEDAD.

• AL ALTERACIÓN NO SE DEBE A LOS EFECTOS DE UNA SUSTANCIA O ENFERMEDAD MÉDICA GENERAL.

SUICIDIO

SUICIDIO • LAS TENTATIVAS DE SUICIDIO PUEDEN SER EL PRIMER

SÍNTOMA PERCIBIDO DE DEPRESIÓN • EL SUICIDIO ES INFRECUENTE ANTES DE LOS 14 AÑOS,

CON MÁXIMA FRECUENCIA ENTRE 15 Y 18A. • EL SUICIDIO ES LA CUARTA CAUSA DE MUERTE EN

JÓVENES DE 14 A 44 AÑOS. • EL SUICIDIO ES LA SEGUNDA CAUSA DE MUERTE ENTRE

15 Y 24 AÑOS EN REINO UNIDO. • LAS CHICAS COMETEN TRES VECES MÁS INTENTOS DE

SUICIDIO QUE LOS CHICOS • LOS CHICOS CONSUMAN CINCO VECES MÁS SUICIDIO

QUE LAS CHICAS

GRADUACIÓN DEL SUICIDIO

• TEMOR A SUICIDARSE • IDEAS DE MINUSVALÍA DE LA VIDA • IDEA DE MUERTE COMO DESCANSO • DESEO DE MUERTE • AMENAZA SUICIDA • TENTATIVA SUICIDA • SUICIDIO FRUSTRADO • SUICIDIO CONSUMADO

ACTITUD ANTE EL PACIENTE SUICIDA

• MANTENER POSTURA NO CRÍTICA • INSPIRAR CONFIANZA • EMPATIZAR CON EL PACIENTE

ERRORES MÁS FRECUENTES • PREGUNTAR DE FORMA INVASIVA • CREER QUE QUIEN MANIFIESTA LA IDEA NO LA VA A

LLEVAR A CABO • BANALIZAR EN PACIENTES MANIPULADORES • EVITAR PREGUNTAR POR MIEDO • TRATAR DE CONVENCER AL PACIENTE • PROMETER CURACIÓN • CREER QUE UN ESTRESOR ES BAJO RIESGO • NO CONTAR CON EL ENTORNO

EVALUACIÓN IDEACIÓN SUICIDA

• INTERROGATORIO SOBRE LAS IDEAS • ESPECIFICAR LAS IDEAS • EVALUAR LA DESESPERANZA • EVALUAR PLANIFICACIÓN • ANTICIPACIÓN DE LA MUERTE • IMPULSIVIDAD

EVALUACIÓN DEL INTENTO DE SUICIDIO

• MÉTODO SUICIDA • PERSONA DEL ENTORNO LOCALIZABLE • PRECACUCIONES PARA NO SER DESCUBIERTO • ACTITUD POST-TENTATIVA

FACTORES DE RIESGO DEL SUICIDIO - I

• FACTORES PSICOPATOLÓGICOS

• TRASTORNO PSIQUIÁTRICO, COMO DEPRESIÓN MAYOR Y ABUSO DE SUSTANCIAS

• FACTORES GENÉTICOS E HISTÓRICOS

• TENTATIVAS DE SUICIDIO ANTERIORES • HISTORIA FAMILIAR DE SUICIDIO

FACTORES DE RIESGO DEL SUICIDIO - II • CIRCUNSTANCIAS FAMILIAR ESTRESANTES

• DISPUTAS CON FAMILIARES • FALLECIMIENTOS RECIENTE DE UN FAMILIAR • ABUSO SEXUAL O FÍSICO • CONFLICTIVIDAD FAMILIAR GENERAL

• CIRCUNSTANCIAS SOCIAL ESTRESANTE • ROTURA DE UNA RELACIÓN DE PAREJA • CONFLICTOS CON EL GRUPO DE AMIGOS • DIFICULTADES ACADÉMICAS • PROBLEMAS LEGALES Y DISCIPLINARIOS

FACTORES DE RIESGO DEL SUICIDIO - III • CARACTERÍSTICAS PSICOLÓGICAS

• DÉFICIT EN HABILIDADES DE COMUNICACIÓN • INCAPACIDAD PARA EXPRESAR SENTIMIENTOS • INCAPACIDAD PARA BUSCAR AYUDA

• DÉFICIT EN AFRONTAMIENTO Y SOLUCIÓN DE PROBLEMAS • INCAPACIDAD PARA RESISTIR EL IMPULSO DE DAÑARSE • INCAPACIDAD DE PLANEAR ESTRATEGIAS PARA AFRONTAR

SITUACIONES ESTRESANTES

MEDIDAS PREVENTIVAS - I

1. EVALUAR EL RIESGO SUICIDA DE CADA PACIENTE 2. DIAGNÓSTICO PRECOZ 3. INFORMAR A LA FAMILIA 4. USAR AD ASOCIADO A ANSIOLÍTICO 5. RETIRAR POTENCIALES MEDIOS LESIVOS DEL ALCANCE 6. INGRESO HOSPITALARIO SI IDEAS SUICIDAS

IMPORTANTES

MEDIDAS PREVENTIVAS - II

7. TRATAMIENTO PATOLOGÍA DE BASE 8. INTENTAR PACTO DE NO SUICIDIO 9. ESTABLECIMIENTO PROGRAMADO Y PACTADO DE

CONTROLES PERÍODICOS

TRASTORNOS POR ANSIEDAD.

TR.ANGUSTIA AGORAFOBIA

TAG FOBIAS

TOC TPEPT

A N S I E D A D

MIEDO (REAL O IMAGINARIO) ANSIEDAD

(fisico)

ANGUSTIA (psicologico)

MIEDO (estresor)

FÍSICOS COGNITIVOS CONDUCTUALES

PALPITACIONES FALTA DE AIRE OPRESIÓN EN EL PECHO MAREOS CANSANCIO SUDORACIÓN TENSIÓN MUSCULAR NAUSEAS Y VÓMITOS CALAMBRES MUSCULARES

INTRANQUILIDAD INCERTIDUMBRE TEMORES (PREOCUPACION) EXPECTATIVAS CATASTRÓFICAS DESREALIZACIÓN Y DESPERSONALIZACIÓN DIFICULTADES DE ATENCIÓN Y MEMORIA DISMINUCIÓN DEL RENDIMIENTO INTELECTUAL

INQUIETUD DESASOSIEGO INSEGURIDAD DIFICULTAD EXPRESIÓN SENTIMIENTOS MOVIMIENTOS REPETITVOS CONDUCTAS EVITACIÓN DEPENDENCIA

TRASTORNO POR HIPERACTIVIDAD Y DÉFICIT DE ATENCIÓN

Síntomas esenciales del TDAH

• Déficit de atención. • Hiperactividad. • Impulsividad.

Síntomas esenciales del TDAH

• Un grado inapropiado de inatención y/o hiperactividad-impulsividad que causa problemas y es incoherente con el nivel de desarrollo, y que está presente antes de los siete años de edad.

Síntomas esenciales del TDAH. Características • Deben ser más graves que los de otros niños

de la misma edad. • Deben ser más graves que los de otros niños

del mismo nivel de desarrollo. • Deben estar presentes en varios entornos

distintos (familia, escuela, etc). • Deben ser fuente de problemas graves en la

vida cotidiana. • Cambiarán con la edad y pueden durar toda

la vida.

Nacimiento de un concepto • 1902. George Still describe síntomas parecidos al TDAH. • 1932. Kramer y Pollnow describen el trastorno

hipercinético. • 1937. Bradney uso la bencedrina para el trastorno

hipercinético. • 1954. Panizzon creo el metilfenidato. • 1962. Daños y disfunción cerebral mínima.

Nacimiento de un concepto • 1980. Deficit de atención con o sin hiperactividad. • 1987. Trastorno por déficit de atención e hiperactividad

(DSM_IIIR). • 1992. La CIE-10 distingue un trastorno hipercinético. • 1994. DSM_IV actualizó los criterios TDAH/TDA.

Clasificación de TDAH/THC

• DSM-IV TR. • CIE-10.

Clasificación del TDAH. El TDAH... • No es como la tuberculosis, la epilepsia o la

malaria (entidades categóricas con síntomas claros que permiten establecer el diagnóstico).

• Se parece más a la hipertensión o al sobrepeso (entidades dimensionales con un espectro de síntomas).

• Se puede padecer en mayor o menor grado; los límites no son claros; sin embargo,su clasificación es de tipo categórico.

Epidemiología. Tasas de prevalencia • Las tasas de prevalencia dependen de las diferencias en:

• La muestra. • Las fuentes de información. • Los instrumentos aplicado. El mejor cálculo basado en los criterios actuales del DSM-IV

situa la prevalencia entorno al 5-7%.

Etiología. Hipótesis • Genética conductual. • Genética molecular. • Factores biológicos adquiridos. • Neuroanatomía. • Neuroquímica. • Neurofisiología. • Neuropsicología. • Entorno psicosocial.

Comorbilidad

• Muy frecuentes (más del 50%): TND o TC • Frecuentes (hasta el 50%): Trastornos específicos

del aprendizaje, trastorno por ansiedad, trastorno del desarrollo de la coordinación.

• Menos frecuente(hasta el 20%): Trastorno por tics, trastorno depresivo.

• Infrecuentes: espectro autista, retraso mental. • Más del 85% de los pacientes presentan al

menos una comorbilidad y aproximadamente el 60% de los pacientes tienen al menos dos comorbilidades.

Implicaciones. El TDAH es... • Frecuente. • Incapacitante. • De etiología multifactorial. • Una carga para el indivíduo, la familia y la sociedad. • Complicado por problemas adicionales en la mayoría de

los casos. • Es importante detectar y tratar el TDAH

precozmente.

Cuadro clínico.Déficit de atención

• A menudo no presta atención suficiente a los detalles o incurre en errores por descuido en las tareas escolares, en el trabajo o en otras actividades.

• A menudo tiene dificultades para mantener la atención en tareas o en actividades lúdicas.

• A menudo parece no escuchar cuando se le habla directamente.

A menudo no sigue instrucciones y no finaliza tareas escolares, encargos u obligaciones en el lugar de trabajo. A menudo tiene dificultad para organizar tareas y actividades. A menudo evita , le disgustan las tareas que requieren un

esfuerzo mental sostenido.

• A menudo extravía objetos necesarios para tareas o actividades.

• A menudo se distrae fácilmente por estímulos irrelevantes.

• A menudo es descuidado en las actividades diarias.

Cuadro clínico.Hiperactividad • A menudo mueve en exceso manos y pies, o se remueve

en su asiento. • A menudo abandona su asiento en la clase o en otras

situaciones en que se espera que permanezca sentado. • A menudo corre o salta excesivamente en situaciones en

que es inapropiado hacerlo.

Cuadro clínico.Hiperactividad • A menudo tiene dificultades para jugar o dedicarse

tranquilamente a actividades de ocio. • A menudo está en marcha o parece que tenga un motor.

Cuadro clínico.Impulsividad • A menudo precipita respuestas antes de haber sido

completada la pregunta. • A menudo tiene dificultades para guardar su turno. • A menudo interrumpe o se inmiscuye en las actividades

de otros. • A menudo habla en exceso.

Cuadro clínico.Síntomas esenciales • Duración: los criterios sintomatológicos

deben haber persistido al menos durante los 6 ultimos meses.

• Edad de comienzo: algunos síntomas deben haber estado presentes antes de la edad de 6-7 años.

• Ubicuidad: algún grado de disfunción debida a los síntomas deben haber estado presentes en dos situaciones o más (escuela, trabajo, casa, etc.).

Cuadro clínico.Síntomas esenciales • Disfunción: los síntomas deben ser causa de una

disfunción significativa (social, académica, etc.). • Discrepancia: los síntomas son excesivos en comparación

con otros niños de la misma edad y CI. • Exclusión: los síntomas no se explican mejor por la

presencia de otro trastorno mental.

Síntomas esenciales...pero también tienen ventajas

• Abiertos a nuevas ideas. • Se entusiasman. • Llenos de energía. • Bromistas. • Pueden ser muy inteligentes.

Cuadro clínico.Niños pequeños (1-3 años) • Variación temperamental, alteraciones de la regulación y

una adaptación social limitada, en combinación con la interacción del niño con el padre/madre.

Cuadro clínico.Pre-escolares (3-6 años) • Menor intensidad y duración en el juego. • Inquietud motora. • Problemas e implicaciones asociados:

• Desarrollo de déficits. • Conducta negativista desafiante. • Problemas de adaptación social.

Cuadro clínico.Alumnos de primaria • Se distraen con facilidad. • Inquietud motora. • Conducta impulsiva y perturbadora. • Problemas e implicaciones asociados:

• Trastornos específicos del aprendizaje. • Comportamiento agresivo. • Baja autoestima. • Repetición de clases/cursos. • Rechazo por sus compañeros. • Relaciones familiares alteradas.

Cuadro clínico.Adolescentes (13-17 años) • Dificultad para planear y organizarse. • Déficit de atención persistente. • Reducción de la inquietud motora • Problemas asociados:

• Conducta agresiva, antisocial y delincuente. • Problemas con el alcohol y drogas. • Problemas emocionales. • Accidentes.

Cuadro clínico.Adultos • Síntomas residuales. • Problemas asociados:

• Otros trastornos mentales. • Conducta antisocial/delincuencia. • Falta de éxito en la carrera académica y profesional.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Otros Trastornos psiquiátricos: - Trastornos afectivos (depresión, manía) - Trastornos psicóticos - Trastornos de contexto específico / Trastornos por

ansiedad • Trastornos neurológicos

Valoración.Conclusiones • El TDAH es un trastorno heterogéneo con

distintos grados de déficit de atención, hiperactividad e impulsividad.

• A menudo se asocia el TDAH con trastornos como el TND, el trastorno por tics, trastorno por ansiedad, trastorno depresivo o dislexia.

• El TDAH requiere una valoración detallada del niño por parte de una serie de disciplinas (psiquiatra, psicólogo, escuela) para evaluar los perfiles de funcionamiento conductual, cognitivo, emocional y social.

Valoración.Conclusiones

• Es fundamental considerar el DD. • Los planes de evaluación también deben

incluir un módulo de funcionamiento familiar. • La valoración debe llevar a planes

terapéuticos que son multimodales por necesidad e incluyen ante todo apectos psicoeducativos, terapia familiar y personal, y psicofarmacología.

Valoración.Conclusiones • Pueden hacer falta otras terapias adicionales para

discapacidades del aprendizaje, otros trastornos psiquiátricos y problemas neuropsicológicos.

• LA VALORACIÓN REQUIERE EXPERIENCIA Y PERICIA, PACIENCIA Y TIEMPO.

PSICOSIS EN LA INFANCIA

Modificación cualitativa de la capacidad de percibir el mundo externo e interno, con una modificación consecuente de la conducta.

Psicosis infantil: 2 grupos • INICIO PRECOZ

(primeros años de la vida): TRASTORNOS GENERALIZADOS DEL DESARROLLO

• T. Autista • Sdr. De Rett • Sdr. De Asperger • T. Desintegrativo infantil • Otros TGD no

especificados

• INICIO TARDÍO (edad escolar o adolescencia)

• Esquizofrenia infantil

AUTISMO INFANTIL TEMPRANO

“ABSORCIÓN EN LA FANTASÍA COMO ESCAPE DE LA REALIDAD”

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS-1

A. Un total de 6 síntomas del tipo 1, 2 y 3 1. Discapacidad cualitativa de interacción social

Discapacidad marcada en el uso de comportamientos no verbales Incapacidad de desarrollo de relaciones con iguales Ausencia de búsqueda espontánea de compartir (interés, disfrute, logros) Ausencia de reciprocidad social o emocional

2.Discapacidad cualitativa de la comunicación Retraso o ausencia total del desarrollo del lenguaje hablado Si existe lenguaje apropiado, ausencia de iniciar y mantener conversación Lenguaje estereotipado y repetitivo o idiosincrático Ausencia de juegos de representación o imitación social

3. Patrones restringidos, repetitivos y estereotipados de comportamiento, intereses y actividades

Preocupación que abarca uno o más patrones estereotipados y restrictivos de interés, anormal en intensidad o focalización Apego aparentemente inflexible a rutinas o rituales específicos no funcionales Manías motoras repetitivas y estereotipadas Preocupación persistente por partes de objetos

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS-4 B. Retraso o funcionamiento anormal en al menos una de las siguientes áreas

1. Integración social 2. Lenguaje para comunicación social 3. Juego simbólico o imaginativo C. Los síntomas no se ajustan a los descritos en el sdr. De RETT o en el Trastorno Desintegrador Infantil

Síntomas-1 Del nacimiento a los 18 meses

Apatía y desinterés por las personas y los abrazos o mimos Llanto constante o ausencia inusitada de llanto Movimientos repetitivos del balanceo, estereotipias de manos, etc Problemas de alimentación y/o sueño Sordera aparente Falta de desarrollo de las pautas de comunicación anteriores al lenguaje

Síntomas-2 De los 18 meses a 4-5 años

Alteraciones del lenguaje o falta de éste Excitación, ansiedad difícilmente controlable Resistencia a distintas clases de cambios Movimientos repetitivos (estereotipias) con las manos, cabeza, cuerpo... Escaso desarrollo de respuestas de autonomía en el vestido, control de esfínteres... Frecuentemente se presentan autoagresiones Falta de imitación, simbolización y juego Dificultades de relación

Síntomas-3

Después de los 4-5 años Dificultad o imposibilidad de manejar símbolos Persistencia de alteraciones del lenguaje Tendencia al aislamiento y dificultades importantes de relación

ORIENTACIONES TERAPÉUTICAS

Educación adecuada e individualizada Orientación, formación y ayuda a las familias Asistencia psicológica y médica Creación de centros para adultos autistas Investigación de las causas y tratamiento del autismo Conciencia social de la problemática de las personas autistas y sus familias

IDEAS BÁSICAS-1

El autismo es una alteración severa del desarrollo y la comunicación que aparece antes de los 30 meses Se desconocen sus causas aunque la mayoría de los investigadores están de acuerdo en que éstas son de origen biológico La inteligencia de las personas con autismo puede ser muy variable

IDEAS BÁSICAS-2

Hay cuatro características fundamentales La alteración aparece precozmente Tienen severas dificultades de comunicación y relación Su lenguaje presenta alteraciones y deficiencias Realizan acciones “ritualizadas”; se resisten a cambios en el medio

SÍNDROME DE RETT. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

A. Todo lo siguiente: - Desarrollo natal y perinatal normal - Desarrollo psicomotor normal en los primeros cinco

meses - Perímetro cefálico normal al nacimiento B. Todos los siguientes tras un periodo de desarrollo normal: - Deceleración del crecimiento craneal entre 5 y 48

meses. - Pérdida de Habilidades manuales entre 5 y 30 meses - Pérdida precoz del ajuste social - Ataxia tronco e incoordinación motora - Deterioro en el desarrollo del lenguaje expresivo y

receptivo - Grave retraso psicomotor.

SÍNDROME DE ASPERGER. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS - 1

• A. Deterioro cualitativo en la interacción social. Al menos 2:

- Deterioro en comportamientos no verbales, contacto visual, expresión facial, postura corporal y gestos que regulan interacción social

- Incapacidad para establecer relaciones adecuadas al nivel de desarrollo

- Dificultad para expresar placer cuando otra persona está alegre.

- Pérdida de la reciprocidad social y emocional

SÍNDROME DE ASPERGER. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS -2

• B. Actividades, intereses y patrones de comportamiento restringidos, repetitivos y estereotipados. Al menos uno:

-Preocupación excesiva con intereses estereotipados y restringidos, anormales en intensidad

- Insistencia inflexible a seguir determinadas e inútiles rutinas o rituales

- Manierismos motores estereotipados y repetitivos

- Preocupación persistente sobre parte de objetos

SÍNDROME DE ASPERGER. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS - 3 • C. Deterioro significativo en área social,

ocupacional u otras. • D. No retraso en el lenguaje • E. No retraso en el desarrollo cognitivo, ni

en desarrollo de Habilidades de autoayuda. Tampoco en comportamiento adaptativo (aparte de la interacción social) ni en curiosidad durante la infancia.

• F. No cumple criterios para otro Trastorno específico del dasarrollo.

TRASTORNO DESINTEGRATIVO. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS - 1 • A. Desarrollo normal durante los 2

primeros años de vida. • B. Pérdida significativa de Habilidades

previamente adquiridas (antes de los 10 años). Al menos 2: • Lenguaje expresivo – receptivo • Habilidades Sociales o comportamiento

adaptativo • Control esfinteriano anal o vesical • Juegos • Habilidades motora

TRASTORNO DESINTEGRATIVO. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS - 2

• C. Alteración en el funcionamiento de al menos 2: - Deterioro cualitativo en la interacción social - Deterioro cualitativo en la comunicación - Patrones de comportamiento, intereses y

actividades restringidos, repetitivos y estereotipados, incluyendo estereotipias motoras y manierismos-

• D. No cumple criterios de otros trastornos específicos del desarrollo

LA ESQUIZOFRENIA

ESQUIZOFRENIA INFANTIL

• Criterios diagnósticos DSM-IV R y CIE-10 no son diferentes para niños y adolescentes que para adultos

• 2 TIPOS: • Esquizofrenia Infantil de inicio Precoz. Antes de los 18

años • Esquizofrenia Infantil de inicio muy Precoz. Antes de los

13 años

CUADROS PSICÓTICOS Esquizofrenia Trastorno esquizofreniforme Psicosis reactiva breve Trastorno delirante Trastorno esquizoafectivo Trastorno bipolar. Psicosis maniaco - depresiva

HISTORIA DEL CONCEPTO

Kraepelin (1899). “Demencia precoz” Bleuler (1911) “Esquizofrenia” (etimológicamente: escisión, mente dividida) Kurt Schneider (1959). Criterios diagnósticos empíricos. Andreasen (1986) “Síntomas positivos y negativos

ESQUIZOFRENIA

Aquellas niños o jóvenes que, sin motivo aparente, presentan una conducta anómala que dura más de un mes ininterrumpidamente y que se caracteriza por distorsión de la percepción, del pensamiento y de las emociones.

En algún momento se pierde el contacto con la realidad.

ESQUIZOFRENIA:

No confundir con retraso mental o doble personalidad

SUPONE: Ruptura biográfica importante de quien que lo sufre Sufrimiento para el chico/a y su familia Alteración importante en la dinámica familiar

ESQUIZOFRENIA. GENERALIDADES.

Se trata de una enfermedad más. Afecta al 1% aprox. de la población. La edad de inicio suele estar entre los 16 y 25 años. Afecta por igual a varones y mujeres. Curso: se trata de una enfermedad crónica. “Teoría de los tercios”

SÍNTOMAS.DIAGNÓSTICO. Positivos: aquellos que se añaden al funcionamiento normal de la persona. Negativos: aquellas conductas “normales” que la persona deja de tener por su enfermedad.

SÍNTOMAS POSITIVOS /1 Alucinaciones: ver, oír o sentir cosas que en realidad NO existen, pero que la persona considera reales y como tal influyen en su comportamiento.

Ideas delirantes: ideas NO VERDADERAS desde el punto de vista objetivo y sin justificación. Persiste a pesar de los intentos de ser rebatidas por otros. Adquieren gran importancia para la vida de la persona.

SÍNTOMAS POSITIVOS /2 Alteraciones del pensamiento: pérdida de la capacidad para organizar los pensamientos de forma lógica y coherente Alteraciones del sentido de sí mismo: sentir que algo ha cambiado en el propio cuerpo, que ya no se es el mismo Comportamiento extravagante.

SÍNTOMAS NEGATIVOS Falta de motivación y energía Cambios emocionales: pérdida de la capacidad para experimentar placer, cambio en los afectos hacia las personas cercanas Retraimiento social Problemas de atención:dificultad para realizar la misma actividad durante mucho tiempo Alteraciones del lenguaje.

FORMAS DE ESQUIZOFRENIA Paranoide: predominan las ideas delirantes Desorganizada Hebefrénica Catatónica: muy rara en la actualidad Indiferenciada

Crisis: Síntomas positivos En recuperación: Síntomas negativos

CURSO. SÍNTOMAS DE ALARMA Alteraciones del sueño Rechazo social y aislamiento Hacer novillos / no ir al trabajo Incapacidad para concentrarse abuso de alcohol y drogas Deterioro de la higiene Paseos o viajes sin sentido Sensibilidad inusual a los estímulos Preocupación indebida por cuestiones religiosas Conducta extraña Conversación sin sentido, muy abstracta, ilógica

CAUSAS DE LOS CUADROS PSICÓTICOS

No se ha demostrado la existencia de una única causa Depende de la confluencia de varios factores NADIE es culpable

PLURICAUSALIDAD

CAUSAS DE LA ESQUIZOFRENIA Teoría de la vulnerabilidad. Zubin y Spring (1997) FACTORES PREDISPONENTES. DE VULNERABILIDAD. ** Genéticos. ** Alteraciones en la química del cerebro. ** Funcionamiento cerebral. SUCESOS VITALES ESTRESANTES: ** Estrés. ** Drogas. CAPACIDADES DE AFRONTAMIENTO

FACTORES PREDISPONENTES Factores genéticos:es frecuente el que existan antecedentes familiares. Alteraciones en la química del cerebro: se ha visto existe un exceso de ciertas sustancias neurotransmisoras: dopamina. Funcionamiento cerebral: parece que hay zonas del cerebro que funcionan de manera diferente.

SUCESOS VITALES. ESTRÉS. FACTORES PRECIPITANTES

Estrés: decimos que algo es estresante cuando desborda nuestras capacidades de afrontamiento de ese momento. En una persona vulnerable, si se acumula estrés, le puede producir un cuadro psicótico. Consumo de alcohol y drogas: como un estresor más

CAPACIDADES DE AFRONTAMIENTO

=Todos los recursos que una persona tiene para resolver los problemas ante una situación dada=

Orientadas a la resolución práctica del problema Orientadas a sobreponerse a las alteraciones

emocionales

TRATAMIENTO

Tomar la medicación de manera regular y tal como la prescribe el médico Conocer la enfermedad y las maneras de afrontar sus consecuencias para CAPACITAR a la persona y su familia a vivir en su medio, y con calidad de vida

COMBINAR TRATAMIENTO

FARMACOLÓGICO Y REHABILITADOR - PSICOTERAPÉUTICO

REHABILITACIÓN

Aquel proceso cuya meta global es ayudar a las personas con discapacidades psíquicas a reintegrarse en la comunidad y a mejorar su funcionamiento psicosocial de modo que les permita mantenerse en su entorno social en unas condiciones lo más normalizadas e independientes que sea posible (Rodríguez, A. 1997).

CONCLUSIONES

• Es una enfermedad crónica como otras y que necesita unos cuidados

• Una persona con esquizofrenia puede vivir de manera satisfactoria en la Comunidad

TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 30

IMPRESIÓN CLÍNICA

• TCA “psicóticos”

• TCA “neuróticos”

F. PREDISPONENTES:

F. INDIVIDUALES: • HERENCIA: Antecedentes familiares de TCA. • Exceso de peso. • RASGOS DE PERSONALIDAD:

– Perfeccionista / Rígida / Introvertida – Caótica / Impulsiva / Extrovertida

• BAJA AUTOESTIMA / INSEGURIDAD • Miedo a madurar.

F. PREDISPONENTES:

F. SOCIOCULTURALES: • Presión de la sociedad por estar delgado. • El papel cambiante de la mujer • El ideal de belleza. • Prejuicios contra la obesidad.

EL PAPEL CAMBIANTE DE LA MUJER:

Anuncios publicitarios, series de televisión …….. ¡IRREALES¡

“SUPERWOMAN” – Cuerpo perfecto – Carrera profesional – Matrimonio perfecto – Madre perfecta – etc.

PRESIÓN SOCIOCULTURAL

F. PREDISPONENTES:

F. FAMILIARES • Familias disfuncionales.

– Relaciones superficiales / conflictivas. – Dificultad en la resolución de problemas.

• Familias que siguen “dietas mágicas”.

F. PRECIPITANTES:

•DIETAS • Demandas crecientes del medio. • Cambios (domicilio, escuela, trabajo). • Pérdidas (muerte, ruptura de relación, cambio de domicilio de un

amigo…). • Enfermedad somática. • Trastorno afectivo.

F. PERPETUADORES:

•DIETAS •DESNUTRICIÓN • Distorsiones cognitivas. • Baja autoestima. • Comorbilidad psiquiátrica. • Familias disfuncionales. • Presión de los medios socioculturales.

SUJETOS DE RIESGO:

• Edad media: 13 – 24 años Anorexia Bulimia • Sexo: Femenino (proporción mujer/hombre de 10:1)

• No diferencias en cuanto al Nivel socioeconómico.

DATOS EPIDEMIOLÓGICOS

• ANOREXIA NERVIOSA • INCIDENCIA: 20 – 30 mujeres por cada 100.000 habitantes • PREVALENCIA: 0’5 – 1 %

• BULIMIA NERVIOSA

• INCIDENCIA: 1 – 13 % • PREVALENCIA: 1 – 20 %

Datos epidemiológicos

• Trastorno por atracón. • 3´5% en mujeres • 2% en hombres

• SÍNDROMES PARCIALES:

• Trastornos de la conducta alimentaria no especificados: prevalencia del 3’0 %

CRITERIOS DSM-V: ANOREXIA NERVIOSA

• Rechazo a mantener el peso corporal igual o por encima del valor mínimo normal considerando la edad y la talla (p. ej., pérdida de peso que da lugar a un peso inferior al 85% del esperable, o fracaso en conseguir el aumento de peso normal durante el periodo de crecimiento, dando como resultado un peso corporal inferior al 85% del peso esperable)

• Miedo intenso a ganar peso o a convertirse en obeso, incluso estándo por debajo del peso normal.

CRITERIOS DSM-V: ANOREXIA NERVIOSA

• Alteración de la percepción del peso o la silueta corporales, exageración de su importancia en la autovaloración o negación del peligro que comporta el bajo peso corporal.

• En las mujeres pospuberales, presencia de amenorrea; por ejemplo, ausencia de al menos tres ciclos menstruales consecutivos. (Se considera que una mujer presenta amenorrea cuando sus menstruaciones aparecen únicamente con tratamientos hormonales, p. ej., con la administración de estrógenos). ????

ESPECIFICAR EL TIPO:

• TIPO RESPRICTIVO:durante el episodio de anorexia nerviosa, el individuo no recurre regularmente a atracones o a purgas (p. ej., provocación de vómitos o uso excesivo de laxantes, diuréticos o enemas).

• TIPO PURGATIVO: durante el episodio de anorexia nerviosa, el individuo recurre regularmente a atracones o purgas (p. ej., provocación de vómitos o uso excesivo de laxantes, diuréticos o enemas).

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DSM-V: BULIMIA NERVIOSA

• Presencia de atracones recurrentes. Un atracón se caracteriza:

• Ingesta de alimento en un corto espacio de tiempo (p. ej., en un período de 2 horas) en cantidad superior a la que la mayoría de las personas ingerirían en un período de tiempo similar y en las mismas circunstancias.

• Sensación de pérdida de control sobre la ingesta del alimento (p. ej., sensación de no poder controlar el tipo o la cantidad de comida que se está ingiriendo).

• Conductas compensatorias inapropiadas, de manera repetida, con el fin de no ganar peso, como son provocación del VÓMITO, uso excesivo de LAXANTES, DIURÉTICOS, ENEMAS U OTROS FÁRMACOS; AYUNO, y EJERCICIO EXCESIVO.

• Los atracones y las conductas compensatorias inapropiadas tienen lugar, como promedio, al menos dos veces a la semana durante un período de 3 meses.

• La autoevaluación está exageradamente influida por el peso y la silueta corporales.

• La alteración no aparece exclusivamente en el transcurso de la anorexia nerviosa.

ESPECIFICAR EL TIPO:

• TIPO PURGATIVO: durante el episodio de bulimia nerviosa, el individuo se provoca regularmente el vómito o usa laxantes, diuréticos o enemas en exceso.

• TIPO NO PURGATIVO: durante el episodio de bulimia nerviosa, el individuo emplea otras conductas compensatorias inapropiadas, como el ayuno o el ejercicio intenso, pero no recurre regularmente a provocarse el vómito ni usa laxantes, diuréticos o enemas en exceso.

ATRACÓN-VÓMITO

PREOCUPACIÓN POR LA IMAGEN CORPORAL

BAJA AUTOESTIMA

¡NO LES GUSTO! ESTOY GORDA

PREOCUPACIÓN POR EL PESO

HIPERACTIVIDAD

PREOCUPACIÓN POR LA COMIDA Y LAS DIETAS

ALTERACIÓN DE LA ACONDUCTA ALIMENTARIA

RENDIMIENTO ESCOLAR

AISLAMIENTO PROGRESIVO

CARACTERÍSTICAS COMUNES AN-BN:

ANr Anp BNp BNnp -Preocupación excesiva + + + + por el peso y la figura. -Conductas para + + + + controlar el peso. -Peso bajo. + + - - -Atracones compulsivos. - - + + -Amenorrea + + - -

CARACTERÍSTICAS COMUNES AN-BN:

• ESTADO DE ÁNIMO: Triste, Irritable y ansioso, etc…

• COGNITIVAMENTE: Problemas de atención, memoria, concentración, etc…

• CAMBIOS SOMÁTICOS: Trastornos del sueño, desinterés sexual,…

• RELACIONES SOCIALES: Aislamiento social, conflictos, etc…

• ACTITUDES Y CONDUCTAS HACIA LA COMIDA: Se habla, se piensa continuamente en la comida, etc…

Trastorno por atracones

• Criterios diagnósticos: • A. Episodios recurrentes de atracones. Atracón:

• Ingestión en un periodo determinado de una cantidad de alimentos claramente superior a la que la mayoría de personas ingerirían en un periodo similar y en circunstancias parecidas.

• Sensación de falta de control sobre lo que se ingiere durante el episodio.

Trastorno por atracones • B. Los atracones se asocian a tres (o más) de los hechos

siguientes: • Comer mucho más rápidamente de lo normal. • Comer hasta sentirse desagradablemente lleno. • Comer grandes cantidades cuando no se siente

hambre. • Comer sólo por vergüenza. • Sentirse luego a disgusto, deprimido o muy

avergonzado.

Trastorno por atracones • C. Malestar intenso respecto a los atracones. • D. Los atracones se producen, de promedio, al

menos una vez a la semana durante tres meses. • E. El atracón no se asocia a la presencia

recurrente de un comportamiento compensatorio inapropiado como en la bulimia. No se produce exclusivamente en el curso de la bulimia o la anorexia nerviosa.

Otros Trastornos especificados • Trastorno por purgas

• Comportamiento de purgas recurrentes para influir en el peso o la constitución en ausencia de atracones.

Síndrome de ingestión nocturna de alimentos Episodios recurrentes de ingestión de alimentos por la noche, al despertarse del sueño o después de cenar. Existe conciencia y causa malestar significativo.

30/10/2015

Otros Trastornos especificados • Pica.

• Ingestión persistente de sustancias no nutritivas y no alimentarias en el periodo mínimo de un mes.

• Ingestión inapropiada para el grado de desarrollo. • Ingestión que no forma parte de una práctica socialmente

aceptada. • Puede asociarse a otro trastorno mental o afección médica.

Otros Trastornos especificados

• Trastorno por rumiación. • Regurgitación repetida de alimentos durante un periodo mínimo

de un mes. Los alimentos se pueden volver a masticar, tragar o escupir.

• No se puede atribuir a una afección gastrointestinal. • Pueden asociarse a otro trastorno mental.

• Se aplica a las presentaciones en las que predominan los síntomas de un Trastorno Alimentario que causan malestar clínicamente significativo, pero que no cumplen los criterios diagnósticos de los TCA específicos.

Instrumentos evaluación TCA • EAT-40, EAT-26 y ChEAT

Disponen de versiones españolas adaptadas y validadas en nuestro contexto. • EDI - Inventario para trastornos de la alimentación

Eating Disorder Inventory. Garner, et al., 1983 •

BULIT - Test de bulimia Bulimia Test. Smith y Thelen, 1984

Instrumentos evaluación TCA

• BITE - Test de investigación de bulimia de Edimburgo Bulimia Investigatory Test Edinburgh. Henderson y Freeman, 1987. • EDE-Q - Cuestionario examen de trastornos de la conducta

alimentaria Eating Disorders Examination-questionnaire. Fairburn y Beglin, 1993 ABOS - Escala de observación de conducta anoréxica para padres/ esposo Anorectic Behaviour Observation Scale for parents. Vandereycken, 1992.

DETECCIÓN PRECOZ

•SÍGNOS FÍSICOS • Estar demacrado. • Tener ojeras. • Apreciar una disminución ponderal leve o moderada. • Quejarse de insomnio. • Presencia de AMENORREA.

DETECCIÓN PRECOZ

•SIGNO EMOCIONALES • Estar decaído, triste. • Mostrarse irritable y malhumorado. • Falta de concentración en las tareas.

DETECCIÓN PRECOZ

• SIGNOS CONDUCTUALES • Manifestaciones verbales de que se ve gordo/a y que desearía adelgazar.

• Realización de dietas (sin hacerle falta). • No asistir al comedor, no comerse la comida, o dar excusas para ello.

• Aumento del ejercicio físico. • Aislamiento social. • “Mejora en el rendimiento escolar”.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: AN y BN

• CON CUADROS PSIQUIÁTRICOS • Trastorno por ansiedad • Fobia al peso • Trastorno obsesivo-compulsivo • Histeria • Esquizofrenia • Melancolía • Trastorno por adicción • Psicosis monosintomática • Otras….

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: AN y BN

• CON CUADROS ORGÁNICOS • Tumores hipotalámicos • Tumores del suelo del III ventrículo • Diabetes mellitus • Panhipopituitarismo • Hipertiroidismo • Cuadros gastrointestinales

• Enfermedad de Crohn • Celíaca

• Tuberculosis • Linfoma • Síndrome de Klein-Levin • Otros….

-Peso < 75% del estándar o bien: -Fracaso en conseguir el aumento de peso normal durante el

periodo de crecimiento, dando como resultado un peso corporal < 75% del peso esperable.

CRITERIOS DE RIESGO NIÑOS Y ADOLESCENTES:

CRITERIOS DE RIESGO

-Hipoglucemia. -Desequilibrios electrolíticos:

– Hipopotasemia. – Hipofosfatemia.

-Hipoproteinemia. -Compromiso hepático, renal o cardiovascular importante.

Pronóstico • Existen datos contradictorios sobre el pronóstico de la AN,

motivados por diversos factores: estudios de seguimiento con gran variabilidad temporal, resultados dispares según la época en la que se realizan estos estudios, escasez de estudios de intervención aleatorizados con una valoración suficiente de los resultados, etc.

• la tasa bruta media de mortalidad es del 5% con desviación estándar alta (5,7)

• Las tasas brutas de mortalidad son en general superiores a las de la población general y aumentan significativamente con la duración del seguimiento.

Pronóstico

• El resultado global en los supervivientes mejora con la duración del seguimiento (con las consiguientes implicaciones terapéuticas).

• El 50% de los casos de AN evoluciona a remisión completa. La remisión parcial se observa entre el 20%-30% de los casos de AN. Entre el 10% y 20% de los casos evolucionan a cronicidad

Pronóstico • BN. En estudios de seguimiento a 6 años para personas

tratadas, el 60% se consideraban de buen pronóstico, el 30% de recuperación parcial y un 10% de mal pronóstico.

• TPA. En estudios de seguimiento a 5 años, el 10% de los casos diagnosticados de TA mantenían el diagnóstico, el 18%-20% presentaban una remisión parcial y el 70% buen pronóstico. La presencia de atracones pronostica un aumento de peso. La prevalencia de obesidad se duplicó en el grupo de pacientes que mantenían el trastorno al final del estudio.

Factores Pronóstico • Anorexia nerviosa • – Factores de buen pronóstico: rasgos de personalidad

histriónica, inicio en la adolescencia. En este último caso, no sería exactamente de buen pronóstico sino de mejor pronóstico que cuando el inicio de la AN se produce en la etapa adulta.

• – Factores de mal pronóstico: comorbilidad con otros trastornos psiquiátricos (trastornos afectivos, trastornos de ansiedad, abuso de sustancias), presencia de vómitos autoinducidos, atracones o abuso de laxantes, rasgos de personalidad obsesivo-compulsiva, ajuste social y duración de la enfermedad.

Factores Pronóstico • Bulimia nerviosa • – Factores de buen pronóstico: a menor tiempo en el inicio del

tratamiento mejor pronóstico. Este factor se estima como el mejor indicador de buen pronóstico, más aún que el tipo y la duración de dicho tratamiento; también correlaciona con el buen pronóstico el comienzo de la enfermedad en la adolescencia en comparación con el inicio en la edad adulta.

• – Factores de mal pronóstico: antecedentes de trastornos por consumo de sustancias o el abuso de laxantes predicen intentos de suicidio; la comorbilidad con TOC está asociada a una mayor duración de la enfermedad; presentar en la infancia temprana conflictos y/o rechazos en la comida; un peor funcionamiento psicosocial y una mayor alteración de la imagen corporal son los factores que más influyen en la recaída de la BN.

Factores Pronóstico • Trastorno por atracones • – Factores de mal pronóstico: la presencia de atracones

pronostica un aumento de peso. La prevalencia de obesidad se duplicó en el grupo de pacientes que mantenían el TA al final del estudio. La presencia de rasgos de personalidad Cluster B predicen mayor frecuencia de atracones.

Prevención

• Ojo con charlas en escuelas!! • “Consulta Jove” • Charlas sobre nutrición adecuada.

TRASTORNOS DE CONDUCTA.

Trastornos de conducta. • Heterogeneo. • Multifactorial. • Elevadas implicaciones sociales. • Punto de vista clínico.

Tipos de trastornos de conducta

• Trastorno de conducta negativista desafiante. • Trastorno disocial de la personalidad. • Trastornos de la conducta alimentaria. • Trastornos de la esfera afectiva

Trastornos de conducta relacionados directamente con escuela

• Trastornos de la esfera ansiosa. • Trastornos de la esfera psicótica. • Trastornos adaptativos mixtos. • Acoso escolar.

TND • Criterios diagnósticos.

(1) a menudo se encoleriza e incurre en pataletas (2) a menudo discute con adultos (3) a menudo desafía activamente a los adultos o rehúsa cumplir sus demandas (4) a menudo molesta deliberadamente a otras personas (5) a menudo acusa a otros de sus errores o mal comportamiento (6) a menudo es susceptible o fácilmente molestado por otros (7) a menudo es colérico y resentido (8) a menudo es rencoroso o vengativo

TND • El trastorno muestra una mayor prevalencia en hombres que

en mujeres, y hay que ser especialmente cauto para su diagnóstico en la etapa de educación infantil y en la adolescencia, ya que estas etapas evolutivas están caracterizadas por un alto grado de oposicionismo (siendo muchas veces una sintomatología transitoria).

• Respecto a su intervención, no suele ser eficaz la terapia farmacológica para el trastorno. Así pues se trata de un trastorno cuyo tratamiento suele reducirse exclusivamente a la intervención psicológica, a través de terapia individual, entrenamiento a padres y profesores en su manejo.

Trastorno Disocial • De todos los diagnósticos psiquiátricos con inicio en la infancia

o adolescencia, este trastorno es el que está más directamente relacionado contra con las normas socialmente establecidas para el desarrollo de una convivencia adecuada.

• El trastorno disocial hace referencia a un comportamiento persistente (los actos disociales aislados no son suficientes para el diagnóstico), caracterizado por la violación sistemática de los derechos básicos de los demás o de las normas sociales que son esperables según la edad del niño .

• Tiene una alta incidencia en la población (entre el 2-9% de las mujeres y el 6-16% en hombres), lo que no hace extraño que aparezcan con cierta frecuencia en nuestras aulas.

Trastorno Disocial • Cuando hablamos de trastorno disocial nos referimos a una

forma extrema de comportamiento, caracterizado por el DSM-IV como la agresión con crueldad a personas o animales (amenaza o intimida a otras personas; inicia peleas; etc.), la destrucción de la propiedad (a través de incendios o de otras formas violentas), asi como fraudulencia o robo y/o violaciones graves de las normas (escapadas de casa, absentismo escolar, etc).

• . Es importante señalar que podemos encontrar distintos grados de severidad, siendo el leve cuando causa daños mínimos, el moderado cuando la frecuencia y severidad de los síntomas no llegan a alcanzar el grado máximo y un grado grave, cuando el niño presenta varios síntomas de los comentados anteriormente, o cuando causan daños significativos a otras personas.

Trastorno Disocial • El trastorno disocial produce un deterioro sistemático en las

relaciones familiares, siendo necesario un alto grado de control por parte de los padres respecto al comportamiento del chico, especialmente en la educación secundaria, donde la problemática suele ser de mayor severidad

• El trastorno disocial puede aparecer limitado al contexto familiar, aparecer en diferentes contextos (ej. escolar y familiar), en niños no socializados o con una socialización adecuada. No es un trastorno invalidante, no obstante, genera suficientes problemas de adaptación al medio, interrelación personal, etc., por lo que su intervención resulta importante para proporcionar un pronóstico más positivo a la persona que lo padece.

¿QUÉ ES LO QUE VEMOS?

TDAH BULLYING

¿QUÉ ES LO QUE HACEMOS?

¿QUÉ ES LO QUE HAY?

•PROBLEMAS DE ÍNDOLE FAMILIAR E INMIGRACIÓN.

PATOLOGIA DUAL EN EL ADOLESCENTE

NO TODO CONSUMIDOR LLEGARÁ A SER DROGODEPENDIENTE

SÓLO UN PEQUEÑO PORCENTAJE DE LOS QUE TIENEN CONTACTO CON LA DROGA DESARROLLARÁ CONSECUENCIAS Y CONDUCTAS PROBLEMÁTICAS

CUANTO MÁS TEMPRANO SE INICIA, MAYORES RIESGOS DE PROBLEMAS

“NO HAY PROBLEMA CON ESTA DROGA, ÉSTA NO CREA ADICCIÓN”

NIVELES DE PROGRESION • I. USO EXPERIMENTAL

• II. USO PLACENTERO

• III. USO NOCIVO

• IV. DEPENDENCIA

PREVENIR NO SOLO ES EVITAR EL CONTACTO INICIAL, ES IMPEDIR O RETRASAR EL PASO A OTRA ETAPA MÁS SERIA

CANNABIS

PUERTA DE ENTRADA AL CONSUMO DE OTRAS DROGAS

¿Por qué se drogan? • SATISFACER LA CURIOSIDAD

• SENTIR EXPERIENCIAS PLACENTERAS

• PRESIÓN DE GRUPO: SENTIRSE ACEPTADOS

• HUIR DE LOS PROBLEMAS

QUÉ DICEN ELLOS...

ENCUESTA BALEAR 2004 (14-18 años) EDAD DE INICIO

ALCOHOL TABACO CANNABIS

HOMBRES 13.8 a 13.2 a 14.4 a

MUJERES 15.1 a 14.4 a 14.6 a

CANNABIS • Aumenta la prevalencia de

consumo al aumentar la edad con edad máxima 16-17 años

• La continuidad del consumo

se mantiene alta

Alguna vez Ultimos 12 meses

Últimos 30 días

total 45% 38% 27%

18 AÑOS

HOMBRES MUJERES

Alguna vez 58.7 57.3 Ultimos 12m 48.4 54.3 ultimos 30d 37.4 35.9

CANNABIS • CEREBRO VULNERABLE

• Hasta los 22-24 años no alcanza su máximo metabólico y funcional

• RR ESQ: 2/3------6. Susceptibilidad emocinal • Los efectos neurotóxicos del cannabis son más acusados cuanto

más precoz es el inicio en el consumo y cuanto mayor sea la cantidad que fuma

• La mayoría dejara de fumar cuando se acerque a los 30

años. Un 10% continuará en forma de abuso/dependencia.

CANNABIS: PROBLEMAS QUE ELLOS PERCIBEN • Pérdida de memoria

• Dificultad para estudiar o trabajar

• Tristeza, ganas de no hacer nada o depresión

• Enfermedades o problemas físicos

• Pérdida del novio o pareja

• Absentismo escolar

• Conflictos y discusiones en el entorno familiar

EFECTOS DEL CANNABIS • CV: ↑fc, arritmias, hipoTA ortostática, IAM, AVC. • RESPIRATORIOS: Broncodilatador (consumo agudo); Bronquitis

aguda y crónica (consumo crónico) • INMUNOLÓGICOS: ↓defensas humorales (c. cronico). ↑Tasa de

cáncer aparato respiratorio • COGNITIVOS: ↓alteración de la memoria de trabajo, déficit

atencional, ↓fluencia verbal, latencia de rta. Alteración capacidad de aprender y alteración del procesamiento de la información visual y auditiva

EFECTOS DEL CANNABIS • PSIQUIÁTRICOS: 15% síntomas psicóticos. Psicosis. Depresión.

Ansiedad. Tr conducta

• ENDOCRINOS: sobre hormonas sexuales. Inhibe deseo y la excitación sexual. ↓ fertilidad

• EFECTO KINDING: Permanente hiperactivación del sistema neuronal…agotamiento…apoptosis prematura.

Los cerebros relativamente jóvenes envejecen bruscamente…mayor probabilidad de Tr psiquiátricos, deterioro cognitivo, disfunciones sexuales e insomnio.

• SINDROME AMOTIVACIONAL: afectación grave de la voluntad

CANNABIS • ¿Por qué es más dañino en el cerebro adolescente?

• DOPAMINA ↑ • GLUTAMATO↓

• SEROTONINA

PSICOSIS

ANSIEDAD

DEPRESIÓN

CANNABIS: correlatos neuroanatómicos

• Recientes estudios de neuroimagen • Alteraciones neurofuncionales en áreas prefrontales, temporales y en

cerebelo. • En activación: patrones anormales en tareas cognitivas muy

demandantes (pruebas motoras, de inhibición y de toma de decisiones).

Rev Neurol 2007; 44(7): 432-439

“Efectos esperados” POSITIVOS

• “HIGH”

• FELICIDAD

• RISAS

• RELAJACIÓN

• DESINHIBICIÓN

NEGATIVOS

• PARANOIA

• ANSIEDAD. TR PÁNICO

• ALUCINACIONES

• SINTOMAS DEPRESIVOS

FRACASO ESCOLAR Mal rendimiento en secundaria

“NUEVO PACIENTE”: Niños de 13-14 años con problemas en el “cole” y comportamientos agresivos Contestón, nervioso, desobediente, no respeta horarios…fracaso

esocolar…absentismo escolar

CONSUMO SINTOMAS

BAJO Euforia, alteración de la conciencia

USO CONTROLADO

Síntomas depresivos/conducta suicida

ELEVADO, poco tiempo

Síntomas maníacos

ELEVADO, largo tiempo

Síntomas psicóticos

Policonsumo Psicosis Florida

+ frec: TRASTRONO DEL ESTADO DE ÁNIMO

Int J Adolesc Med Health 2006 Apr-Jun; 18 (2): 221-333 Holland

ALCOHOL

El alcohol causa muerte y morbilidad en todas las edades:

Sdr. Alcoholico fetal Cirrosis hepática Contribuye al 25-50% de los accidentes,

suicidios y homicidios de los adolescentes (3 primeras causas de mortalidad en jóvenes)

ESTAS MUERTES SON PREVENIBLES

ALCOHOL

ACTITUDES QUE CONDUCEN AL CONSUMO DE ALCOHOL EN ADOLESCENTES

1. Actitudes de los padres y bebedores 2. La percepción de los adolescentes en la prevalencia de su

uso 3. Disponibilidad del alcohol 4. Promoción de bebidas en cine y TV La OMS considera el alcoholismo una enfermedad desde la década de los

Es un trastorno primario, crónico, influido por factores genéticos, psicosociales y ambientales. Frecuentemente es progresivo y

FATAL. La adicción al alcohol se considera como responsable mundial de la reducción de 12 años de la expectativa de vida del

ser humano.

EFECTOS DAÑINOS DEL ALCOHOL

• CARDIOVASCULARES (miocardiopatía alcohólica, arritmias) • HEMATOLÓGICAS (daño en serie blanca: inmunosupresión y

baja producción de plaquetas) • ENDOCRINAS (Atrofia testicular, ginecomastia, alt.menstruales) • NEUROLÓGICAS 1. Neuropatía periférica (simétrica en EEII) 2. Demencia alcohólica en consumo prolongado 3. Degeneración cerebelar (alt. de la marcha) 4. Sdr. de Wernike Korsakof (def de Vit B1) 5. Abstinencia (ojo!!!)

COCAÍNA

• 17% de los encuestados habían consumido alguna vez

• Edad de inicio 15.5 años • Las prevalencias de consumo

aumentan con la edad • Según ellos: Problemas para

dormir, fatiga o cansancio, peleas o agresiones físicas

• Más frecuentes: tr ansiedad (Tr pánico), insomnio, verborrea, euforia, sintomas psicóticos (paranoides).

• “En el peor de los casos”: IAM, AVC

Consumo de cocaína en jóvenes en edad escolar de 14 a 18 años SI, alguna vez de forma esporádica 8,5 SI, en los últimos 12 meses 5 SI, en este mes en curso 3,1 NO, nunca 82,4 Conclusión: el 17,6 % de los jóvenes entre 14 y 18 años ha probado alguna vez la cocaína

COCAÍNA: EFECTOS INMEDIATOS

• Incremento del deseo sexual y demora la eyaculación, pero también puede dificultar la erección.

• Ausencia de fatiga, de sueño y de hambre.

• Aceleración del ritmo cardíaco y aumento de la presión arterial.

• Aumento de la temperatura corporal y la sudoración.

• Anestesia local. • euforia e intenso bienestar. • Exaltación del estado de ánimo. • Mayor seguridad en uno mismo. • Prepotencia: disminuyen las

inhibiciones y el individuo suele percibirse como una persona sumamente competente y capaz.

• Temblores y movimientos convulsivos.

• Ansiedad intensa y agresividad.

• La sensación de bienestar inicial suele ir seguida por una bajada caracterizada por cansancio, apatía, irritabilidad y conducta impulsiva.

• Ilusiones y alucinaciones.

CONSUMO MODERADO CONSUMO ALTO

COCAÍNA: EFECTOS A LARGO PLAZO

• Apatía sexual o impotencia. • Cardiopatías (arritmias). • Problemas respiratorios (disnea o dificultad para respirar,

perforación del tabique nasal...). • Trastornos nutricionales (atracón, bulimia, anorexia

nerviosa…). • Alteraciones neurológicas (cefaleas o accidentes vasculares

como el infarto cerebral). • Importantes secuelas sobre el feto durante el embarazo

(aumento de la mortalidad perinatal, aborto o alteraciones nerviosas en el recién nacido).

• Trastornos psiquiátricos y neurológicos

COCAINA: COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS Y PSIQUIÁTRICAS A LARGO PLAZO

• COMPLICACIONES PSIQUIÁTRICAS: 1. Irritabilidad, crisis de ansiedad 2. Disminución de la memoria y capacidad de concentración 3. Psicosis cocaínica; (brotes paranoides, estados de confusión,

crisis de pánico, cuadros alucinatorios, etc.) • APATÍA SEXUAL O IMPOTENCIA • TRASTORNOS NUTRICIONALES (Bulimia, Anorexia) • ALTERACIONES NEUROLÓGICAS (cefaleas, accidentes

cerebrovasculares como el Infarto Cerebral)

COCAÍNA: EFECTOS CEREBRALES

Las imágenes del cerebro muestran una disminución en los receptores de dopamina (D2) en el cerebro de una persona adicta a la cocaína en comparación con una persona que no consume drogas. El sistema de dopamina es importante para el condicionamiento y la motivación, y es probable que las alteraciones como ésta sean responsables, en parte, de la disminución en la sensibilidad a las gratificaciones naturales que ocurre con la adicción.

EXTASIS • 3.6% de los encuestados habían consumido alguna vez

• Edad de inicio 15 años

• Consumo en una sesión entre 1 a 3 pastillas

• Según ellos: Problemas para dormir, peleas o agresiones físicas

• Más frecuentes: tr ansiedad (Tr pánico), insomnio, verborrea, euforia,

alucinosis.

• “En el peor de los casos” (cuanto más joven y si se mezcla con alcohol y elevado desgate físico):

• Shock multiorgánico: alta temperatura, ↑ frecuencia cardiaca, sudor frío. Puede ser mortal si no se puede tartar rápidamente en UCI.

ANTIDEPRESIVOS

Oriol Lafau Psiquiatra USM Son Pisà

Septiembre 2015.

ORIGEN DE LAS DEPRESIONES.

• Hipótesis psicodinámicas. • Hipótesis sistémicas • Hipótesis psicología cognitivo conductual • Hipótesis biologicistas.

NEUROTRANSMISORES

• MONOAMINAS: neurotransmisores que contienen un grupo amino conectado a un anillo aromático por una cadena de carbono. • Catecolaminas: Dopamina y Noradrenalina. • Triptaminas o indolaminas: Serotonina y melatonina.

¿CÓMO ACTÚAN LOS ANTIDEPRESIVOS?

• HIPÓTESIS MONOAMINÉRGICA NORMALIDAD NT AGOTADO (End/exógeno) REGULACIÓN AL ALZA DE R POSTSINAPT. DEPRESIÓN (baja función de la neurotransmisión)

MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANTIDEPRESIVOS

INCREMENTO LIBERACIÓN NT. BLOQUEO BOMBAS DE RECAPTACIÓN AUMENTO DE LA NT MONOAMINÉRGICA DESENSIBILIZACIÓN (regulación a la baja de los R de los NT) ¡PERIODO DE LATENCIA! INCREMENTO DE LA NEUROTRANSMISIÓN

¿CUÁNDO ESTÁN INDICADOS LOS ANTIDEPRESIVOS?

• TR.AFECTIVOS: Depresión Mayor, Adaptativa, D.Post-psicótica, Distimia

• TR.DE ANSIEDAD:TAG, TOC, TPEPT, T.de pánico (crisis de ansiedad)

• IMPULSIVIDAD:T.Personalidad, TCA, Ludopatía

• OTROS:Adicciones, enuresis nocturna, disfunciones sexuales

¿CUÁNDO SE CONSIDERA RESPUESTA O REMISIÓN?

• RESPUESTA: reducción de síntomas >50% • REMISIÓN: puntuación <8-10 HDA o bien ICG (impresión clínica global) normal

(asintomático)

¿CUÁNTO TIEMPO MANTENEMOS EL TRATAMIENTO?

• 1er EPISODIO: 6 meses -1 año de tto • RECAIDAS, CRONIFICACIÓN, NO

REMISIÓN O EPISODIO GRAVE: valoramos, puede incluso de por vida

¡¡¡¡LA RETIRADA ANTES DE TIEMPO

PROVOCA RECAIDAS!!!! (fenómeno poop-out)

TIPOS DE ANTIDEPRESIVOS

1. NO SELECTIVOS DE LA R DE

AMINAS. 2. INHIBIDORES SELECTIVOS R

SEROTONINA (ISRS). 3. ISRSNA. 4. ISRN. 5. NASSA. 6. IRNADO. 7. MELATONINÉRGICOS.

1.NO SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE AMINAS • TRICÍCLICOS: Amitriptilina (se, na, do)(Tryptizol),

Clomipramina (Anafranil), Imipramina (Tofranil). Actividad anticolinérgica, sedantes (propiedades antihistamínicas), bloqueo receptores alfa adrenérgicos (mareo, sedación, hipotensión), bloqueo canales iónicos (arritmias, epilepsia)

• AMINAS SECUNDARIAS: Nortriptilina (Patxtibi, Martimil)

• OTROS: Maprotiptilina (na) (Ludiomil), Mianserina (na) (Lantanón), Trazodona (se) (Deprax)

2.INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA

• FLUOXETINA • SERTRALINA • PAROXETINA • FLUVOXAMINA • CITALOPRAM • ESCITALOPRAM

3. ISRSNA. INHIBIDORES DUALES DE LA RECAPTACIÓN DE LA SEROTONINA Y LA NORADRENALINA

• Venlafaxina. • Duloxetina. • Desvenlafaxina.

DESVENLAFAXINA

es el principal metabolito activo de Venlafaxina Es un inhibidor de la recaptación de serotonina

y noradrenalina (IRSN) Indicado en el tratamiento del Trastorno

Depresivo Mayor (TDM) en adultos

DESVENLAFAXINA • Desvenlafaxina tiene un mínimo metabolismo mediado por las

enzimas del citocromo P450, a diferencia de venlafaxina, que se metaboliza principalmente por la isoenzima CYP2D6.

• El citocromo P450 es responsable del metabolismo del 70-80% de los fármacos utilizados en la clínica. Un solo CYP puede metabolizar diversos fármacos. Esto puede llevar a interacciones entre los diferentes fármacos que toma un paciente polimedicado, ya sea a través del aumento (riesgo de toxicidad) o la disminución (reducción de efectos farmacológicos) de los concentraciones plasmáticas de dichos medicamentos.

DESVENLAFAXINA El metabolismo de DESVENLAFAXINA es INDEPENDIENTE del perfil metabolizador del paciente. Desvenlafaxina presenta una menor variabilidad interindividual que otros antidepresivos. El metabolismo de VENLAFAXINA se ve afectado por el perfil

metabolizador del paciente. Los metabolizadores lentos (ML) sufren un aumento de las

concentraciones de venlafaxina, con la consiguiente disminución de los niveles de desvenlafaxina (disminución de la eficacia del fármaco y aumento de los efectos adversos).

DESVENLAFAXINA Dosis recomendada 50 mg una vez al día

El rango de dosis es de 50 a 200 mg, una vez al día. Es eficaz en el tratamiento de los pacientes con TDM a corto y largo plazo Mejora significativamente la funcionalidad y el bienestar del paciente (trabajo, ocio y vida familiar)

DESVENLAFAXINA Es bien tolerada Tiene una tasa de abandonos similar a placebo, a dosis de 50 mg Presenta un baja incidencia de efectos adversos sobre la función sexual y el peso.

4. ISRN. INHIBIDOR SELECTIVO DE LA RECAPTACIÓN DE Na

• Reboxetina (Irenor y norebox).

5.NASSA. ALFA 2 ADRENÉRGICOS.

• Mirtazapina (Rexer y Vastat). Duales y antagonistas alfa 2 en neuronas serotoninérgicas.

• Alta potencia antihistamínica (sedante, aumento de peso).

6. IRNADO. INHIBIDOR DE LA RECAPTACIÓN DE NORADRENALINA Y DOPAMINA.

• Bupropion (elontril, zyntabac y quomem)

7. ANTIDEPRESIVOS MELATONINÉRGICOS. • Agomelatina (Thymanax y Valdoxan).

• Agonista receptores de melatonina 1 y 2. • Antagonista receptores 5HT2C.

• Acción sobre los receptores melatoninérgicos y 5HT2C. Resincroniza el ritmo circadiano afectado en la depresión.

• Agonista pleno M1 y M2. • Su antagonismo a receptores presinápticos 5HT2C

aumenta la neurotransmisión noradrenérgica y dopaminérgica en el córtex prefrontal.

• No tiene efecto sobre niveles extracelulares de serotonina.

7. ANTIDEPRESIVOS MELATONINÉRGICOS • ¿Cuánto tiempo tarda en actuar?

• El sueño y el funcionamiento diurno pueden mejorar desde la primera semana.

• El inicio de la acción terapéutica en depresión en 2-4 semanas.

• Continua funcionando durante años para prevención de recaídas.

7. ANTIDEPRESIVOS MELATONINÉRGICOS • Dosis.

• 25 mgr de inicio. 50 mgr si no respuesta. • Efectos secundarios.

• Por el antagonismo 5HT2C (ansiedad, agitación y hiperactivación no deseada).

• Nauseas y mareos los más comunes. Transitorios. • Somnolencia, fatiga, cefálea, dolor abdominal. Transitorio. • Raramente inducción a manía.

7. ANTIDEPRESIVOS MELATONINÉRGICOS • ADVERTENCIAS:

• Interrumpir el tratamiento si las transaminasas aumentan hasta tres veces el valor normal. Pruebas de función hepática (basal, 3, 6, 12 y 24 semanas).

• No utilizar en insuficiencia hepática. • Dosis siempre nocturna.

7. ANTIDEPRESIVOS MELATONINÉRGICOS • Ventajas potenciales:

• Pacientes con problemas del ciclo sueño-vigilia. • Paciente preocupados especialmente por efectos

secundarios en la esfera sexual. • Resincroniza el ritmo circadiano, mejorando la calidad del

sueño fomentando un mantenimiento correcto del ritmo sueño-vigilia.

• Acuación sinérgica agonistas M1 y M2 y antagonistas 5HT2C. Perfil de eficacia novedosa y particular.

• Único adp indicado en ancianos.

Esquema adp- neurotransmisores

¿QUÉ FÁRMACO USAR?

Deberemos valorar: • EFECTOS SECUNDARIOS • CARACTERÍSTICAS DEL PACIENTE • ENFERMEDADES CONCOMITANTES • BUENA RESPUESTA PREVIA AL

TRATAMIENTO

¿QUÉ FÁRMACO USAR?

•Predominancia sintomática.

RECOMENDACIONES

• TRATAMIENTO INDIVIDUALIZADO • INCREMENTO PROGRESIVO DE DOSIS • INFORMACIÓN (latencia / mantenimiento) • AJUSTE DE DOSIS • MANTENER EL TIEMPO NECESARIO • DERIVACIÓN A USM SI ESTÁ INDICADO

Combinaciones

• No hay normas fijas • Trabajamos como alquimistas según el paciente, la

predominancia sintomática y la evolución. • La combinación debe tener “sentido”

PRINCIPALES COMBINACIONES

• ISRSero + ISRNora (ej: Escitalopram + Reboxetina). ACCION DOBLE

• ISRSero + ISRNora-Dopa (ej: Escitalopam + Bupropion). ACCIÓN TRIPLE

• ISRSero + Melatoninérgico (ej: Escitalopram + Agomelatina). ACCIÓN CUÁDRUPLE

• ISRSero + Nora-Sero Esp (ej: Escitalopram + Mirtazapina). UN DOBLE

• ISRSero-Nora + Nora Sero Esp (ej: Venlafaxina/Desvenlafaxina + Mirtazapina). UN DOBLE DOBLE

Potenciación • Metilfenidato.

• Aumenta acción DA y NA mediante el bloqueo de su recaptación.

• En córtex prefrontal dorsolateral mejora atención y concentración.

• En ganglios basales mejora impulsividad e hiperactividad.

• En córtex prefrontal medial e hipotálamo mejora síntomas depresivos.

• Dosis 1-1,2 mgr/Kg/día.

Potenciación

• Carbonato de litio. • Mecanismo de acción desconocido y complejo • Altera el metabolismo de los neurotransmisores incluyendo

catecolaminas y serotonina (parece que altera la transducción de señal intracelular a través de segundos mensajeros)

• Dosis 200-400 mgr/día.

Potenciación • Aripiprazol.

• Agonista parcial receptores dopaminérgicos D2. • Modula la producción de dopamina

• Reduce la producción de dopamina cuando las concentraciones son altas mejorando síntomas positivos.

• Incrementa la producción de dopamina cuando las concentraciones son bajas mejorando síntomas afectivos.

Bloqueo receptos serotonina tipo 2ª. Mejora síntomas afectivos. Dosis habitual 5 mgr/día.

Tratamientos antidepresivos en niños y adolescentes.

PLANIFICACIÓN TERAPÉUTICA

• El tratamiento de la depresión infantil comprende intervenciones psicológicas, socio-familiares y farmacológicas

• La planificación terapéutica depende de: Diagnóstico Edad Clínica Características socio-familiares

FACTORES DE MALA RESPUESTA A PSICOTERAPIA

• Gravedad de la depresión • Trastorno de ansiedad comórbida • Falta de apoyo socioafectivo • Psicopatología de los padres • Conflictos familiares • Exposición a situaciones estresantes

INTERVENCIÓN FARMACOLÓGICA • Aunque las intervenciones psicoterapéuticas,

particularmente la cognitivo-conductual y la interpersonal, han demostrado su eficacia en el tratamiento de niños y adolescentes con síntomas depresivos y episodios de gravedad media a moderada, su efectividad es limitada y en ocasiones se precisa tratamiento farmacológico.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE INICIO

• Depresión en la que no puede llevarse a cabo

psicoterapia • En las que cursa con sintomatología psicótica • En depresiones graves • En fases depresivas de trastorno bipolar • En episodios depresivos recurrentes

TRATAMIENTO ANTIDEPRESIVO

• La utilización de fármacos en la depresión del niño ha sido extrapolada del adulto. Esto parte de que el trastorno depresivo es la misma patología en niños y en adultos.

• Tener en cuenta las diferencias clínicas, y las características farmacocinéticas y farmacodinámicas: necesidades de mayor dosis por Kg debido al mayor metabolismo hepático (mayor superficie hepática en relación al peso).

Antecedentes. • Junio de 2003 desde el Committee on Safety of

Medicines británica se alerta sobre el uso de paroxetina en menores

• Diciembre de 2003: se prohibe la prescripción de ISRS (excepto fluoxetina) en menores de 18 años. Las razones hacían referencia a un incremento de “suicidalidad” asociada a estos fármacos

Antecedentes • Febrero de 2004: el Health Canada previene acerca de

esos mismos riesgos • Marzo de 2004: la Food & drug Administration

americana alerta sobre la prescripción de antidepresivos en menores, pero no procede a establecer ninguna contraindicación.

Consideraciones • La depresión afecta entre el 3 y 5 % de todos los niños

y adolescentes • El concepto de “suicidalidad” o “conductas suicidas”

no está bien definido y suele interpretarse de modo diferente en investigaciones diferentes. Incluye desde ideación suicida a tentativas de suicidio, pasando por autoagresiones.

Consideraciones • La mayor parte de estudios que estudian la

eficacia de antidepresivos en menores no ha estado diseñado específicamente para el estudio de conductas suicidas. Ni tampoco han tenido en cuenta otros factores asociados de riesgo o protección

• Las diferencias en cuanto a “suicidalidad” halladas en menores depresivos tratados con ISRS o con placebo no son estadísticamente significativas.

Consideraciones • El suicidio y las ideas de suicidio constituyen

manifestaciones propias del trastorno depresivo. Se estima que la depresión hace 14 veces más probable una primera tentativa de suicidio. El suicidio es la 2ª causa de muerte entre los 15 y 24 años de edad, y la 6ª causa entre los 6 y los 14 años de edad.

Consideraciones • Han sido más de 5000 niños tratados con

antidepresivos incluidos en los estudios publicados. Ninguno de ellos falleció por suicidio con los citados tratamientos.

• En la población general, tanto adulta como infantil y adolescente, se han hallado reducciones de las tasas de suicidio coincidiendo con la difusión de fármacos antidepresivos

Conclusiones (AEPIJ) • La depresión es una enfermedad grave que

interrumpe el desarrollo emocional, el aprendizaje escolar y la adaptación social de los niños y adolescentes. Es urgente disponer de tratamientos eficaces

• Hasta el momento actual, y de acuerdo con los datos de que se dispone, el beneficio del tratamiento con antidepresivos es superior al riesgo de no aplicarlo. No hay que olvidar que la depresión y el suicidio son la segunda causa de muerte en adolescentes.

¿Cuándo no hay que dar antidepresivos?

Tratamiento farmacológico TDAH

¿POR QUÉ ES NECESARIO EL TRATAMIENTO DEL NIÑO CON TDAH?

ARGUMENTOS A FAVOR

• ARGUMENTOS CLÍNICOS • ARGUMENTOS TERAPÉUTICOS • ARGUMENTOS PRONÓSTICOS

ARGUMENTOS CLÍNICOS

CLINICA NUCLEAR DEL TDAH:

•HIPERACTIVIDAD

•DEFICIT ATENCIÓN

•IMPULSIVIDAD

TRASTORNOS ASOCIADOS AL TDAH

FUNCIONAMIENO ESCOLAR

RELAC.FAMILIARES RELAC. PERSONALES

REPERCUSIÓN PERSONAL

COMORBILIDAD TDAH AISLADO 31%

T.ANIMO 4%

TICS 11%

TRAST. CONDUCTA 34%

T.OPOSICIONISTA-DESAFIANTE 40%

TRASTORNO ANSIEDAD 34%

ARGUMENTOS TERAPÉUTICOS. ESTUDIO MTA

• 579 NIÑOS • 14 MESES • 4 GRUPOS

• METILFENIDATO • CONDUCTUAL • COMBINADO • COMUNITARIO

ARGUMENTOS TERAPÉUTICOS

ARGUMENTOS PRONÓSTICOS

PERSISTENCIA DE LOS SÍNTOMAS EN LA EDAD ADULTA. 50-80%

ARGUMENTOS PRONÓSTICOS CLINICA NUCLEAR DEL TDAH:

•HIPERACTIVIDAD

•DEFICIT ATENCIÓN

•IMPULSIVIDAD

TRASTORNOS ASOCIADOS AL TDAH

REPERCUSIÓN ESCOLAR

REPERCUSIÓN FAMILIAR REPERCUSIÓN PERSONAL

DESADAPTACIÓN/DESARRAIGO/ MARGINALIDAD

CONSECUENCIAS DEL NO TRATAMIENTO

•Exponer al niño a frustraciones todos los días, repercutiendo en su autoconfianza. •Luchar diariamente contra la crítica de los padres, profesores, amigos e incluso uno mismo. Imagen defensiva de sí mismo. •Aprenden a verse como “perdedores”, “víctimas” o ambos. •Resentimientos, “payasadas”, resignación…

ANTECEDENTES HISTÓRICOS • BENZEDRINA (combinado levo y dextroanfetamina)1937

BRADLEY • 45 niños entre 5 y 14 años ingresados)

• 30 niños tienen mejoría espectacular • 8 mejoría temporal • 5 sólo mejoría emocional • 2 no tienen ninguna modificación

¿CUÁL ES EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN?

ESTUDIO MTA (1999) • ES EL PRIMER ESTUDIO DEL NIMH (NATIONAL

INSTITUTE OF MENTAL HEALTH) REALIZADO EN NIÑOS

• ES UN ESTUDIO MULTICÉNTRICO (6 EQUIPOS) DE 14 MESES DE SEGUIMIENTO.

• MUESTRA DE 579 NIÑOS QUE PRESENTAN TDAH SUBTIPO COMBINADO, DE EDADES ENTRE 7 Y 9 AÑOS.

• LA POBLACIÓN PROCEDE DE ESCUELA, CONSULTAS PEDIÁTRICAS Y CENTROS DE SALUD MENTAL.

MTA: ESTRATEGIAS DE TRATAMIENTO

TOTAL DE PACIENTES VALORADOS 4541

GRUPO DE PACIENTES INCLUIDOS: 579

TRATAMIENTO CONDUCTUAL

TT. FARMACOL OPTIMIZADO

TRATAMIENTO COMBINADO

TRATAMIENTO HABITUAL

TASA DE ÉXITO COMO % DE PACIENTES QUE ALCANZAN UNA RESPUESTA EXCELENTE AL FINAL DEL PERIODO DE TTO.

EFECTO DE LOS PSICOESTIMULANTES • BENEFICIO CLARO EN EL 70% DE LOS

PACIENTES TRATADOS. • SE HA DEMOSTRADO EN MÁS DE 200

ESTUDIOS CONTROLADOS EN NIÑOS DE EDAD ESCOLAR.

• EFECTO SOBRE LOS SÍNTOMAS NUCLEARES DEL TDAH.

• NO EJERCE MEJORA EN EL RENDIMIENTO ESCOLAR NI EN LAS RELACIONES SOCIALES POR SI SOLO

MECANISMO DE ACCIÓN

• INCREMENTO DE LAS CATECOLAMINAS, EN ESPECIAL LA DOPAMINA EN EL ESPACIO SINÁPTICO

• ACTUA INHIBIENDO LA RECAPTACIÓN PRESINÁPTICA DE LAS CATECOLAMINAS AL BLOQUEAR LA ACCION DE SUS TRANSPORTADORES, ESPECIALMENTE EN LAS ZONAS PREFRONTAL, ESTRIATAL, VERMIS CEREBELOSO Y TRONCO DEL ENCÉFALO

• NO HAY DIFERENCIAS ENTRE LOS DISTINTOS

ESTIMULANTES, AUNQUE EL METILFENIDATO ES EL MÁS ESTUDIADO • METILFENIDATO • DEXTROANFETAMINA • PEMOLINA

• LA DOSIS ÒPTIMA ES AQUELLA CON LA QUE EL PACIENTE PRESENTA LOS MÁXIMOS EFECTOS CON MÍNIMOS EFECTOS SECUNDARIOS.

farmacodinamia

• LA DOSIS EFECTIVA DEL ESTIMULANTE NO PUEDE PREDECIRSE POR LA EDAD, EL PESO NI LA SEVERIDAD DEL PACIENTE.

• INCREMENTAR CADA 3-5 DÍAS HASTA OBTENER EL BENEFICIO DESEADO.

• LA CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA NO GUARDA RELACIÓN CON LA DOSIS ORAL.

PSICOESTIMULANTES • UNICAMENTE DAR TRAS VALORAR:

• NATURALEZA Y DURACIÓN DEL TRASTORNO • INTENSIDAD DE LA CLÍNICA • BENEFICIO A CORTO PLAZO • BENEFICIO EVIDENTE EN EL SEGUIMIENTO

CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS

ESQUIZOFRENIA HIPERTIROIDISMO ARRITMIAS CARDIACAS ANGINAS DE PECHO GLAUCOMA

CONTRAINDICACIONES RELATIVAS • DEPRESIÓN • HIPERTENSIÓN • EPILEPSIA • TRASTORNO GENERALIZADO DESARROLLO • RETRASO MENTAL SEVERO • TICS INDIVIDUAL O FAMILIAR • ABUSO ALCOHOL O DROGAS • RETRASO DEL CRECIMIENTO

CONTROLES DEL TRATAMIENTO • FRECUENCIA:

• QUINCENAL.......PRIMER MES • MENSUAL.........PRIMER TRIMESTRE • BIMENSUAL......HASTA EL AÑO • TRIMESTRAL....A PARTIR DEL AÑO

• CUANTIFICACIÓN PERIÓDICA DEL CAMBIO CON CUESTIONARIOS A PADRES Y PROFESORES

• CONTROL DEL PESO Y ESTATURA • CONTROL DE LAS CONSTANTES • CUANTIFICACIÓN EFECTO SECUNDARIO

EFECTOS SECUNDARIOS • PÉRDIDA DE PESO • PROBLEMAS DE SUEÑO • TICS TRANSITORIOS • EFECTO SOBRE CRECIMIENTO Y PESO, EN RELACIÓN A

DOSIS • ELEVACIÓN TA, PULSO Y FRECUENCIA RESPIRATORIA

MITOS SOBRE LA MEDICACIÓN • SON FÁRMACOS QUE PIERDEN SU

EFICACIA CUANDO EL NIÑO ES ADOLESCENTE

• LA MEDICACIÓN ACTÚA POR IGUAL EN TODAS LAS MANIFESTACIONES DEL MISMO

• LA MEDICACIÓN SOLO SE DA EN HORARIO ESCOLAR

• LA ADMINISTRACIÓN DE PSICOESTIMULANTES ES UNA FORMA DE CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO DE TDAH

QUE PUEDE HACER LA MEDICACIÓN • DISMINUIR EL NIVEL DE ACTIVIDAD

• PERMANECE MÁS SENTADO • MOVERSE MENOS

• INCREMENTAR LA CAPACIDAD ATENCIONAL • SON MÁS CUIDADOSOS EN LOS TRABAJOS • MEJORA LA ATENCIÓN • ESCUCHA MÁS RATO

• REDUCE LA IMPULSIVIDAD • PUEDEN PENSAR ANTES DE ACTUAR.

• REDUCE LA REACTIVIDAD EMOCIONAL

QUE NO PUEDE HACER LA MEDICACIÓN • ENSEÑAR BUEN COMPORTAMIENTO

• ELIMINAR HÁBITOS • APRENDER A PENSAR REFLEXIVAMENTE

• ENSEÑAR HABILIDADES COMO: • ESTRATEGIAS DE ESTUDIO • HABILIDADES SOCIALES

• ENSEÑAR A MANEJAR LOS SENTIMIENTOS: • CONTROL DE LA RABIA • CONVIVIR CON LA FRUSTRACIÓN

• MOTIVAR AL NIÑO

¿CUÁNTAS HORAS AL DÍA DEBERÍAMOS MANTENER AL PACIENTE SIN SÍNTOMAS Y CUÁNTOS DÍAS AL AÑO?

• CUANTAS HORAS EL IMPEDIMENTO CAUSADO POR LOS

SÍNTOMAS DEL TDAH O PROBLEMAS ASOCIADOS ESTÉN PRESENTES

• TODOS LOS DÍAS QUE LO NECESITE.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE SEGUNDA ELECCIÓN • ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS: *IMIPRAMINA

(TOFRANIL)

• DE PRIMERA ELECCIÓN SI: • TDAH CON ANSIEDAD O DEPRESIÓN • CONTRAINDICACIÓN PARA ESTIMULANTES

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE TERCERA ELECCIÓN • CLONIDINA

• SE PUEDE UTILIZAR EN 1ª O 2ª ELECCIÓN

SI HAY TICS GRAVES O AGRESIVIDAD.

• VALORAR EL EFECTO TRAS 4-6 SEMANAS DE DOSIS TOTAL.

• NO SUSPENDER BRUSCAMENTE POR RIESGO DE HTA O TICS.

ATOMOXETINA • INHIBIDOR RECAPTACIÓN NORADRENALINA • MEJORÍA EN 60% • EFECTOS SECUNDARIOS:

• ADELGAZAMIENTO • CONVULSIONES • PROLONGACIÓN QT • TICS

DUELO DEFINICIÓN

• ESTADO DE AFLICCIÓN RELACIONADA CON LA MUERTE /

PÉRDIDA DE UN SER QUERIDO QUE SE PUEDE PRESENTAR CON SÍNTOMAS CARÁCTERÍSTICOS DE EPISODIO DEPRESIVO MAYOR.

• NO ES UN TRASTORNO MENTAL!!!!

DUELO SÍNTOMAS ASOCIADOS

• TRISTEZA • INSOMNIO • DISMINUCIÓN DEL APETITO CON / SIN PÉRDIDA DE PESO • EN NIÑOS: RETRAIMIENTO, ASPECTO TRISTE, DESINTERÉS

POR ACTIVIDADES • DURACIÓN HABITUAL EN NIÑOS 2M, SI SOBREPASAN DX

TR.DEPRESIVO MAYOR

Trastorno reactivo de vinculación en la infancia. Subtipo inhibido (F94.1) Subtipo deshinibido (F94.2)

Criterios diagnósticos: • A. Relaciones sociales alteradas, antes 5 años,

manifestadas por: • 1. Incapacidad persistente para iniciar la mayor parte

de las relaciones sociales o respoder a ellas apropiadamente al nivel de desarrollo, excesiva inhibición, hipervigilantes, ambivalentes y contradictorias.

• 2. Vínculos difusos, sociabilidad indiscriminada, incapacidad para manifestar vínculos selectivos apropiados.

Criterios diagnósticos: • B. Los criterios de A no se explican por retraso en

desarrollo ni por TGD. • C. La crianza patogénica se manifiesta por al

menos una: • 1. Desestimación permanente necesidades

emocionales del niño (bienestar, estimulación y afecto).

• 2. Desestimación permanente necesidades físicas. • 3. Cambios repetidos de cuidadores primarios, lo que

impide formación vínculos estables.

Criterios diagnósticos: • D. El tipo de crianza descrita en C es responsable del

comportamiento de A.

• Subtipo inhibido.A1. • Subtipo deshinibido.A2.

TIPOS DE APEGO (ainsworth): • Apego seguro: mayor normalidad, protesta en

separación, conductas exploratorias, confianza con extraños.

• Apego ansioso-evitante: poco afectado en separación, sensación de independencia, exploración en ausencia de la figura de apego, frecuente contacto con extraños, ignora figura de apego a la vuelta. En madres que ignoran/rechazan hijo, hablan de él negativamente.

TIPOS DE APEGO: • Apego ansioso-evitante. Consecuencias psicopatológicas:

conductas de evitación a lo largo de la infancia, altos niveles de hostilidad y agresividad, alta tasa de interacciones negativas con otros niños, conductas negativistas, distancia emocional, malhumor, solitarios, estrategias de evitación y autosuficiencia para alejarse de los demás.

TIPOS DE APEGO: • Apego ansioso-resistente o ambivalente: gran

perturbación, ansiedad, agresividad en ausencia de figura de apego. El consuelo en figura de apego es ambivalente(excesivo o rechazo), resistencia al consuelo, madres insensibles a las demandas del hijo, dificultad para interpretarlas y respuestas inapropiadas. Son niños: poco asertivos, inhibidos, interacciones pobres, tendencia al repliegue en situaciones sociales.

TIPOS DE APEGO (MAIN): • Apego desorganizado-desorientado: conductas

desorganizadas y confusión ante separación, no tienen etrategias de confort ante el estrés, Madres frecuentemente víctimas, ansiosas y temerosas. Incapaces de recononocer las demandas, dando respuestas inconsistentes. Consecuencias poco conocidas: agresividad y gran hostilidad en edad escolar.

SÍNTOMAS PSICOLÓGICOS RELACIONADOS CON EL VÍNCULO:

• Conductas impredecibles. • Presencia de conductas de intimidación hacia los demás. • Marcados déficits en las relaciones sociales. • Conductas agresivas hacia otros niños. • Baja tolerancia a la frustración, alteraciones autocontrol.

SÍNTOMAS PSICOLÓGICOS: • Desorganización y desorientación en resolución

de problemas. • Conductas contradictorias. • Miedos excesivos, TAG, síntomas depresivos. • Perplejidad. • Respuestas escasas o lentas, inhibición

conductual ante situaciones novedosas o cambiantes.

• Inhabilidad para pedir ayuda.

SÍNTOMAS PSICOLÓGICOS: • Falta de empatía y tendencia a conductas sociopáticas. • Serias dificultades para establecer amistades y relaciones de

confianza. • Rabietas frecuentes y dificultades en la regulación de las

emociones. • Muy demandante. • TCA. • Contacto ocular pobre.

La descripción de una psicopatología propia aun está por desarrollar, hasta hace poco no se disponía de elementos fiables de diagnóstico científico y de igual forma de técnicas de intervención terapéutica.

INSTRUMENTOS PARA MEDIR EL VÍNCULO:

• En el niño: the strange situation, attachment story, picture

response, etc. • En los padres: The adult attachment interview, attachment

history etc. • Medidas adicionales: Home observational mesure, etc.

TRATAMIENTO: • Intervenciones sobre la relación padre-hijo:

• Método de Susan McDonough, a través de grabaciones en vídeo e intervención directa.

• Método Watch,Wait and Wonder de Cohen, se analizan las intervenciones iniciadas por el niño, las iniciadas por el padre. Discusión en la que se exploran experiencias vinculares de los propios padres.

TRATAMIENTO • Intervenciones sobre la relación padre-hijo:

• Método de Diane Benoit: 57 sesiones de grabaciones de video, se intenta incrementar la sensibilidad y empatía de los padres.. Para vínculo desorganizado.

• Psicoterapia niño-padre:intervenciones focalizadas en las relaciones emocionales experimentadas por el niño y la madre. 90 min por sesión y duración indeterminada.

TRATAMIENTO:

• Intervenciones focalizadas sobre el niño: el terapeuta actua como referente vincular, terapia de juego no directiva, internalizar y generalizar con otras personas.

La salut mental dels infants i joves - feiab

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