Inmunidad Innata (InIn)

July Vianneth Torres GonzálezResidente I Medicina InternaHospital Universitario San Ignacio

ContenidoIntroducciónCaracterísticas del reconocimiento de la InInComponentesParticipación en la defensa local y sistémica frente a los m.o.Participación en la estimulación de las respuestas inmunitarias adaptativasConclusiones

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Introducción

Inmunidad natural – naïveReacción antes de infecciónSólo frente a microorganismosSiempre la misma respuesta

Barreras físicas y químicasCélulas fagocíticas, y células citolíticas naturalesProteínas sanguíneas (complemento)Citocinas

Horas-------------------Línea de Tiempo------------------Días

Inmunidad adaptativa

Inmunidad Innata

Barreras epitelialesFagocitosLinfocitos NKComplemento

Especificidad compartida por grupos de m.o.Diversidad limitada (línea germinal)Sin memoria

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_ Patrones molecularesReceptores idénticosAntígenos ausentes en células de los mamíferos

Receptores de LPSReceptor de N-formil-metionilReceptor de manosaReceptor “Basurero”

Receptores NO clonales

Discriminan lo propio de lo extraño

Especificidad

Patrón molecular de

microorganismoOrigen

Rec de reconocimiento de patrones de la InIn

Respuesta InIn principal

ARN bicatenario Virus en replicación

Receptor tipo Toll Síntesis de interferón tipo I por células infectadas

LPS Pared celular de Gram negativos

Receptor tipo Toll / CD14

Activación de los macrófagos

Nucleótidos CpG no metilados

ADN bacteriano Receptor tipo Toll Activación de los macrófagos

Péptidos con N-formilmetionil

Proteínas bacterianas

Rec del péptido N-formilmetionil

Activación de macrófagos y Neutros

Glucanos ricos en manosa

Glucoproteínas o glucolípidos microbianos

1. Rec del macrófago2. Lectina plasmática fijadora de manosa

1. Fagocitosis2. Opsonización y activación C/mento

Fosforilcolina y moléculas relacionadas

Membranas microbianas

Proteína C reactiva plasmática

Opsonización, activación del complemento

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Componentes

Barreras

Células efectoras circulantes

Proteínas efectoras circulantes

Citoquinas

Capas epitelialesDefensinasLinfocitos Intraepiteliales

Neutrófilos (Fagocito)Macrófagos (Fagocito)Linfocitos NK (Lisis)

Complemento – Opsoniz, act LeucosLecitina fijadora de manosa PCR (pentraxina) – act complementoFactores de coagulación (tabicación)

TNF, IL1, Quimiocinas Inflamación

IFN a, IFN b Resistencia a las infecciones víricas

IFN g Activación de los macrófagos

IL12 Síntesis de IFN g por Linfos NK y T

IL15 Proliferación de los Linfos NK

IL10, TGF b Control de la inflamación

Inflamación

Promovida por Mo y Linfos NKCitoquinas y fagocitos

Atracción y activación de LeucosExtravasación y activación de proteínasNo se limita al m.o. – Lesión tejido normal

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FagocitosNeutrófilos Macrófagos – Monocitos

12-15 um Origen en Médula ósea

Polimorfonucelar Diferenciación en el tejido

Gránulos de lisozima, colagenasa, elastasa Persisten más tiempo en el lugar de la inflamación

Gránulos no tiñen en HE Predominio en fases avanzadas de InIn

Gránulos azurófilos Fagocitosis

Médula ósea -- CSF-granulocitos Producción de citoquinas

Adulto 1x1011 /día

RodamientoActivacion de las

integrinas por quimiocinas

Adhesion estable

Migración a través del endotelio

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Fagocitosis y destrucción celular

LINFOCITOS T CITOLITICOS NK

Funciones de células NK

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Inicio de la activación del complemento

Funciones efectoras

Proteínas de la InIn

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ConclusionesLa InIn constituye la primera línea de defensa frente a infeccionesLa InIn incluye barreras físicas y células que reconocen microorganismos para la defensa primariaLas células de la InIn también reconocen células propias sin atacarlasLa inhibición de la InIn aumenta la susceptibilidad a infecciones aún si la InAd está intactaLa InIn estimula e influye en la respuesta eficaz de la InAd

Preguntas