Post on 04-Feb-2018
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
1/102
RESUME KOMPILASI BLOK 11
SKENARIO 3
OEDEMA
Oleh: KELOMPOK E
1. Bambang Prabawiguna !"111"". A#h$%a Suli#&'a#mara !"111(
3. Erwin Maulana ).P. !"111*
+. El#a ,i$na !"111-
(. B.. Kri#na A#&a'$gi !"1111
/. A0e hurie 2ana'a !"1111/
*. 'n&hia Para#e&ia'u !"1111!
-. 4arma# Suhen0i !"111"3
!. Lili# Rahmawa&i !"11133
1. Dian 4a0i Purnama#ari !"111(+
11. Mu5h. )ai#$l Ri6e%i !"111(-
1". Meilani 7. Deb$ra P. !"111(!13. Ri6#a Aulia Dane#&' !"111/1
1+. 8ah'u Dwirima !"111*+
1(. S&e9ie Pramu0i&a 8. !"111*(
)AKUL2AS KEDOK2ERAN
UNI,ERSI2AS EMBER
"11
SKENARIO 3Bobby, usia 27 tahun ke klinik swasta karena bengkak di seluruh tubuhnya sejak 2 hari
yang lalu, awalnya bengkak hanya pada matanya. Selain itu Bobby juga mengalami diare, nyeri
perut, nafsu makan turun dan beberapa jam yang lalu mengalami sesak nafas. Kerika dibawa
kerumah sakit didapatkan kondisi umum yang lemah, TD !"#$", %%& ''(#menit, )epat dan
dangkal. *ada pemeriksaan fisik didapatkan pitting oedema, a)ites dan ron)hi basah pada kedua
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
2/102
paru. +asil pemeriksaan laboratorium diperoleh ureum $",7 mg#d. Kreatinin ,- mg#dl, dan
pada urinalisis didapatkan protein urine ///.
Anali#i# ma#alah
E0ema
Pr$&einuria
Ke#eimbangan ele%&r$li& 0an a#am ba#a #er&a gangguann'a
2ran#;lan&a#i ginal
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
3/102
4em$0iali#i#
Sin0r$ma ne
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
4/102
yang mengontrol perpindahan )airan tubuh, antara lain gangguan hemodinamik
sistem kapiler yang menyebabkan retensi natrium dan air, penyakit ginjal serta
berpindahnya air dari intraaskuler ke interstisium.
3 E2IOLOI
. *enurunan tekanan osmotik&
1 sindrom nefrotik
1 sirosis hepati)
1 malnutrisi
2. *eningkatan permeabilitas as)ular terhadap protein&
1 angioneurotik edema
. *eningkatan tekanan hidrostatik
1 gagal jantung kongesti
1 Sirosis hepatis
'. 4bstruksi aliran limfe
1 gagal jantung kongesti
5. %etensi air dan natrium
1 gagal ginjal
1 sindrom nefrotik
KLASI)IKASI
Edema intraseluler
etiologi &
6 depresi system metaboli)
26 tidak adanya nutrisi sel yang adekuat
Bila aliran darah ke jaringan turunpengiriman oksigen nutrien berkurang tidak
ada nutisi sel yang adekuat edema
Bila aliran darah sangat rendah untuk mempertahankan metabolisme jaringan normal
pompa ion membrane sel menjadi tertekan8a/yang biasanya masuk ke dalam sel,
tidak bisa dipompa keluar sel kelebihan 8a/dalam sel osmosis air ke dalam sel
meningkatkan olume )airan intraseluler jaringan edema
0dema intraseluler juga dapat terjadi pada jaringan yang meradang.
*eradangan mempunyai efek langsung pada membrane sel yaitu meningkatkan permeabilitas
8a/ ion1ion lain berdifusi ke dalam sel diikuti osmosis air kedalam sel
Edema ektraseluler
etiologi &
6 kebo)oran abnormal )airan dari plasma ke ruang interstisisal melalui kapiler
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
5/102
26 kegagalan limfatik mengembalikan )airan dari interstisium ke dalam darah
6 *enyebab klinis akumulasi )airan intertisial yang paling sering adalah filtrasi )airan
kapiler yang berlebihan.
Berbagai kondisi yang menyebabkan edema ekstraseluler &9. *eningkatan tekanan kapiler
:. %etensi garam air berlebihan di ginjalB. Tekanan enosa yang tinggi
;. *enurunan resistensi arteriol
99. *enurunan protein plasma
:. *roteinuria
B. Kehilangan protein dari kulit yang terkelupas
;. . +ambatan aliran limfe
:. KankerB. 9nfeksi ?misal & nematoda jenis filariasis6
;. *embedahan
D. Kelainan # tidak adanya pembuluh limfatik se)ara )ongenital
Pa&$olume Darah :rteri
0fektif ?>D:06 yang akan mempengaruhi retensi na dan air. >D:0 normal terjadi
ketika rasio )urah jantung dengan retensi pembuluh darah perifer seimbang. >D:0
berkurang pada keadaan pengurangan olume darah arteri ?perdarahan, dehidrasi6,
penurunan )urah jantung ?gagal jantung6 atau peningkatan )apasitan)e pembuluh
darah ?sirosis hepatis, sepsis6.
@ika >D:0 berkurang maka ginjal akan memi)u retensi natrium dan air sebagai
berikut &
1. Me%ani#me 0ari ginal
*enurunan >D:0 akan mengaktifasi reseptor olume pada pembuluh darah
besar, termasuk low1pressure barrore)eptors atau intrarenal re)eptor sehingga terjadi
peningkatan tonus simpatis yang menurunkan aliran darah pada ginjal. +al ini dapat
terjadi melalui &
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
6/102
1 *eningkatan %earbsorbsi natrium dan air di tubulus proksimal
*enurunan aliran darah dipersepsikan sebagai penurunan tekanan darah oleh
ginjal, sehingga terjadi kompensasi peningkatan sekresi renin oleh aparatus
jukstaglomerular. %enin akan meningkatkan pembentukan angiotensin 99, yang
menyebabkan kontrikse arteriol eferen sehingga
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
7/102
Darah yang beredar akan berkurang ?underfilling6 yang selanjutnya akan
merangsang sistem %:: yang meretensi natrium dan air pada tubulus distalis.
2. Aekanisme 4erfilling
*ada keadaan tertentu penderita sindrom nefrotik mengalami kelainan yang
bersifat primer yang mengganggu ekskresi natrium pada tubulus distalis, yang
mengakibatkan kenaikan olume darah yang disertai dengan rendahnya tekananosmosis plasma sehingga terjadi transudasi )airan.
*embentukan edema pada gagal jantung kongestif
D:0 yang akan direspon
oleh reseptor barometer sehingga meningkatkan tonus simpatis yang
mengkontriksikan pembuluh darah. Termasuk pembuluh darah ginjal, sehingga
aliran darah ke ginjal akan berkurang. +al ini akan mengangtifkan sistem aparatus
jugstaglomerular yang mengakibatkan retensi natrium dan air.
*ada kondisi gagal jantung yang sangat berat, ginjal akan meretensi air
lebih banyak daripada natrium, hal ini akan menyebabkan hiponatremia, yang
menyebabkan peningkatan aktifitas :D+ yang akan meretensi air, selain itu :D+
akan merangsang pusat rasa haus sehingga terjadi peningkatan asupan air.
*embentukan edema pada sirosis hepatis
*ada sirosis hepatis, terjadi peningkatan tahanan sistem porta diikuti
dengan terbentekya portosistemik baik intra maupun ekstra hepatis. :pabila
perubahan struktur parenkim semakin berlanjut, asodilatasi akan semakin berat
sehingga tahanan perifer juga semakin turun. Tubuh akan menafsirkan kondisi
>D:0. Sebagai kompensasinya adalah dengan peningkatan tonus saraf simpatis
adrenegik, yang mengaktifkan sistem %::, simpatis dan :D+. Sistem %:: akan
mengakibatkan peningkatan retensi natrium. :D+ akan menyebabkan retensi air.
Dan tonus simpatis akan menyebabkan penurunan
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
8/102
'. +indari faktor yang memperburuk penyakit dasar& diuresis yang berlebihan
menyebabkan kekurangan olume plasma, hipotensi, perfusi yang adeCuat,
sehingga pemberian diuretik diberikan se)ara hati1hati.
B. PRO2EINURIA
*roteinuria adalah adanya protein di dalam urin manusia yang melebihi nilai normalnya
yaitu lebih dari 5" mg#hari atau pada anak1anak lebih dari '" mg#m2. *roteinuria biasanya
bersifat sementara, tidak penting atau merupakan penyakit ginjal yang tidak progresif. Biasanya
proteinuria baru dikatakan patologis bila kadarnya diatas 2""mg#hari pada beberapa kali
pemeriksaan dalam waktu yang berbeda. :da yang mengatakan proteinuria persisten jika protein
urin telah menetap selama bulan atau lebih dan jumlahnya biasanya hanya sedikit diatas nilai
normal. dikatakan protein masif bila terdapat protein di urin melebihi 5"" mg#hari dan biasanya
mayoritas terdiri dari albumin.
Pa&$
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
9/102
Pr$&einuria )i#i$l$gi#
*ada keadaan fisiologis sering ditemukan proteinuria ringan yang jumlahnya
kurang dari 2""mg#hari dan bersifat sementara, misalnya pada keadaan demam tinggi,
gagal jantung, latihan fisik yang kuat, dan pasien dalam keadaan transfusi darah.
Pr$&einuria Pa&$
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
10/102
:dalah sejumlah protein yang ditemukan dalam urin tanpa gejala pada pasien
yang sehat yang tidak mengalami gangguan ginjal#sistemik. Biasanya total
ekskresi kurang dari 2gr#hari. Dibagi dalam 2 kategori 6jinak dan 26persisten.
Proteinuria isolasi jinak
6 *roteinuria fungsionalBentuk umum *roteinuria yang sering terlihat pada pasien yang A%S
karena berbagai penyakit, seperti
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
11/102
Keseimbangan )airan dalam tubuh mengarah kepada interaksi )airan ekstra selular
dengan lingkungan di luar tubuh tanpa melihat adanya pengaruh elektrolit. *erpindahan )airan
tersebut dapat dilihat dalam tabel dibawah ini
Ke#eimbangan Air
Sumber In;u& 4arian >ml?
:ir dalam bentuk makanan """
:ir dalam bentuk liCuid 2""
:ir hasil dari metabolisme ""
2$&al "(
Me&$0e Elimina#i Ou&;u& 4arian >ml?
rination 2""
0aporasi lewat kulit 75"
0aporasi lewat paru '""
=eses 5"
2$&al "(
Kehilangan airse)ara rutin se)ara kasar sekitar 25"" ml setiap harinnya melalui urin,
feses dan penguapan se)ara tidak sengaja. *enguapan se)ara sengaja melalui aktifitas
dapat mengakibatkan defisit air se)ara signifikan karena dapat men)apai sekitar ' liter air
yang hilang.
Kenai%an &em;era&ur melalui 0emam. Demam dapat meningkatkan kehilangan air
sekitar 2"" ml di atas normal.
In&a%e Air. 9ntake se)ara kasar sekitar 25"" ml per hari atau sekitar '"ml#kgBB. Salah
satu sumber untuk memenuhi hal tersebut adalah pembentukan air lewat metabolisme.
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
12/102
Dalam metabolisme air didapat melalui reaksi fosforilasasi oksidatif dalam mitokondria.
Saat sel meme)ah gram lipid sekitar ,7 ml air dibuat ?".'ml#g untuk protein dan
".55ml#g untuk karbohidrat6. Aelalui )ara ini sekitar 2 G kebutuhan tubuh terpenuhi.
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
13/102
Kelebihan air 0an Ke%urangan Air
:ir dalam tubuh tidak gampang dimonitor dari luar. Tetapi konsentrasi 8a/dalam plasma
merupakan indikator yang sangat berguna. Ketika air meningkat dan )ukupkuat untuk membuat
konsentrasi 8a/ dibawah " m0C#l maka mun)ul kondisi hi;$na&remia. Ketika konsentrasi
melebihi 5" m0C#l maka mun)ul kondisi hi;erna&remia.
+yponatremia merupakan tanda dari oerhidrasi atau kelebihan air. *enyebab dari
oerhidrasi adalah&
1. 9ngesti olume yang besar lewatfresh wateratau infusion
2. Ketidakmampuan membuang air karena gagal ginjal kronis, gagal jantung, dan
)irrhosis.. *enyakit endokrin yang menyebabkan oer produksi :D+
Kadar natrium yang rendah menyebabkan air berpindah menuju 9;= yang berefek utama
ke sistem saraf pusat. 9ntoksikasi air merupakan hal yang jarang tetapi sangat berbahaya.
*roses yang )epat halusinasi, kejang, koma kemudian kematian dapat terjadi.
*enatalaksanaan dapat dilakukan dengan diuretik dan pemberian natrium
+ypernatremia merupakan tanda dari dehydrasi karena kekurangan air. Kehilangan air
menyebabkan rasa haus, kulit berkerut dan kering, penurunan olume plasma dan tekanan
darah yang dapat menyebabka sho)k pada sistem sirkulasi. *enatalaksanaan yang
dilakukan adalah dengan pemberian )arian hypotoni) se)ara enteral maupun parentral.
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
14/102
Ke#eimbangan Ele%&r$li&
Keadaan tubuh berada dalam keseimbangan asam dan basa. +al tersebut menjadi penting karena
Konsentrasi elektrolit total berpengaruh kepada keseimbangan )airan
Konsentrai elektrolit dapat mempengaruhi fungsi sel.
Dua kation yang patut diperhatikan adalah 8a/ dan K/karena
. Kontribusi mereka yang besar dalam )airan ekstraseluler dan intraseluler
2. Aereka mempunyai efek langsung dalam fungsi sel
Ke#eimbangan Na&riumdi pengaruhi 2 faktor yaitu&
. ptake ion natrium lewat saluran pen)ernaan. 9on natrium melewati epitel saluran
pen)ernaan melalui difusi dan )arrier mediated transport2. 0kskresi 9on 8atrium pada ginjal dan tempat lain. Kehilangan natrium se)ara primer di
ekskresi melalui urin dan melalui penguapan.
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
15/102
Ke#eimbangan Kalium
Se)ara kasar $-G kalium pada tubuh manusia berada dalam 9;=. Sel men)urahkan
energinya untuk melindungi ion kalium agar tetap berada di dalam karena mereka berdifusi
keluar sitoplasma ke 0;=. Sama seperti natrum, kadar konsentrasi ion kalium di 0;= berada
dalam keseimbangan karena keseimbangan antara penyerapan pada epitel saluran )erna dan
pembungan pada ginjal. *embuangan kalium dalam urine diatur oleh pompa ion pada tubulus
distal dan kolektius.
9on K/yang terbuang lewat urin biasanya dibatasi oleh jumlah yang diarbsorpsi pada
epitel pen)ernaan yaitu sekitar 5"15" m0C#hari. %atio sekresi K/merupakan respon dari tiga
faktor berikut
. *erubahan konsentrasi K/pada 0;=. Se)ara umum semakin besar konsentrasi kalium
pada )airan ekstraseluler semakin besar rasio sekresinya.
2. *erubahan *+. Saat *+ turun maka *+ pada )airan tubular juga turun maka kation yang
disekresikan )enderung ke +/daripada K/untuk mengganti ion natrium yang hilang.
. Kadar aldosteron. @umlah ion kalium yang terbuang melalui urin sangat dipengaruhi oleh
aldosteron, karena pompa ion yang sensitif oleh hormon ini mengrearbsorpsi 8a / dan
ditukar oleh K/dari )airan peritubular.
:ldosteron dipengaruhi oleh angitensin 99 sebagai bagian dari pengontrol olume darah,
tetapi kadar K/yang tinggi juga berpenogaruh langsung terhadap sekresi aldosteron.
4';$%alemi
Saat konsentrasi potasium turun dibawah 2m0C#l maka suatu kelemahan otot yang parahakan mun)ul yang kemudian diikuti oleh paralisis. *enyebab dari hipokalemi meliputi&
. 9ntake inadekuat K/yang tidak dapat mengimbangi output dari urin
2. *emberian diuretik. Beberapa diuretik menyebabkan hipokalemi walaupun kadar kalium
dalam urine tetap sedikit. +al tersebut dikarenakan olume yang banyak dari urin juga
menyebabkan kalium yang terbuang juga bertambah banyak
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
16/102
. Sekresi aldosteron yang berlebihan. Sekresi aldosteron akan meningkatkan retensi
natrium yang berakibat pada peningkatan sekresi kalium'. *eningkatan *+ dalam 0;=. *enurunan ion hidrogen dalam 0;= akan menyebabkan
pelepasan ion hidrogen dalam sel, sebagai kompensasinya ion kalium dalam 0;= akan
berpindah ke dalam sel untuk mempertahankan *+ )airan intra seluler. +al tersebut tentu
saja membuat kadar kalium plasma akan turun.
4i;er%alemi
Saat konsentrasi K/ melebihi -m0C#l maka aritmia yang parah akan timbul. =aktor1faktor
yang mempengaruhinya adalah
.
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
17/102
Ke#eimbangan A#am Ba#a
:sam adalah donor proton ?ion hidrogen6. Basa adalah akseptor proton ?ion hidrogen6. Keadaan
keasaman dalam tubuh dijaga tetap stabil diantara nilai 7.5I7.'5
Setiap pergeseran p+ akan berakibat sangat berbahaya karena +/berpengaruh terhadap stabilitas
membran sel, struktur protein dan kerja enFim. Aekanisme kontrol p+ dipengaruhi oleh tiga
buffer mayor dalam tubuh yaitu&
1. Pr$&ein bu
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
18/102
ANUAN KESEIMBANAN ASAM BASA
:sidosis
J :lkalosis
J *erubahan primer +;41Aetabolik
J *erubahan primer p;42 darah %espiratorik
Berikut ini adalah gambaran skematik mengenai ph normal, asidosis dan alkalosis&
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
19/102
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
20/102
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
21/102
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
22/102
Re#;$n inal 2erha0a; A#i0$#i# 0an Al%al$#i#
:)idosis terjadi saat buffer plasma normal tertekan oleh kelebihan ion hidrogen. Saat p+
turun akibat produksi asam organik dan olatile maka respon ginjal terbatas pada
. Sekresi +/
2. :ktifitas buffer pada )airan tubular
. *elepasan ;42'. Dan rearbsorpsi 8a+;4
Ketika terjadi alkalosis maka
. @umlah sekresi +/turun
2. Sel tubulu tidak menggunakan ion bikarbonat dalam )airan tubuler. Transport +;4
1ke dalam )airan tubulus saat pelepasan +;l kedalam )airan peritubular.
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
23/102
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
24/102
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
25/102
otomatisasi heterotopik pada jantung yang dapat men)etuskan fibrilisasi atrium. :kibat yang lain
dari kekurangan kalium adalah alkalosis yang disebabkan retensi +/didalam sel dan sekresinya
di tubulus ginjal.
Sebaliknya yang terjadi pada hiperkalemia berbeda pada hipokalemia. Dimana pada
hiperkalemia dapat menyebabkan meningkatnya eksitabilitas sel saraf, otot rangka, dan otot
polos. Selain itu hiperkalemia akan meningkatkan meningkatkan konduktansi kanal K/ sehingga
terjadi pemendekkan potensial aksi dan sejalan dengan itu terjadi pemendekkan segmen ST pada
gambaran 0K
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
26/102
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
27/102
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
28/102
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
29/102
sejumlah enFim. Selain itu kasium juga mengaktiasi kanal kalium yang ada di jantung.
Sedangkan fugsi kalisu ekstrasel antara lain menstabilakn kanal natrium, mengurangi
permeabilitas membrana basalis dan tigh juntion serta memainkan peranan penting dalam
pembekuan darah.
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
30/102
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
31/102
Terapi
Non Farmakologi :
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
32/102
Prinsip Terapi Edema:
5. Penanganan terhadap penyakit yang mendasari6. Mengurangi asupan natrium dan air, baik dari diet maupun
intraena.
!. Meningkatkan pengeluaran natrium dan aira. "iuretik : hanya sebagai terapi paliati# bukan kurati#b. Tirah baring : dengan mengangkat kaki di atas leel atrium kiri.
$. %indari #aktor yang memperburuk penyakit dasar: diuresis yang
berlebihan menyebabkan kekurangan olume plasma, hipotensi,
per#usi yang ade&uat, sehingga pemberian diuretik diberikan se'ara
hati(hati.
T%:8S*:8T:S9
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
33/102
Diabetes
*roteinuria
%iwayat batu ginjal
=< abnormal ?TKK M -"#ml#menit6N
+ematuria mikroskopik
Kelainan urologi) ginjal donor 4besitas
%iwayat tromboemboli
Dll
Diharapkan donor dapat hidup normal setelah malakukan donasi. Dimaksud hidup
normal adalah dapat bekerja seperti sebelum donasi, tidak memerlukan diet
khusus, atau obat, tidak ada perubahan dalan kehidupan seksjika dalam usia subur
ia tetap subur seperti semula.
b. Donor jenaFah
Transplantasi donor jenaFah bertujuan memanfaatkan organ tubuh pasien yang
akan meninggal.ginjal donor dalam waktu yang relatie singkat harus segeradipindahkan ke resipien. *ada umumnya donor jenaFah adalah korban trauma
kepala atau penyakit pembuluh darah otak. Sedang kontraindikasinya adalahO
1 mur E 7" tahun
1 *enyakit ginjal kronik1 Keganasan denga metastasi
1 +ipertensi berat
1 Sepsis bakteri1 *e)andu obat intra ena
1 +Bs :g, anti +;>, +9> positif
1
rinalisis, kultur urin, hemostasis, tissue typing, hemostasis, antibody
sitotoksik
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
34/102
1 0lektrokardiagrafi, ekokardigrafi
1 =oto thoraP, arteriografi
1 *emerksaan T+T, gigi1mulut1
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
35/102
*anjang waktu penyimpanan ginjal bergantung pada proses pendinginana yang
dilakukan untuk mengrangi proses metaboli) dan kebutuhan oksigen, serta jenis
)airan yang digunakan untuk memepertahankan lingkungan intraseluler dalan
keadaan tanpa adanya pompa natrium#kalium. *erfusi dilakukan dengan )airan
pembilas yang bersuhu 2 I 'o; melalui arteri renalis karena proses pendinginan
yang kurang atau berlebihan dapat menyebabkan kerusakan yang irreersible.). *enatalaksanaan perioperatif
Karena obat imunosupresif sudah diberikan sebelum atau pada saat operasi,
tindakan operasi harus sangat )ermat.hematoma dan kebo)oran ureter akan
meningkatkan insidns infeksi luka pas)a operatif. :ntibiotika berspektrum luas
dosis tunggal yang diberikan pada saat induksi anestesi dapat mengurangi
insidens infeksi luka pas)a operatif. @ika pada periode pre1operatif dijumpai
keadaan dehidrasi, selama operasi dapat diberikan )airan yang agak berlebih.
>olume )airan intraas)ular perlu dipertahankan dengan )ara memonitor tekanan
ena sentralis. 9ni akan membantu ginjal transplant berfungsi optimal. :lbumin
juga diberikan untuk menarik )airan interstisial yang berlebihan ke rongga
intraas)ular. Aanitol juga diberikan waktu reaskularisasi karena dapat
mengurangi insidens nekrosis tubular akut.
*ada umumnya ginjal trasplan akan memproduksi urin setelah reaskularisasi.
rin yang dihasilkan sampai dengan """ ml#jam. *ada beberapa jam pertama
pas)atransplantasi diberikan larutan kristaloid per infuse untuk menggantikan
jumlah urin yang keluar dengan tetesan paling sedikit "" ml#jam. Setelah itu,
jumlah urin yang keluar diganti dengan infuse larutan dekstrosa dalam garam ?#2
norma6 dengan menghitung keseimbangan )airan dari jam ke jam dan
memeperhatikan nilai tekanan ena sentralis. Dieresis biasanya akan kembalinormal dalam watu 2'172 jam. %esipien yang mengalami oliguria harus menjalani
dialissis sampai ginjal transplant berfungsi.
5. =a)tor pas)a operatif
4leh karena sel limfosit T berperan sangat penting dalam proses rejeksi berbagai obat
imunosupresif yang dipergunakan pada transplantasi ginjal ditujukan pada sel ini
beberapa obat imunosupresif juga mempunyai efek tamabahan terhadap sel imun
yang lain seperti sel limfosit B dan sel fagosit mononuklir. 4bat imunosupresif yang
dipakai pada transplantasi ginjal adalah&
a. Kortikosteroidb. *enghambat sintesis purin
). *enghambat kalsineurin
d. *enghambat tager rapamisine. Dan antibody terhadap reseptor pada permukaan sel T.
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
36/102
4EMODIALISIS
*ada
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
37/102
dengan mudah berdifusi ke dalam darah pasien selama dialysis. Karena itu kandungan solute
)airan dialisat harus dalam batas1batas yang dapat ditoleransi oleh tubuh.
;airan dialisat perlu dimurnikan agar tidak terlalu banyak mengandung Fat yang dapat
membahayakan tubuh. Terdapat dua jenis )airan dialisat yang sering digunakan yaitu )airan
asetat dan bikarbonat.
Dengan tehnik reerse osmosis air akan melewati membran semi permeable yang
memiliki pori1pori ke)il sehingga dapat menahan molekul dengan berat molekul ke)il seperti
urea, natrium, dan klorida. ;airan dialisat tidak perlu steril karena membran dialysis dapat
berperan sebagai penyaring kuman dan endotoksin. Tetapi kuman harus dijaga agar kurang dari
2"" koloni#m dengan melakukan desinfektan )airan dialisat. Kadar natrium dalam )airan
dialisat berkisar 51'5 meC#. bila kadar natrium lebih rendah maka resiko untuk terjadinya
gangguan hemodinamik selama hemodialisis akan bertambah. Sedangkan bila kadar natrium
lebih tinggi gangguan hemodinamik akan berkurang tetapi akan meningkatkan kadar natrium
darah pas)adialisis. Keadaan ini akan menimbulkan rasa haus dan pasien akan )enderung untuk
minum lebih banyak. *ada pasien dengan komplikasi hipotensi selam hemodialisisyang sulit
ditanggulangi maka untuk mengatasinya kadar natrium dalam )airan dialisat dibuat lebih tinggi.
Dialiser dapat didaur ulang ?reuse6 untuk tujuan mengurangi biaya hemodialisis.
9ndikasi dialysis pada
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
38/102
dianjurkan dikonsumsi. @umlah asupan )airan dibatasi sesuai dengan jumlah air ken)ing yang
ada ditambah insensible water loss. :supan natrium dibatasi '"12" meC#hari guna
mengendalikan tekanan darah dan edema. :supan tinggi natrium akan menimbulkan rasa haus
yang selanjutnya mendorong pasien untuk minum. Bila asupan )airan berlebihan maka selama
periode di antara dialysis akan terjadi kenaikan berat badan yang besar.
*enggunaan hemodialisis prognosis kualitas hidup yang diperoleh )ukup baik dan panjang umur
yang tertinggi sampai sekarang ' tahun. Kendala yang ada adalah biaya yang mahal.
SINDROM NE)RO2IK
Definisi
Sindroma 8efrotik adalah suatu sindroma?kumpulan gejala1gejala6 yang terjadi akibat
berbagai penyakit yang menyerang ginjal dan menyebabkan&( proteinuria?protein di dalam air kemih6( menurunnya kadar albumindalam darah( penimbunan garam dan air yang berlebihan( meningkatnya kadar lemak dalam darah.
Sindroma ini bisa terjadi pada segala usia. *ada anak1anak, paling sering timbul pada usia
- bulan sampai ' tahun, dan lebih banyak menyerang anak laki1laki.
Etiologi
Sindroma nefrotik bisa terjadi akibat berbagai glomerulopatiatau penyakit menahun yang
luas. Sejumlah obat1obatan yang merupakan ra)un bagi ginjal juga bisa menyebabkan sindroma
nefrotik, demikian juga halnya dengan pemakaian heroin intraena. Sindroma nefrotik
berkembang menjadi gagal ginjal total dalam waktu 1' bulan.*enyebab sindroma nefrotik&
. *enyakit
, mieloma multipel, lupus
eritematosus sistemik.
2. 4bat1obatan
4bat pereda nyeri yang menyerupai aspirin, senyawa emas, heroin intraena, penisilamin.
. :lergi
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
39/102
Patofisiologi
Manifestasi Klinis
( 0dema, dimana pada wajah ?terutama preorbital6 di pagi hari saat baru bangun tidur dan
pada tungkai di siang sampai malam hari ?pengaruh graitasi saat beraktiitas terutama
pada posisi berdiri tekanan lebih besar pada daerah tungkai6, edema yang terjadi
adalah pitting edema dan bilateral ?tidak di satu lokasi saja6.( 0dema juga dapat terjadi pada genitalia, thoraks ?edema pulmo sesak napas6, dan
abdomen ?as)ites6.( Terkadang mun)ul sakit perut yang hebat, mual dan muntah, serta dinding perut terasa
tegangdisebabkan oleh as)ites.
( *ada yang hipoalbuminemia berat ?albumin serum M 2 gramG6 terjadi edema anasarka sesak napas, kaki terasa berat dan dingin, dan kadang terjadi diare ?karena edema mukosa
saluran )erna6.( Terjadi muscle wasting yang tampak nyata setelah edema menghilang. @adi penderita
akan terlihat gemuk karena edemanya padahal untuk ototnya sendiri ?terutama otot
skelet6 mengalami atrofi.
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
40/102
( Tanda1tanda malnutrisiperubahan rambut dan kulit, pembesaran kelenjar parotis, dan
garis Auer)ke pada kuku ?garis putih6.( Terjadi hipertensi karena pengaktian sistem %:: oleh
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
41/102
Per%u#i
*ada perkusi toraks redup karena aleolus dibanjiri )airan ?edema pulmo6.
Au#%ul&a#i
Bising usus dapat meningkat ?diare motilitas meningkat6
*ada thoraks terdengar ron)hi basahkarena edema pulmo
Dilakukan juga pemeriksaan fisik khusus un&u% a#5i&e#&
2e# un0ula#i minta pasian menekan pertengahan abdomen dengan sisi ulnar, lalu
pemeriksa menepuk dengan perlahan salah satu sisi dan merasakan transmisi gelombang ke
sisi yang lain.
Pu00le &e#&meminta pasien tidur miring ke sisi berlawanan dengan pemeriksa dan
perkusi lagijika suara menjadi timpani maka hasil test /
2e# ;e%a% beralih pasien tidur telentang lalu lakukan perkusi abdomen dari medial
kearah lateral sampai terjadi perubahan timpani ke suara redup atau pekak.
Pemeri%#aan ru&in
( *emeriksaan urinproteinuria massif ?E,5 gr#2' jam6 dan lipiduria
( *emeriksaan albumin serumhipoalbumin ?M gr#dl6
( *emeriksaan kolesterol dan trigliseridhiperlipidemia
Pemeri%#aan ;enunang
Biopsy ginjal untuk mengetahui
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
42/102
penanganan yaitu bisa diberikan obat antikoagulan jangka panjang. alaupun pemberian obat
antikoagulan ini masih kontraersial tetapi pada study terbukti memberikan keuntungan dalam
mengontrol tromboemboli. Dislipidemia pada S8 bisa diberikan obat penurun lemak golongan
statin seperti simastatin, praastatin, dan loastatin dapat menurunkan kolesterol D,
trigliserid dan meningkatkan kolesterol +D
Prognosis
( *rognosisnya berariasi, tergantung kepada penyebab, usia penderita dan jenis kerusakan
ginjal yang bisa diketahui dari pemeriksaan mikroskopik pada biopsi.
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
43/102
*enyakit peradangan bilateral pada glomerulus ginjal yang terjadi akibat suatu
mekanisme imunologis. Biasanya kasus ini terjadi setelah infeksi streptokokus pada
tenggorokan atau kadang1kadang pada kulit sesudah masa laten sampai 2 minggu
Klasifikasi
Berdasarkan penyebabnya &
1. K$ngeni&al a&au here0i&er
Sindrom :lport
Sindrom nefrotik kongenital ?tipe =indlandia6
+ematuria familial
Sindrom nail patella
". Di0a;a&
*rimer # idiopatik
*enyakit kelainan minimal
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
44/102
Dari etiologi diatas yang paling banyak menyebabkan terjadinya glomerulonefritis
akut ?
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
45/102
Gambaran histopatologis
Klasifikasi
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
46/102
Manifestasi klinis
:*S
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
47/102
Terapi
*engobatan terpenting adalah pengobatan suportif +ipertensi dapat diatasi se)ara efektif dengan asodilator perifer ?hidralaFine,
nifedipen6.
Diuretik diperlukan untuk mengatasi retensi )airan dan hipertensi. Dimana
sebagian besar pasien memrlukan terapi antihipertensi jangka pendek ?beberapa
hari sampai beberapa minggu6
;airan, natrium dan kalium harus diabatasi sampai keadaan hipertensi, overload
)airan dn hiperkalemia hilang
*ada biakan tenggorok dan kulit yang mengandung Streptokokus hemolitikus
grup : harus diberikan antimikroba yang sesuai, penisilin atau eritromisin untuk
men)egah penyebaran penyakit
Prognosis
Diperkirakan lebih dari $"G yang menderita penyakit ini dapat sembuh sempurna
*ada orang dewasa prognosisnya menjadi kurang baik ?"G 1 5"G6
2G 15G dari semua kasus akut mengalami kematian
Sedangkan sisa pasien lainnya dapat berkembang menjadi glomerulonefritis
progresif )epat ?%*
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
48/102
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
49/102
ginjal menunjukkan adanya penimbunan limbah metabolik yang bersifat ra)un.
*ada S< atau rontgen, pada awalnya ginjal tampak membesar tetapi kemudian
akan mengkisut. ntuk memperkuat diagnosis seringkali
dilakukan biopsi ?pengambilan )ontoh jaringan ginjal untuk diperiksa dengan
mikroskop6. @uga dilakukan pemeriksaan darah untuk antibodi dan infeksi.
Terapi dan Penatalaksanaan
@ika hasil biopsi menunjukkan bahwa penyakitnya berat, maka segera dimulai
pemberian obat Kortikosteroid dosis tinggi biasanya diberikan
se)ara intraena selama minggu dan selanjutnya diberikan per1oral?ditelan6.Bisa
juga diberikansiklofosfamidatauaFathioprine?obat untuk menekan aktiitas
sistem kekebalan6.
Selain itu, bisa dilakukan tindakan plasmaferesis, yaitu suatu prosedur untukmembuang antibodi dari darah penderita. @ika penyakit berkembang lebih lanjut,
maka satu1satunya pengobatan yang efektif adalah dialisa. *ilihan lainnya adalah
pen)angkokan ginjal, meskipun penyakit ini juga bisa menyerang ginjal yang
di)angkokkan.
Prognosis
*rognosis tergantung kepada beratnya gejala. @ika tidak menjalani dialisa,
penderita yang mengalami gagal ginjal akan meninggal dalam waktu beberapa
minggu. *rognosis juga tergantung kepada penyebab dan usia penderita. @ika
penyebabnya adalah penyakit autoimun ?tubuh membentuk antibodi untuk
menyerang sel1selnya sendiri6, maka biasanya pengobatan akan mampu
memperbaiki keadaan penderita. @ika penyebabnya tidak diketahui atau usia
penderita telah lanjut maka prognosisnya lebih buruk. Sebagian besar penderita
yang tidak menjalani pengobatan akan menderita gagal ginjal dalam waktu 2
tahun
LOMERULONE)RI2IS KRONIS
Definisi
Sindroma 8efrotik Kronik ?
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
50/102
Etiologi
0tiologi tidak diketahui. *ada 5"G penderita ditemukan glomerulopati sebagai
penyebabnya, meskipun tidak pernah timbul gejala1gejalanya.
Gejala Klinis
Selama bertahun1tahun, sindroma ini tidak menimbulkan gejala. Sindroma ini
berkembang se)ara bertahap, sehingga tidak dapat ditentukan kapan tepatnya
penyakit ini mulai timbul. Seseorang yang merasa sehat, memiliki fungsi ginjal
yang normal dan tidak menunjukkan tanda1tanda sindroma nefrotik kronik,
diketahui menderita penyakit ini ketika menjalani pemeriksaan kesehatan rutin,
yang menunjukkan adanya protein dan kemungkinan sel darah di dalam air
kemihnya. *enderita lainnya bisa mengalami gagal ginjal yang menyebabkan,
Aual, muntah, sesak napas, gatal1gatal, kelelahan.
Bisa terjadi penimbunan )airan ?edema6 dan sering ditemukan tekanan darah
tinggi.
Pemeriksaan
. rinalisis menunjukkan adanya protein, darah atau beberapa kelainan lainnya.
2. %ontgen dada bisa menunjukkan adanya )airan yang berlebihan.
. S< ginjal, ;T s)an ginjal atau 9>* menunjukkan pengkisutan ginjal.
'. Biopsi ginjal bisa menunjukkan salah satu bentuk glomerulonefritis kronis atau
pembentukan jaringan parut yang tidak spesifik pada glomeruli.
Penatalaksanaan
*engobatan tergantung kepada penyebab penyakit serta jenis dan beratnya gejala.
Tujuan utama dari pengobatan adalah untuk mengendalikan gejala1gejalanya.
ntuk mengendalikan tekanan darah tinggi diberikan obat anti1hipertensi dan
pembatasan asupan garam, )airan serta protein.
ntuk mengatasi gagal ginjal dan memperpanjang harapan hidup penderita,
dilakukan dialisa atau pen)angkokan ginjal.
LOMERULONE)RI2IS LESI PRIMER
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
51/102
LESI PRIMER dibagi menjadi&
1. Perubahan minimal
Disebut juga nefrosis lipoid atau penyakit podositO glomeruli tampak normal atau
hampir normal pada mikroskop )ahaya, sedangkan pada mikroskop elektron terlihat adanya
penyatuan podositO hanya bentuk
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
52/102
rendah, hematuria, dan sindrom nefrotik. Berespon buruk terhadap terapi dan umunya
perlahan1lahan berkembang menjadi gagal ginjal.
#. Glomerulonefritis fokal
esi proliferatif atau sklerosis yang terjadi se)ara a)ak di seluruh ginjal dan seringkali
hanya mengenai sebagian dari rumbai glomerulus. Terjadi pada sebagian perjalanan penyakit
SB0, S0, poliarteritis nodosa, sondrom
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
53/102
dalam membran basalis. Selanjutnya %$m;lemen a%an &erBM?.Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi , timbul poliferasi sel-sel endotel
yang di ikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Semakin meningkatnya kebo)oran
kapiler glomerulus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urin yang
sedang di bentuk oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan hematuria. :gaknya, %$m;le%#
%$m;lemen an&igen=an&ib$0iinilah yang&erliha& #ebagai n$0ul=n$0ul #ube;i&el?atau sebagai
bungkusan epimembanosa6pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan
berbungkah1bungkah pada mikroskop imunofluoresensi,pada pemeriksaan mikroskop )ahaya
glomerulus tampak membengkak dan hiperselular di sertai inasi *A8
AAL INAL AKU2
Definisi
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
54/102
1. AAL INAL AKU2 = PRERENAL
Disebut juga A6$&emia Prarenal, berhubungan dengan ;enurunan ;erasodilatasi perifer& #e;#i#, anafilaksis, obat antihipertensi, anestesi, nitrat
+ipoalbuminemia& sindrom nefrotik, gagal hati ?sirosis6
. *erubahan hemodinamik ginjal primer
*enghambat sintesis prostaglandin& aspirin dan obat 8S:9D
>asodilatasi arteriol eferen& :;0 inhibitor ?kaptopril6
4bat asokonstriktor & obat alfa1adrenergik, angiotensin 99
Sindrom hepatorenal
'. 4bstruksi askular ginjal bilateral
Stenosis arteri ginjal, emboli, thrombosis
Trombosis ena renalis bilateral
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
55/102
:Fotemia prarenal merupakan satu1satunya penyebab tersering aFotemia akut ?E5"G
kasus6, yang dapat menyebabkan terjadinya gagal ginjal akut tipe :T8, apabila tidak terdiagnosis
dengan baik dan tepat. Beberapa keadaan prarenal yang paling sering dengan peningkatan resiko
gagal ginjal akut adalah pembedahan aorta abdominalis, operasi jantung1terbuka, syok
kardiogenik, luka bakar berat, dan syok septik. Sebagian besar %ea0aan ini ber%ai&an 0engan
hi;$&en#i #i#&emi% 0engan a%&i9a#i %$m;en#a&$ri% #i#&em #ara< #im;a&i# 0an #i#&em RAA.
:ngiotensin menyebabkan asokonstriktor ginjal, kulit, dan jaringan askular
splanknikus, dan aldosteron menyebabkan retensi air dan garam. %espon ini didesain
untuk mempertahankan tekanan arteri rata1rata sistemik dan perfusi ke organ1organ yang
penting. *ada waktu yang sama, mekanisme autoregulasi ginjal diaktifkan untuk
mempertahankan
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
56/102
Banyak penyebab gagal ginjal akut renal yang di sebabkan langsung atau di
eksaserbasi oleh berkurangnya aliran darah ginjal ke seluruh bagian atau sebagian ginjal.
*enyebab kerusakan iskemik ini di sebabkan keadaan prarenal yang tidak teratasi. *enyebab
lain adalah penyempitan atau stenosis arteri renalis sehingga mengurangi aliran darah ke
seluruh ginjal.
*enyakit lain yang lebih komplek seperti eklamsia, rejeksi alograf, sepsis, sindrom
hepatorenal juga merupakan penyakit iskemia ginjal.
Ne%r$#i# 2ubular A%u&
Kebanyakan pasien dengan 8T: tidak di biopsi, dan diagnosis di tegakkan atas dasar
gejala dan perjalanan klinis saja. *ada 8T: ini ternyata di dapatkan kontribusi perubuhan sel
yang subletal seperti kehilangan lapisan brush border, membran plasma, polaritas membran,
dan terlepasnya sel dari membran basalis, sehingga menyebabkan perubahan fungsional.
Ne%r$#i# 2ubular A%u& A%iba& 2$%#in
mumnya kerusakan terjadi akibat kerusakan tubulus, akan tetapi dapat juga di sertai
dengan gangguan hemodinamik sistemik maupun mekanisme autoregulasi ginjal.
2$%#in En0$gen& Aioglobulinuria, +emoglobulinuria, *rotein Aieloma
Aioglobulin adalah protein yang mengandung hemo ?7kDa6, di filtrasi glomerulus.
*ada rabdomiolisis tubulus proksimal tak mampu meresorpsi protein ini sehingga mioglobulin
menyumbat tubulus yang lebih distal ?obstru)ting tubular )asts6. Selain itu mioglobulin
memprookasi terjadinya asokontriksi oleh karena dapat mengikat nitrik oksida dan oleh
karena rabdomiolisis luas yang menyebabkan penggumpalan )airan ?kompartemen ke16,
sehingga terjadi hipoolemia.
+emoglobulinuria
+emoglobulin tak setoksik mioglobulin, dan jarang menyebabkan
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
57/102
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
58/102
badan pasien. *erlu di perhatikan kemungkinan kehilangan )airan ke ekstraaskular
?redistribusi6 seperti pada peritonitis, asetis, ileus paralitik, edema anasarka, trauma luas
?kerusakan otot atau )rush syndrome6. %iwayat penyakit jantung, gangguan hemodinamik,
adanya penyakit sirosis hati, hipoalbuminemia, alergi yang mengakibatkan penurunan olume
efektif perlu selaludi tanyakan.
*emeriksaan =isis
:da hal penting yang harus di dapatkan pada pemeriksaan fisis pasien dengan
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
59/102
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
60/102
Pemeri%#aan Pen5i&raan
*ada
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
61/102
9ndikasi yang memerlukan biopsi adalah apabila penyebab
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
62/102
T0%:*9 D:8 *%4
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
63/102
menurukan kalium tidak begitu di anjurkan oleh karena menambah jumlah natrium, dapat
menimbulkan iritasi, menurunkan kadar kalsium sehingga dapat memi)u kejang. Tetapi
bermanfaat apabila ada asidosis atau hipotensi.
*emberian diuretik
*ada
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
64/102
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
65/102
Sindrom klinis, penurunan fungsi ginjal )epat dan progresif / oliguria
@ika oliguria tidak diterapi kematian akibat gagal ginjal dalam beberapa minggu sampai
bulan
:danya bulan sabit di sebagaian besar glomerulus ?
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
66/102
8efropati 9g: ? penyakit Berger 6
+ematuria makroskopis, 12 hari setelah 9S*:, nyeri di daerah lipatan paha.
Aerupakan penyebab hematuria mi)ros#ma)ros berulang
*engendapan 9g: di mesangium, kelainan pembentukan dan pembersihan 9g:,
peningkatan produksi 9g: dalam sumsum tulang dan kompleks imun di darah
mengandung 9g:. *enurunan pembersihan 9g: plasama karena glikosilasi
immunoglobulin :. Terjadi pengaktifan jalur komplemen alternatie pi)u )edera
glomerulus
Terjadi pelebaran mesangium, radang segmental terbatas di sebagian glomerulus ?
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
67/102
Aerupakan penyebab tersering gagal ginjal akut.
Pen'ebab
Aerupakan suatu lesi ginjal reersibel yang timbul pada berbagai situasi
klinis. *enyebab mayor dari a)ute tubular ne)rosis adalah iskemia dan toPin.
Kerusakan tubular iskemia karena perfusi yang rendah dan sering didahului oleh
aFotemia prerenal. Karakteristik gagal ginjal akut iskemi tidak hanya
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
68/102
yang sinergis dari toksisitas sel epitel tubular renal se)ara langsung dan iskemi)
medullar renal.
1 ;y)losporine
1 :ntineoplasti)
1 :setaminofenparasetamol
1 4bat1obatan anastesi
1 organik ?misal, karbon tetraklorida6
1 logam berat ?misal, merkuri, )admium, dan arseni)6
26 0ndogen
%habdomyolysis, hemolysis, asam urat, oksalat, plasma sel dys)rasia ?)ontoh, myeloma6.
Pa&$gene#i#
. ;edera Tubulus
Sel epitel tubulus peka terhadap anoksia dan rentan terhadap toksin.
Beberapa faktor memudahkan tubulus mengalami )edera toksik, termasuk permukaan
bermuatan listrik yang luas untuk reabsorbsi tubulus, sistem transpor aktif untuk ion
dan asam organik, dan kemampuan melakukan pemekatan se)ara efektif.
9skemik perubahan struktur di sel epitel hilangnya polaritas sel merupakan
kejadian awal yang penting se)ara fungsional ?reersibel6 redistribusi protein
membran ?misal, 8a/, K/1:T*ase6 dari permukaan basolateral ke permukaan
luminal sel tubulus penyaluran natrium ke tubulus distal meningkat
Sistem umpan balik tubuloglomerulus asokontriksiO Kerusakan lebih lanjut di
tubulus dan terbentuknya debris tubulus menghambat aliran keluar urin dan
meningkatkan tekanan intratubulus
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
69/102
Sel tubulus yang iskemik juga mengekspresikan kemokin, sitokin, dan molekul
perekat, misalnya *1sele)tin yang berfungsi merekrut dan mengimobilisasi leukosit
yang dapat ikut serta menimbulkan )edera.
2.
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
70/102
M$r
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
71/102
. Stadium :wal
Berlangsung sekitar ! jam, pada :T8 bentuk iskemik biasanya didominasi oleh
proses medis, bedah, atau obstetrik pemi)u. Satu1satunya petunjuk kelainan ginjal
adalah penurunan ringan keluaran urin disertai peningkatan nitrogen urea darah. *ada
tahap ini, oliguria dapat dijelaskan berdasarkan penurunan transien aliran darah ke
ginjal
2. Stadium *emeliharaan
Dimulai setiap saat antara hari kedua sampai keenam. Keluaran urin menurun
drastis, biasanya menjadi antara 5" sampai '"" m#hari. Kadang1kadang keluaran
menurun hingga hanya beberapa mililiter perhari, tetapi anuria total jarang terjadi.
4liguria mungkin berlangsung hanya beberapa hari atau mungkin menetap sampai
minggu. olume urin
kembali normalO namun, gangguan ringan fungsi ginjal, terutama tubulusnya, mungkin
menetap berbulan1bulan. Dengan metode perawatan modern, pasien yang tidak
meninggal akibat penyakit pemi)u memiliki kemungkinan $"G hingga $5G pulih dari
:T8.
Pena&ala%#anaan
*enatalaksanaan ditujukan untuk memper)epat re)oery dan menghindari
komplikasi. Sebaiknya, dilakukan pen)egahan untuk menghindari olume oerload dan
hiperkalemia.
oop blo)king diureti) digunakan dalam dosis yang besar ?misalnya, furosemid
dengan dosis dari 2" mg sampai !" mg per oral atau intraena 2 kali sehari6 untuk
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
72/102
memberikan efek diuresis se)ara adekuat dan membantu mengubah dari gagal ginjal
oliguri menjadi nonoliguri
NE)ROPA2I DIABE2IKUM
Definisi
8efropati Diabetik adalah penyakit ginjal yang disebabkan karena diabetes yang
merupakan penyebab terbesar dari gagal ginjal. Tak kurang dari sepertiga penderita diabetes akan
menjadi nefropati diabetik. 4rang dengan diabetes dan penyakit ginjal akan lebih buruk
dibanding hanya menderita sakit ginjal saja. +al ini disebabkan orang dengan diabetes )enderung
untuk memiliki penyakit lain yang menahun seperti tekanan darah tinggi, kolesterol dan penyakit
pembuluh darah ?atheros)lerosis6. 4rang dengan diabetes juga )enderung memiliki penyakit
yang berhubungan dengan ginjal seperti infeksi saluran kemih dan rusaknya syaraf yang
berhubungan dengan saluran kemih.
:da 5 fase 8efropati Diabetika &
=ase 9, adalah hiperfiltrasi dengan peningkatan
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
73/102
dijumpai.Dibandingkan DA tipe 99 maka 8efropati Diabetika pada DA tipe 9 jauh lebih
progresif dan dramatis. Dengan meremehkan penyakit DA maka bisa berkomplikasi ke
8efropati diabetika. Berdasar studi *realensi mikroalbuminuria ?A:*S6, hampir !"G dari
penderita hipertensi dan diabetes di :sia menderita 8efropati diabetik. *resentasi tersebut terdiri
atas -,- G dengan Aakroalbuminuria dan $,- G dengan mikroalbuminuria.
Etiologi
+ipertensi atau tekanan darah yang tinggi merupakan komplikasi dari penyakit DA
diper)aya paling banyak menyebabkan se)ara langsung terjadinya 8efropati Diabetika.
+ipertensi yang tak terkontrol dapat meningkatkan progresifitas untuk men)apai fase 8efropati
Diabetika yang lebih tinggi ?=ase > 8efropati Diabetika6.
Patofisiologi
Kelebihan gula darah memasuki sel glomerulus melalui fasilitasi glu)ose transporter
?
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
74/102
seperti angiotensin 99 ?: 996 dan endotelin.
Manifestasi klinis
?*vert )ephroathy 'tage6
Stadium ini ditandai dengan&
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
75/102
*roteinuria menetap?E",5gr#2'j6.
+ipertensi
*enurunan laju filtrasi glomerulus.
5. Stadium > ?+nd 'tage #enal "ailure6
*ada stadium ini laju filtrasi glomerulus sudah mendekati nol dan dijumpai fibrosis
ginjal.%ata1rata dibutuhkan waktu517 tahun untuk sampai pada stadium 9> dan517tahun
kemudian akan sampai stadium>.
:da perbedaan gambaran klinik dan patofisiologi 8efropati Diabetika antara diabetes mellitus
tipe 9 ?9DDA6 dan tipe 99 ?89DDA6. Aikroalbuminuria seringkali dijumpai pada 89DDA saat
diagnosis ditegakkan dan keadaan ini serigkali reersibel dengan perbaikan status metaboliknya.
:danya mikroalbuminuria pada DA tipe 99 merupakan prognosis yang buruk.
Diagnosis
:tas dasar penelitian kasus1kasus di Surabaya, maka berdasarkan isibilitas, diagnosis,
manifestasi klinik, dan prognosis, telah dibuat kriteria diagnosis klasifikasi 8efropati Diabetika
tahun $- yang praktis dan sederhana. Diagnosis 8efropati Diabetika dapat dibuat apabila
dipenuhi persyaratan seperti di bawah ini&
a. DA
b. %etinopati Diabetika). *roteinuri yang presisten selama 2P pemeriksaan interal 2 minggu tanpa penyebab
proteinuria yang lain, atau proteinuria P pemeriksaan plus kadar kreatinin serum
E2,5mg#dl.
Data yang didapatkan pada pasien antara lain pada&
. :namnesis
Dari anamnesis kita dapatkan gejala1gejala khas maupun keluhan tidak khas dari gejala
penyakit diabetes. Keluhan khas berupa poliuri, polidipsi, polipagi, penurunan berat badan.
Keluhan tidak khas berupa& kesemutan, luka sukar sembuh, gatal1gatal pada kulit,
ginekomastia, impotens
2. *emeriksaan =isik
a. *emeriksaan Aata
*ada 8efropati Diabetika didapatkan kelainan pada retina yang merupakan tanda
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
76/102
retinopati yang spesifik dengan pemeriksaan =unduskopi, berupa &
i. 4bstruksi kapiler, yang menyebabkan berkurangnya aliran darah dalam kapiler
retina.
ii. Aikroaneusisma, berupa tonjolan dinding kapiler, terutama daerah kapiler
ena.
iii. 0ksudat berupa &a6 +ard ePudate. Berwarna kuning, karena eksudasi plasma yang lama.
b6 ;otton wool pat)hes.Berwarna putih, tak berbatas tegas, dihubungkan
dengan iskhemia retina.i. Shunt artesi1ena, akibat pengurangan aliran darah arteri karena obstruksi
kapiler.. *erdarahan bintik atau perdarahan ber)ak, akibat gangguan permeabilitas
mikroaneurisma atau pe)ahnya kapiler.
i. 8eoaskularisasi
Bila penderita jatuh pada stadium end stage ?stadium 9>1>6 atau ;%= end
stage, didapatkan perubahan pada &
;or, )ardiomegali
*ulmo, oedem pulmo
. *emeriksaan aboratorium
*roteinuria yang persisten selama 2 kali pemeriksaan dengan interal 2 minggu tanpa
ditemukan penyebab proteinuria yang lain atau proteinuria satu kali pemeriksaan plus
kadar kreatinin serum E 2,5 mg#dl.
Penatalaksanaan
A. Ne(n$ipatien diabeti$ nephropath)?
1. Pengen0alian hi;ergli%emia
*engendalian hiperglikemia merupakan langkah penting untuk men)egah#mengurangi
semua komplikasi makroangiopati dan mikroangiopati.
a. Diet
Diet harus sesuai dengan rekomendasi dari Sub nit 0ndokrinologi Aetabolisme,
misalnya reducing diet khusus untuk pasien dengan obesitas. >ariasi diet dengan
pembatasan protein hewani bersifat indiidual tergantung dari penyakit penyerta &
+iperkolesterolemia
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
77/102
rolitiasis ?misal batu kalsium6
+iperurikemia dan artritis
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
78/102
B. Ne
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
79/102
b6 :ntagonis kalsium
aporan studi meta-analysis memperlihatkan antagonis kalsium golongan
nifedipine kurang efektif sebagai antiproteinuric agentpada nefropati diabetik
dan nefropati non1diabetik.
)6 Kombinasi penghambat 0:; dan antagonis kalsium non dihydropyridine.
*enelitian initro dan inio pada nefropati diabetik ?DAT6 kombinasi
penghambar 0:; dan antagonis kalsium non dihydropyridine mempunyai
efek.
'6 4ptimalisasi terapi hiperglikemia
Keadaan hiperglikemi harus segera dikendalikan menjadi normoglikemia dengan
parameter +b:) dengan insulin atau obat antidiabetik oral ?4:D46.
". Manaemen Sub#&i&u#i
*rogram managemen substitusi tergantung dari kompliaksi kronis lainnya yang
berhubungan dengan penyakit makroangiopati dan mikroangiopati lainnya.
a6 %etinopati diabetik
Terapi fotokoagulasi
b6 *enyakit sistem kardioaskuler
*enyakit jantung kongestif
*enyakit jantung iskemik#infark
)6 Ben)ana serebroaskuler
Stroke emboli#hemoragik
d6 *engendalian hiperlipidemia
Dianjurkan golongan sinastatin karena dapat mengurangi konsentrasi kolesterol1
D.
. NeEnd -tage Diabeti$ ,ephropath)?
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
80/102
)ARMAKOLOI
DIURE2IK
9. T98@::8 AA
Diureti) adalah Diuretik adalah obat yang bekerja pada ginjal untuk meningkatkan ekskresi
air dan natrium klorida ?meningkatkan aliran urin6. 4bat ini merupakan penghambat transport
ion yang menurunkan reabsorbsi 8a/ pada bagian1bagian nefron yang berbeda. :kibatnya, 8a/
dan ion lain seperti ;l1 memasuki urin dalam jumlah lebih banyak dibandingkan bila keadaan
normal bersama1sama air, yang mengangkut se)ara pasif untuk mempertahankan keseimbanagan
osmoti). @adi, diureti) meningkatkan olume urin dan sering menubah p+1nya serta komposisi
ion didalam urin dan darah. 0fektifitas berbagai kelas diureti) yang berbeda sangat berariasi,
dengan peningkatan sekresi 8a/ berfariasi dari kurang 2G untuk diureti) hemat kalium yang
lemah, sampai lebih dari 2"G untuk Uloop diureti)V yang poten. *enggunaan klinis utamanya
ialah dalam menangani kelaian yang meningkatkan retensi )airan ?edem6atau dalam menobati
hipertensi dengan efek diuretiknya menyebabkan penurunan tekanan darah.
99. %0
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
81/102
:. Tubulus renalis kontortus proksimal
Dalam tubulus kontortus proksimal yang berada dalam korteks ginjal , hampir semua
glukosa, bikarbonat , asam amino, dan metabolit lain di ansorbsi. Sekitar 2# jumlah 8a/ juga
direabsorbsi di tubulus proksimal, klorida dan air mengikuti dengan pasif untuk mempertahankan
keseimbangan elektrolit dan osmolaritas. Bila tidak untuk reabsorsi ekstensif air dan Fat1Fat yang
terlarut di dalamnya pada tubulus proksimal, maka mamalia akan segera mengalami dehidrasi
dan kehilangan osmolaritas normalnya.
Si#&em #e%re#i a#am& tubulus proksimal merupakan tempat sekresi asam asam basa
organi). System sekresi asam organi) mensekresikan berbagai asam organi) ?seperti& asam urat,
beberapa antibioti), diureti)6 dari aliran darah kelumen tubulus proksimal. Kebanyakan obat
diureti) sampai ke )airan tubulus melalui system ini. System sekresi asam organi) dapat menjadi
jenuh, dan obat1obat diureti) di aliran darah bersaing untuk disekresikan dengan asam organi)
endogen, seperti asam urat. +al ini menjelaskan terjadinya +iperurisemia karena obat1obat
diureti), sepertifurosemid atauklorotia.id
B. :nsa +enle *ars Desenden
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
82/102
Sisa filtrate yang isotonis, memasuki ansa henle pars de)enden dan terus kedalam medulla
ginjal. 4smolaritas meningkat sepanjang bagian de)enden dari ansa henle karena mekanisme
arus balik. +al ini menyebabkan peningkatan konsentrasi garam tiga kali lipat dalam )airan
tubulus.
;. :nsa +enle *ars :senden
Sel1sel tubulus asenden unik karena impermeable untuk air. %eabsorbsi aktif untuk ion1ion
8a/,K/ dan ;1 dibantu oleh suatu kotransport 8a/#K/#2;l1. Ag// dan ;a// memasuki
)airan interstisial melalui )airan paraselular. @adi, *ars asenden merupakan bagian pengen)er dari
nefron. Kira1kira 251"G 8a;l ditubulus kembali ke )airan interstisial, dengan demikian
membantu mempertahankan osmolaritas tinggi dari )airan. Karena ansa henle merupakan bagian
terbesar untuk reabsorbsi garam, maka obat1obat yang bekerja ditempat ini, seperti Xloop1
diuretikV merupakankelompok diureti) yang paling efektif.
D. Tubulus renalis kontortus distall
Sel1sel tubulus distal juga impermeable terhadap air. Sekitar "G dari 8atrium ;lorida yang
disaring direabsorbsi melalui suatu transporter 8a/#;l1, yang sensitie terhadap diureti) TiaFid.
Selain itu, eksresi ;a// diatur olrh hormone paratiroid pada bagian tubulus ini.
0. Tubulus duktus renalis rektus
Sel1sel utama dan sel1sel interkalasi dari tubulus renalis rektus bertanggung jawab untuk
pertukaran 8a/ K/ dan untuk sekresi +/ dan reabsorbsi K/. stimulasi reseptor aldosteron pada
sel1sel utama menyebabkan reabsorbsi 8a/ dan sekresi K/. %eseptor hormone antidiuretik
?:D+,>asopresin6 meningkatkan reabsorbsi air dari tibulus dan duktus renlis rektus. :ktifitas ini
dibantu ;:A*.
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
83/102
999. =8
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
84/102
koloidal yang menyebabkan edema. >olume plasma yang rendah merangsang sekresi aldosteron
melalui system rennin1angiotensin1aldosteron. +al ini menyebabkan retensi 8a/ dan )airan,
yang meningkatkan edema lebih lanjut.D. 0dema *ramenstruasi
0dema yang menyertai menstruasi merupakan akibat ketidakseimbangan hormonal seperti
kelebihan esterogen, yang mempermudah )airan kerongga ekstraselular. Diureti) dapatmengirangi edema ini.
9>. *08
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
85/102
Bumetanid,furosemid,torsemid,asam ektakrinat merupakan empat diureti) yang efek
utamanya pada pars asenden ansa henle. 4bat1obat ini memiliki efektiitas tertinggi dalam
memobilisasi 8a/ dan ;l1 dari tubuh.
Bume&ani0
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
86/102
TiaFid merupakan obat diuerik yang paling banyak digunakan. Semua tiaFid mempengaruhi
tubulus distal, dan semuanya memiliki efek diureti) maksimum yang sama, berbeda hanya dalam
potensi,dinyatakan dalam permiligram basa.
A. Kl$r$&ia6i0
Aerupakan protipe diureti) golongan tiaFid, merupakan diureti) modern yang aktif per oraldan mampu mempengaruhi edema berat yang disebabkan oleh sirosis hati dan gagal jantung
kongestif dengan efek samping yang minimum.
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
87/102
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
88/102
a. Kehilangan kalium
+ipokalemi merupakan persoalan yang paling sering dijumpai dengan diureti) golongan
tiaFid dan dapat menyebabkan aritmia entri)ular pada pasien yang menggunakan
digitalis. :ktiasi %enin1angiotensin1aldosterondengan penurunan olume intraaskuler
menyebabkan kehilangan K/ yang bermakna melalui urin. Defisiensi K/ dapat diatasidengan spironolakton, yang menggangu efek aldosteron, atau dengan memberikan
triamteren yang bekerja untuk memperthankan K/. diet yang rendah garam mengaburkan
kehilangan kalium yang disebabkan oleh diureti) tiaFid.
b. +iperurisemia
TiaFid meningkatkan asam urat serum dengan menurunkan jumlah asa yang disekresi
oleh system sekresi asam organi). Karena tidak larut asam urat terkumpul didalam
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
89/102
persendian, dan sernagan pirai yang lengkap dapat terjadi pada indiidu dengan
predisposisi pirai. Karena itu adalah penting melakukan pemeriksaan darah berkala untuk
mengetahui kadar asam urat.). *engurangan olume
+al ini dapat menyebabkan hipertensi ortostatik atau merasa ringan kepala.
d. +iperkalsemiaTiaFid menghambat sekresi ;a// kadang1kadang menyebabkan peningkatan ;a// dalam
darahe. +iperglikemia
*asien Diabetes mellitus yang menffunakan tiaFid untuk hipertensinya dapat mengalami
hiperglikemia dan mengalami kesulitan dalam mempertahankan kadar gula darah yang
tepat.f. +ipersensitiitas
*enekanan sumsum tulang, dermatitis, askulitis nekrotikans dan nefritis interstisial
sangat jarang terjadi
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
90/102
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
91/102
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
92/102
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
93/102
KOR2IKOS2EROID
Me%ani#me %era
Steroid terikat pada ;B< ?)orti)osteroid binding globulin6, kemudian saat masuk ke
dalam sel, ikatan tersebut terlepas. %eseptor intraselular terikat dengan stabilisasiprotein, yaitu 2 molekul heat sho)k protein $" ?+sp $"6. Komplek reseptor ini tidak
dapat mengaktifasi transkripsi. Saat komplek ini terikat dengan molekul kortisol. +sp
$" terlepas. Komplek reseptor1steroid dapat memasuki nu)leus dan terikat pada
glukokortikoid response element ?
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
94/102
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
95/102
*ada keadaan normal, $"G kortisol terikat pada 2 jenis protein plasma&
globulin pengikat kortikosteroid dan albumin. :finitas globulin tinggi tapi kapasitas
ikatnya rendah, sebaliknya afinitas albumin rendah tetapi kapasitas iktanya relatif
tinggi. Karena itu pada kadar rendah atau normal, sebagaian besar kortikosteroid
terikat globulin. Bila kadar kortikosteroid meningkat jumlah hormon yang terikat
albumin dan yang bebas juga meningkat., sedangkan yang terikat globulin sedikit
mengalami perubahan. Kortikosteroid berkompetisi dengan sesamanya untuk
berikatan dengan globulin pengikat kortikosteroid, kortisol memiliki afinitas yang
tinggi sedangkan metabolit yang terkonyugasi dengan asam glukoronat dan
aldosteron afinitasnya rendah.
Biotranformasi steroid terjadi di dalam dan di luar hati. Aetabolitnya
merupakan senyawa inaktif atau berpotensi rendah. Semua kortikosteroid yang aktif
memilki ikatan rangkap pada atom ;',5 dan gugus keton pada atom ;. reduksi
iktan rangkap ;',5 terjadi di dalam hati dan jaringan ekstrahepatik serta
menghasilkan senyawa inaktif. *erubahan gugus keton menjadi gugus hidroksil
hanya terjadi di hati. Sebagian hasil reduksi gugus keton pada atom ; melalui gugus
hidroksilnya se)ara enFimatik bergabung dengan asam sulfat atau asam glukoronat
membentuk ester yang mudah larut dan kemudian diekskresi. %eaksi ini terutama
terjadi di hepar dan sebagian ke)il di ginjal.
9ndikasi klinis&
. Digunakan untuk diagnosis dan terapi gangguan fungsi adrenal
a. 9nsufisiensi adrenokortikal
i. Kronis ?penyakit addison6
ii. 9nsufisiensi adrenokortikal akut
b. +iperplasia adrenokortikal kongenital
). Sindrom ;husing
d. :ldosteronisme
2. Digunakan untuk terapi gangguan non adrenal
2able 3!". S$me 2hera;eu&i5 In0i5a&i$n#
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
96/102
Di#$r0er Eam;le#
:llergi) rea)tions :ngioneuroti) edema, asthma, bee stings, )onta)t dermatitis, drug
rea)tions, allergi) rhinitis, serum si)kness, urti)aria
;ollagen1as)ular
disorders
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
97/102
:gen1agen ini harus digunakan dengan sangat hati1hati pada pasien dengan ulkus
peptikum, penyakit jantung atau hipertensi dengan gagal jantung, penyakit infeksi
tertentu seperti ari)ella dan tuber)ulosis, psikosis, diabetes, osteoporosis, atau
glaukoma.
E
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
98/102
)airan normotonik seperti )airan saline normal atau laktat %inger harus diberikan dengan
suplementasi kalium sebagaimana panduan kimia darah. Status hidrasi harus dimonitor dengan
baik dengan memperhatikan tanda1tanda ital, pernapasan, dan urin, dan penyesuaian infus jika
diperlukan. *emberian harus diubah ke )airan rehidrasi oral sesegera mungkin. @umlah )airan
yang hendak diberikan sesuai dengan jumlah )airan yang keluar dari badan. Kehilangan )airan
dari badan dapat dihitung dengan memakai )ara &
BD plasma, dengan memakai rumus &
Kebutuhan )airan Z BD *lasma I ,"25 ( Berat badan ?Kg6 ( ' ml
",""
AetodePierceberdasarkan keadaan klinis &
1 Dehidrasi ringan, kebutuhan )airan 5G ( KgBB
1 Dehidrasi sedang, kebutuhan )airan -G ( KgBB
1 Dehidrasi berat, kebutuhan )airan "G ( KgBB
Aetode Daldiyono berdasarkan keadaan klinis yang diberi penilaian#skor ?tabel 6
Tabel . Skor Daldiyono
1 rasa haus#muntah
1 Tekanan darah sistolik !"1$" mm+g
1 Tekanan darah sistolik M !" mm+g 2
1 =rekwensi 8adi E 2" P#menit
1 kesadaran apatis
1 Kesadaran somnolen, sopor atau koma 2
1 =rekwensi nafas E " P#menit
1 =a)ies )holeri)a 2
1 >oP )holeri)a 2
1 Turgor kulit menurun
1 asherHs womanHs hand
1 0kstremitas dingin
1 Sianosis 2
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
99/102
1 mur 5"1!" tahun 1
1 mur E !" tahun 12
Kebutuhan )airan Z Skor ( "G ( KgBB ( liter
5
!oldbeger ?$-"6 mengemukakan beberapa )ara menghitung kebutuhan )airan &
;ara 9 &
1 @ika ada rasa haus dan tidak ada tanda1tanda klinis dehidrasi lainnya,
" maka kehilangan )airan kira1kira 2G dari berat badan pada waktu itu.
1 Bila disertai mulut kering, oliguri, maka defisit )airan sekitar !G dari
2 berat badan saat itu.
" 1 Bila ada tanda1tanda diatas disertai kelemahan fisik yang jelas,
" perubahan mental seperti bingung atau delirium, maka defisit )airan
" sekitar 7 1'G atau sekitar ,5 I 7 liter pada orang dewasa dengan
berat badan 5" Kg.
;ara 99 &
@ika penderita dapat ditimbang tiap hari, maka kehilangan berat badan '
Kg pada fase akut sama dengan defisit air sebanyak ' liter.
;ara 999 &
Dengan menggunakan rumus &
8a2 ( B2 Z 8a ( B, dimana &
8a Z Kadar 8atrium plasma normalO B Z >olume air badan normal,
biasanya !"G dari berat badan untuk pria dan 5"G untuk wanita O 8a2 Z
Kadar natrium plasma sekarang O B2 Z olume air badan sekarang.
Ke#eimbangan A#am Ba#a
A#i0$#i# me&ab$li5
:sidosis metaboli) ditandai dengan turunnya kadar ion +;4 diikuti dengan
penurunan tekanan parsil ;42 didalam arteri. Kadar ion +;4 normal sebesar 2'meC#
dan kadar normal *;42 adalah '"mm+g dengan kadar ion + sebesar '" nanomol#
*enurunan kadar ion +;4 sebesar meC# akan diikuti penurunan *;42 sebesar ,2
mm+g.*enyebab asidosis metaboli) dibagi menjadi kelompok&
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
100/102
9. *embentukan asam yang berlebihn didlam tubuh
99. Berkurangnya kadar ion +;4 dalam tubuh
999. :danya retensi ion + dalam tubuh
Kompensasi peru dengan hiperentilasi menurukan tekanan parsil ;42,dapat bersift
lengkap,sebagian, atau berlebihan .Berdasarkan kompensasi ini asidosis metaboli) dibagimenjadi kelompok&
i. :sidosis metaboli) sederhana&*enurunan kadar ion +;4 sebesar meC# diikuti penurunan *;42 sebesar
,2 mm+g
ii. :sidosis metaboli) ber)ampur dengan asidosis respiratorik*enurunan kadar ion +;4 sebesar meC# diikuti penurunan *;42 sebesar
kurang dari ,2mm+g
iii. :sidosis metaboli) ber)ampur dengan alkalosis respiratorik
*enurunan kadar ion +;4 sebesar meC# diikuti penurunan *;42 sebesarlebih dari ,2mm+g
*eran
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
101/102
diabeti),asam laktat pada asidosis laktat,asam salisilat pada intoksikasi salisilat atau
asam organi) pada intoksikasi etanol.
:sidosis metaboli) denagn anion gap yang normal selalu disertai dengan
peningkatan ion ;l dalam plasma sehingga disebut sebagai asidosis metaboli)
hiperkloremi
:nion gap dalam urin
*ada keadaan asidosis metaboli) dengan anion gap normal ?hiperkloremik6ion ;l
yang berlebih akan segera diekskresikan oleh sel interklated duktus kolingentes
bersama dengan sekresi ion +. 0kskresi ion ;l dilakukan bersama dengan ion
8+dalam bentuk 8+';l,ion 8+' dibentuk dari ikatan ion 8+ dalam tubulus
denagn ion +yang diekskresikan denagn tubulus distal anion gap dalam urin dihitung
denan rumus&
?8a1urin/K urin61;l urin
Bila positif terjadi gangguan ekskresi ion 8+ sehingga 8+';l tidak terbentuk
akibat adanya gangguan ekskresi ion +ditubulus distal
Bila negatie menunjukan adanya asidosis metaboli) anion gap normal,dimana
ekskresi ion ;l dalam bentuk 8+';l sebanding denagn ekskresi ion + ditubulus
distal
Tampilan klinik asidosis metaboli)
p+ lebih dari 7,&
. %asa lelah ?fatigue6
2. Sesak nafas ?kusmau6. 8yeri perut
'. 8yeri tulang
5. Aual#muntah
p+ kurang dari atau sama dengan 7,&
.
7/21/2019 KOM SK 3 BLOK 11
102/102
angkah pertama &menetapkan berat ringan gangguan asidosis,ganngauan tersebut
letal bila p+ M 7 atau kadar ion lebih dari "" nmol# .