insuficiencia respiratoria

UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGOFACULTAD DE MEDICINA

MEDICINA I

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Félix Evangelista MontoyaMedicina Interna

Emergencia HRDT

Setiembre 2007

DIFERENCIA O GRADIENTE ALVEOLO-DIFERENCIA O GRADIENTE ALVEOLO-ARTERIAL DE OARTERIAL DE O22: P(A – a)O2: P(A – a)O2

P(A – a)O2 = PAO2 - PaO2

AlveoloPAO2

PaO2Capilar pulmonar

DIFERENCIA O GRADIENTE ALVEOLO-DIFERENCIA O GRADIENTE ALVEOLO-ARTERIAL DE OARTERIAL DE O22: P(A – a)O: P(A – a)O22

GASES ARTERIALES NORMALES A NIVEL DEL MAR

Edad(años)

P(A-a)OP(A-a)O22 = 2,5 + 0,21 (Edad) = 2,5 + 0,21 (Edad)

OXIGENACIÓN:OXIGENACIÓN:

PP5050 = Viene a ser la Presión parcial de O= Viene a ser la Presión parcial de O22 a la cual el 50% de la hemoglobina está saturada. a la cual el 50% de la hemoglobina está saturada.

A una POA una PO22 de 27 mmHg, la SatO de 27 mmHg, la SatO22Hb = 50%Hb = 50%

Tensiones arteriales de oxígeno aceptables a nivel del Tensiones arteriales de oxígeno aceptables a nivel del mar respirando aire ambiente (21% de oxígeno)mar respirando aire ambiente (21% de oxígeno)

Adulto y niño: mmHg Normal 97 Límite aceptable > 80 Hipoxemia <80

Recién nacido: Límite aceptable 40-70

Ancianos: Límite aceptable (años)

60 >80 70 >70 80 >60 90 >50

OXIGENACIÓN:OXIGENACIÓN:Variación con la edad y la posición.Variación con la edad y la posición.

Cálculo de la PaO2 en función de la edad:

La norma general consiste en restar 1 mmHg del

nivel mínimo de 80 mmHg por cada año superior a

los 60 años de edad.

Esta norma no es aplicable a los individuos que

tienen más de 90 años de edad.

OXIGENACIÓN:OXIGENACIÓN:Variación con la edad y la posición.Variación con la edad y la posición.

Cálculo de la PaO2 en función de la edad:

PaO2 = 103,5 – 0,42 (Edad)

Cálculo de la PaO2 en función de la posición:

Sentado:

PaO2 = 104,2 – 0,27 (Edad)

Decúbito supino:

PaO2 = 109 – 0,43 (Edad)

OXIGENACIÓN:OXIGENACIÓN:Relación Oxígeno Inspirado y PaORelación Oxígeno Inspirado y PaO22 en pulmones normales. en pulmones normales.

PaO2/FiO2 (PaFi) normal aproximado = 500

FiO2Oxígeno Inspirado

(%)PaO2 (mmHg)

0,30 30 > 150

0,40 40 > 200

0,50 50 > 250

0,60 60 > 300

0,70 70 > 350

0,80 80 > 400

0,90 90 > 450

1,00 100 > 500

VALORES NORMALES DE LOS GASES SANGUÍNEOSVALORES NORMALES DE LOS GASES SANGUÍNEOS

ARTERIALARTERIAL VENOSOVENOSO

pH 7,40 (7,36-7,44) 7,37

PCO2 (mmHg) 40 (36-44) 46

CO2 TOTAL 25,2 28,6

CO2 COMBINADO 24,2 27,1

CO2 DISUELTO 1,2 1,5

PO2 (mmHg) 80 40

O2 TOTAL (vol%) 19,8 14,82

O2 COMBINADO (vol%) 19,5 14,7

O2 DISUELTO (vol%) 0,3 0,12

SatO2 (%) 95 75

HCO3- (mmol/L) 24 (22-26) 26

EXCESO/DÉFICIT DE BASE (mmol/L) ± 3 ± 3

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Es la incapacidad del sistema pulmonar para satisfacer las demandas metabólicas del organismo.

Se diagnostica cuando no hay habilidad para ventilar adecuadamente o para proveer suficiente oxígeno a

la sangre y/o tejidos. (Intercambio gaseoso inadecuado).

Insuficiencia respiratoria

Pulmón previamente sano: PaO2 menor de 60 mm Hg. y/o PaCO2 mayor de 45 en ausencia de alcalosis metabólica. En reposo a nivel del mar.

Relación PaO2/FiO2 menor de 300

Hipoxemia: Sat O2 <80%. Hipoxia: tisular.

Diferencias entre aguda y crónica

Aguda:

Injuria aguda ( horas a días) pH anormal Sin mecanismos

compensatorios

Mal tolerada

Crónica:

Progresión de la enfermedad (semanas a meses) pH normal Compensación crónica:

Policitemia 2.3 DPG

Mejor tolerada

CAUSAS DE FALLA RESPIRATORIA

CEREBRO

MEDULAESPINAL

NEUROMUSCULAR

TORAX PLEURA

VIAS AEREAS

CARDIOVAS

V.AÉREAS BAJAS ALVEOLOS

ETIOLOGIA

La ruptura de cualquier enlace en la cadena puede conducir al desarrollo de IRA

S.N.C.

Medula y Nervios Espinales

Sistema Neuromuscular

Torax yPleura

Vías AéreasAltas

Sistema Cardiovascular

Vías AéreasBajas yAlveolos

S.N.C.:S.N.C.:

A.C.V.•Poliomielitis Bulbar•Sobredosis de Drogas:Narcoticos Sedantes, etc.

•Sind. de Hipovent. Alveolar Central•Depresiòn Anestesìca Postoperatoria•Trauma•Coma Mixedematoso

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDAINSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDAETIOLOGIAETIOLOGIA

S.N.C.

Torax yPleura

Vías AéreasAltas

MEDULA ESPINAL / MEDULA ESPINALMEDULA ESPINAL / MEDULA ESPINAL

Sind. de Guillain Barré

•T.V.M.

•Poliomielitis

•Esclerosis Lateral Amiotrófica

•Mielitis Transversa

S.N.C.

Torax yPleura

Vías AéreasAltas

SISTEMA NEUROMUSCULARSISTEMA NEUROMUSCULAR

•Miastenia Gravis

•Tétanos

•Drogas Curariformes

•Antibióticos que bloquean la unión Neuromuscular

Aminoglicósidos

Polimixina

•Botulismo

•Intoxicación por Organos Fosforados

•Neuritis Múltiple

•Esclerosis Múltiple

•Paralisis Hipokalémica

•Hipofosfatémia

•Hipomagnesemia

•Hipotiroidismo

S.N.C.

Torax yPleura

Vías AéreasAltas

TORAX Y PLEURATORAX Y PLEURA

Distrofia MuscularDistrofia Muscular

ObesidadObesidad

CifoescoliosisCifoescoliosis

Trauma / Torax volanteTrauma / Torax volante

Espondilitis anquilosanteEspondilitis anquilosante

NeumotóraxNeumotórax

Derrame PleuralDerrame Pleural

S.N.C.

Torax yPleura

Vías AéreasAltas

VIAS AEREAS ALTASVIAS AEREAS ALTAS

•Síndrome Apnea / SueñoSíndrome Apnea / Sueño

•Parálisis de las cuerdas vocalesParálisis de las cuerdas vocales

•Obstrucción traquealObstrucción traqueal

•Epiglotitis / LaringotraqueitisEpiglotitis / Laringotraqueitis

•Edema laringeo post intubaciónEdema laringeo post intubación

•AdenoidesAdenoides

S.N.C.

Torax yPleura

Vías AéreasAltas

CARDIOVASCULARCARDIOVASCULAR

•Edema Pulmonar CardiogénicoEdema Pulmonar Cardiogénico

•Tromboembolia pulmonarTromboembolia pulmonar

•Embolismo GrasoEmbolismo Graso

•UremiaUremia

S.N.C.

Torax yPleura

Vías AereaséAltas

VIAS AEREAS BAJAS Y ALVEOLOS

•Aspiración ( Acido / bilis )•Sepsis•Asma•E.P.O.C.•Fibrosis Quística•S.D.R.A.•Enf. Pulmonar Intersticial•Neumonía Bilateral Masiva•Atelectasia•Contusión Pulmonar•Radiación

MECANISMOS DE PRODUCCIÓN

Álteración V/Q.

Hipoventilación alveolar.

Disminución fracción inspiratoria de oxígeno.

Disminución difusión alveolo capilar.

Desequilibrio VA/Q

Mecanismo más frecuente Responde a la administración de O2

Gradiente alveolo-arterial elevada PaCO2 normal, elevada o disminuida

EPOC, TEP

Cortocircuito o Shunt

Sangre no ventilada No responde a oxígeno G(A-a)O2 muy elevada

Neumonía, SDRA, EPA

ALTERACIONES VENTILACION PERFUSION V/Q

SHUNT V=0

ESPACIO MUERTO Q = 0

GDTE ; NO CORRIGE O2

VA/Q = 0VA/Q = 1VA/Q =

UNIDAD DEESPACIO MUERTO

UNIDADNORMAL

UNIDADDE SHUNT

ESPECTRO DE RELACIONES VENTILACION PERFUSION

Hipoventilación alveolar

VA=K x VCO2/PaCO2

Se acompaña siempre de hipercapnia Responde a oxigenoterapia G(A – a)O2 normal en pulmón sano.

HIPOVENTILACION

Limitación de la difusión

De dudosa relevancia clínica Responde a la administración de O2

Gradiente alveolo-arterial de O2 elevada

G(A-a)O2= PAO2 – PaO2 > 20

Fibrosis pulmonar

DIFUSION ANORMAL

V gas A . DL . (P1 – P2)

grosor

DL Sol

2 factores grosor Fibros interst

DL tiempo GC

cause PaO2 Gdte P1 - P2 altura

grosor

Disminución fracción inspiratoria oxígeno Grandes alturas. Naves inadecuadamente presurizadas. Por disminución presión barométrica.

CLASIFICACION

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA OXIGENATORIA TIPO I PaO2 HIPOXEMIA PaO2 < 60 a FiO2 0.21 Gradiente

elevada

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA VENTILATORIA TIPO II PaCO2 HIPERCAPNEA PaCO2 > 50 con pH < 7.35 Gradiente

normal

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA MIXTA TIPO I Y II PaO2 Y PaCO2 PaO2 < 60 a FiO2 0.21 + PaCO2 > 50 con pH < 7.35 Gdte elevada

TIPO III PerioperatoriaTIPO III Perioperatoria

( Atelectasias )( Atelectasias )

MMecanismos Abdominalesecanismos Abdominales

CRFCRF / / VC VC

MicroatelectasiasMicroatelectasias

Supina ObesidadAscitisQx Abdominal Anestesia EdadBroncoespasmo Secrecion Vias AereasFumar sobrecarga fluidos

Insuf. Resp. I + Insuf. Resp II

TIPO IV ( SHOCK )TIPO IV ( SHOCK )

• Hipoperfusión• Shock

1.Cardiogénico2.Hipovolémico3.Séptico

1-IMA, HTP 2-hemorragia, deshidratación, taponamiento3-endotoxemia bacteriana

Mecanismos compensatorios en insuficiencia respiratoria crónica

Aumento ventilación alveolar

Hipoxemia: receptores carotídeos. Hipercapnia: Tronco cerebral. Supresión por oxigenoterapia en pacientes

crónicos puede ser nocivo ( Hipoventilación → hipercapnia)

Aumento contenido arterial de O2:Hipoxemia → Eritropoyesis →

Poliglobulia

Disminución afinidad O2 por Hb: Curva se desplaza a la derecha ( disminución pH,

modificaciones alostéricas)

Vasoconstricción pulmonar: Hipertensión pulmonar secundaria

Compensación acidosis respiratoria: Retención de bicarbonato en túbulos contorneados

DIAGNÓSTICO

Sindrómico Etilógico

Toma de muestra

Jeringa de 5 ml con aguja de 20 a 22 Gauge.

Cargar 1 a 2 ml de solución salina heparinizada (1000 UI/ml), bañar el barril y justo antes de tomar la muestra, eliminar el contenido.

Se requiere que el paciente tenga una fracción inspirada de oxígeno estable por lo menos de 10 minutos antes del muestreo

Criterios de IPA y SDRACriterios de IPA y SDRA

Injuria Pulmonar Aguda (IPA):

1. PaO2/FiO2 < 300

2. Rx torax con Infiltrado Bilateral

3. PCCP < 18 mm Hg ó No evidencia clínica de hipertensión auricular izquierda.

Síndrome Distrés Respiratorio Agudo (SDRA):

PaO2/FiO2 < 200 y resto igual.

EVALUACION RESPIRATORIAEVALUACION RESPIRATORIARELACIONES DEL Ph / PaCORELACIONES DEL Ph / PaCO22

PaCO2 pH HCO3

Cambios agudos

10 mmHg 0.05 1 mEq

10 mm Hg 0.10 2 mEq

Cambios crónicos

10 mmHg 0.03 4 mEq

10 mmHg 0.03 5-8 mEq

Cada cambio en 0.2 unidades del pH resulta en duplicar o reducir a la mitad el PaCO2:7.80 7.70 7.60 7.50 7.40 7.30 7.20 7.10 7.00

10 14 20 28 40 56 80 112 160

TRATAMIENTO

PRIORIDADES INICIALES: 1.-vía aérea 2.-ventilación 3.-oxigenación 4.-circulación 5.-hidratación 6.-farmacoterapia 7.-fisioterapia respiratoria 8.-nutrición

TRATAMIENTO

MEDIDAS GENERALES: 1.-funciones vitales 2.-oximetría (Sat art O2) 3.-monitoreo EKG 4.-acceso EV 5.-Rx torax 6.-EKG 7.-laboratorio (AGA,Hm,Hcto,

G,C,electrolitos)

OXIMETRIA DE PULSO

Espectrofotometría por transiluminación.

Diferencia en la absorción de luz entre la Hb oxidada y la reducida en relación con el pulso arterial.

Fiabilidad disminuye si Sat O2< 70% e hipoperfusión, anemia, ictericia,etc.

Rx Tórax TAC

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO ESPECIFICO 1.-obstrucción vía aérea 2.-falla ventricular izqu / derec. 3.-neumonía 4.-neumotorax 5.-embolia pulmonar 6.-derrame pleural masivo 7.-inhalación tóxica aguda

Opciones oxigenoterapia

No invasivas: Oxigenoterapia

Mascarilla CPAP Mascarilla nasal, facial Reservorio de O2

Cánula nasal ( bigotera ) Tratamiento postural

Invasivas: Ventilación mecánica

Oxigenoterapia (FiO2)

De bajo flujo (1-5 lt mn) 24-40 % De alto flujo con mascarilla 40-50 % Con reservorio > 60 % Con bolsa de ventilación 70-90 % CPAP (VM no invasiva)

Nasal Facial

RELACIÓN FIO2 Y FLUJO DE O2 EN LOS DIFERENTES SISTEMAS DE OXIGENOTERAPIA

FiO2 Flujo O2

24% 1 l/min

28% 2 l/min

32% 3 l/min

36% 4 l/min

40% 5 l/min

44% 6 l/min

40% 5-6 l/min

50% 6-7 l/min

60% 7-8 l/min

SISTEMAS DE ALTO FLUJO

Máscara Venturi

Cánula nasal

Máscara de O2

Máscara-Reservorio Con reventilación

Sin reventilación

SISTEMAS DE BAJO FLUJO

25% 3 l/min

26% 4 l/min

28% 5 l/min

30% 7 l/min

35% 10 l/min

40% 12 l/min

50% 15 l/min

60-80% 10-15 l/min

> 80% 10-15 l/min

Esquema del principio de funcionamiento de un sistemaVenturi: El chorro de O2 por el pitón, arrastra aire hacia dentro. El mayor (A) o menor (B) diámetro del pitón determinará la FiO2.i

Aireambiente

Gasespirado

O2 100%

A Aperturas alexterior

reservorio

Figura 2. Sistemas de mascarilla-reservorio (A) de Reventilación Parcial; (B) sin Reventilación, la válvula unidireccional impide el paso de aire espirado al reservorio.

BAperturasunidireccionales

Válvulaunidireccional

O2 100%

Ventilación mecánica

Respirador estandar o especial Puesto en marcha (trigger) x el paciente De presión o de volumen Nasal mejor que facial ¿? No indicada:

Paciente no orientado ni colaborador Arritmias, dificultad de expectorar, hipotenso ..

Distensión gástrica o aspiración

Oxigenoterapia ambulatoria

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