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El Niño con Disfunción Gastrointestinal – Enfermería Materno Infantil – Manuel García Ávila
EL NIÑO CON DISFUNCIÓN GASTROINTESTINAL
TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD
DIARREA Síntoma resultante de trastornos en la función digestiva, de absorción y secretora. Determinación de diarrea:
• Aumento notable o brusco del número de deposiciones. • Cambio en la consistencia, con aumento de líquido. • Tendencia al color verdoso con moco y sangre.
CLASIFICACIÓN
• Leve, moderada o grave. • Aguda o crónica. • Inflamatoria o no inflamatoria.
ETIOLOGÍA 1.- Diarrea aguda:
• Proceso inflamatorio de origen infeccioso. • Reacción tóxica a ingestión de tóxicos. • Imprudencias en la alimentación (exceso de fruta verde). • Infecciones urinarias o respiratorias. • Tensión emocional.
2.- Diarrea crónica (> 2 semanas):
• Trastornos de mala absorción (enfermedad celiaca). • Defectos anatómicos. • Motilidad intestinal anómala. • Hipersensibilidad (alergia a proteínas de la leche de vaca). • Respuestas inflamatorias prolongadas (colitis ulcerosa).
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El Niño con Disfunción Gastrointestinal – Enfermería Materno Infantil – Manuel García Ávila
FISIOPATOLOGÍA La invasión del tracto gastrointestinal por patógenos produce:
• Producción de enterotoxinas que estimulan la secreción de agua y electrolitos. • Invasión directa de las células del epitelio intestinal. • Inflamación local e invasión sistémica del organismo.
↓ si no se trata... Deshidratación y desequilibrio ácido-base con acidosis.
↓ Shock hipovolémico.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Diarrea leve: deposiciones blandas sin otros signos de enfermedad. • Diarrea moderada: varias deposiciones sueltas o acuosas al día.
o Temperatura normal o elevada. o Vómitos. o Impaciencia e irritabilidad. o Estancamiento o pérdida de peso (no deshidratación).
• Diarrea grave: deposiciones numerosas a continuas. o Signos de deshidratación moderada/grave. o Expresión demacrada, flácida. o Llanto sin fuerza. o Irritabilidad. o Búsqueda de consuelo paterno. o Puede volverse letárgico o comatoso.
DIAGNÓSTICO
• Historia familiar y alimenticia del paciente. • Valoración del estado nutricional y signos de infección. • Muestras de heces:
o Examen de polimorfonucleares (bacteriana o vírica). o Cultivos:
- Dolor abdominal agudo. - Presencia de moco y sangre en heces. - Presencia de polimorfonucleares.
o Presencia de huevos y parásitos (girada, entamoeba histolítica) o Presencia de sustancias reductoras y pH ácido (mala absorción). o Determinación del Clostridium Difficile si tratamiento antibiótico.
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TRATAMIENTO
• Valorar y corregir el déficit de líquidos y electrolitos. • Rehidratación (Solución de Rehidratación Oral (SRO) de 60 a 80 ml/Kg en 2 h).
o SRO a base de arroz. • Mantenimiento del tratamiento hídrico:
o Alternar con agua, leche materna, leche sin lactosa... o Niños mayores: plátanos, arroz, manzana, tostadas...
• Reintroducción de los nutrientes normales. • Tratamiento hídrico parenteral (glucosalino + bicarbonato). • Tratamiento antibiótico solo en gastroenteritis infecciosa aguda bacteriana
(vírica → colitis pseudomembranosa postantibióticos). CUIDADOS DE ENFERMERÍA
• Enseñar a los padres a preparar SRO: o Suero oral, limonada alcalina, lactobacilus...
• Reposición parenteral de líquidos (deshidratación). • Valoración de deposiciones (número y consistencia). • Valorar relación entre deposiciones y dieta. • Balance hídrico. • Obtener muestras de heces y analizar sustancias reductoras. • Mantener integridad de la zona perianal. • Mantener precauciones aislamiento entérico. • Evitar el uso de termómetros.
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REFLUJO GASTROESOFÁGICO Retroceso del contenido gástrico hacia el esófago, debido a la relajación e incontinencia del cardias.
• El reflujo de repetición puede desencadenar esofagitis. ETIOLOGÍA
• Etiología desconocida. • Retraso en la maduración de la función neuromuscular del cardias. • Es el problema esofágico más común. • Frecuente en personas normales. • Asociado a patología: atresia de esófago, trastornos neurológicos...
CLÍNICA
• El 85% presenta síntomas en la 1ª semana. • El 60% desaparece a los 2 años y el resto a los 6 años.
o Vómitos vigorosos posiblemente con sangre. o Pérdida de peso. o Aspiraciones e infecciones recurrentes (neumonías). o Episodios de cianosis y apnea → muerte súbita (infrecuentes). o Hemorragias por esofagitis e irritación de la mucosa esofágica. o Melenas (raras). o Eructo de contenido gástrico ácido hacia la boca. o Pirosis, dolor abdominal y sabor amargo en la boca. o Irritabilidad y anorexia.
DIAGNÓSTICO
• Rx con papilla de bario (cantidad aproximadamente a una comida normal) → reflujo.
• Manometría esofágica → presión del cardias baja en reposo. • Anemia secundaria a la hemorragia. • pHmetría • Gammagrafía y biopsia.
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TRATAMIENTO 1.- Médico:
• Reflujo gastroesofágico leve: o Decúbito supino o lateral derecho. o Espesar las tomas con cereales. o Vigilar la expulsión de aires.
• Reflujo gastroesofágico grave: o Decúbito supino, cabeza levantada 30º. o Antiácidos. o Cisaprida (aumenta la velocidad de vaciado gástrico).
2.- Quirúrgico:
• Plicatura de Nissen. CUIDADOS DE ENFERMERÍA
• Vigilar signos de deshidratación secundaria a los vómitos, administrar líquidos IV según prescripción.
• Valorar características, cantidad y frecuencia de los vómitos. • Valorar la relación que existe entre tomas, vómitos y actividad del lactante. • Fórmulas adaptadas espesadas con cereales. • Tetinas especiales. • Posición decúbito supino, con elevación de la cabeza 30º, o posición erecta en
una silla (nunca < menores de 6 meses). • Valorar ruidos respiratorios antes y después de las tomas. • Tener siempre a mano un equipo de aspiración y de oxígeno. • Monitorización de FR y FC según prescripción. • Administrar medicación prescrita. • Educación del niño y la familia: alimentación, medicación, posturas, cirugías,
postoperatorio...
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TRASTORNOS OBSTRUCTIVOS
ESTENOSIS PILÓRICA Estrechamiento del esfínter del píloro a nivel del orificio de salida del estómago por una hipertrofia progresiva y una hiperplasia del músculo pilórico. ETIOLOGÍA
• Etiologías desconocida, siendo importante la herencia. • Incidencia de 1:500, mayor en varones.
CLÍNICA
• Aparece en la 3ª semana de vida. • Regurgitaciones y/o vómitos sanguinolentos en escopeta. • Niño hambriento. • Ausencia de dolor. • Pérdida de peso. • Masa palpable en epigastrio (dura, móvil e indolora). • Ondas peristálticas móviles. • Disminución de la frecuencia y volumen de las heces. • Signos de malnutrición y deshidratación.
DIAGNÓSTICO
• Exploración física. • Ecografía y tránsito gastrointestinal. • Analítica:
o Alcalosis metabólica (↑pH y el bicarbonato). o ↓ de Cl-, Na+ y K+ en sangre.
TRATAMIENTO 1.- Médico:
• Cisaprida. • Tomas frecuentes y de poco volumen. • Reposición de líquidos IV (glucosado 5%-10% + ClNa + AcK1).
2.- Quirúrgico: en 24-36 horas del diagnóstico. • Intervención en el cuadrante superior derecho: incisión longitudinal a través de
las fibras musculares circulares del píloro, hasta la submucosa, sin incluirla (operación Fredet-Ramsted). Alimentación a las 4-6 horas de la intervención y alta al 3er día.
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1 AcK: acetato potásico.
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INTUSUSCEPCIÓN Invaginación de una parte del intestino en otra, comúnmente la válvula ileocecal, donde el íleon se introduce en el ciego y el colon, obstruyendo el paso del contenido intestinal más allá del defecto. • Suele ocurrir entre los 3 meses y 5 años (50% < 1 años). • Relación 2:1 (♂:♀). • 90 % idiopático (hipertrofia de tejido linfoide intestinal por infección viral),
10% (linfoma, pólipos...). MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Dolor abdominal agudo repentino: o El niño chilla y se lleva las rodillas al pecho. o El niño permanece normal entre episodios dolorosos.
• Vómitos. • Letargo. • Eliminación de heces en “jalea de grosella” (moco y sangre). • Abdomen sensible y distendido. • Masa palpable en forma de salchicha, en cuadrante superior derecho. • Cuadrante inferior derecho vacío (signo de Dance). • Fiebre eventual y otros signos de peritonitis.
DIAGNÓSTICO
• Clínica. • Enema de bario (previo a radiografía abdominal para descarte de aire
intraperitoneal). • El examen rectal revela moco y sangre.
TRATAMIENTO
• Reducción hidrostática (no en shock o perforación). • Descompresión nasogástrica. • Tratamiento antibiótico. • Cirugía (reducción manual y resección intestinal).
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ENFERMEDAD DE HIRSCHPRUNG Megacolon agangliónico congénito, anomalía congénita que provoca una obstrucción intestinal por falta de movimiento de propulsión, lo que provoca un acúmulo del contenido intestinal y la distensión de la zona. ETIOLOGÍA
• Defecto familiar congénito. • Incidencia de 1:5000 nacimientos. • Es cuatro veces más frecuente en varones y síndrome de Down.
CLÍNICA
• Recién nacido: o Imposibilidad para el paso del meconio. o Rechazan las tomas. o Distensión abdominal. o Vómitos biliosos.
• Lactantes:
o El niño no crece. o Estreñimiento, distensión abdominal. o Vómitos fecaloides. o Diarrea episódica.
• Niños mayores:
o Estreñimiento crónico y heces con mal olor. o Distensión abdominal y peristaltismo visible. o Masa fecal palpable. o Malnutrición. o Signos de anemia.
DIAGNÓSTICO
• En la exploración aparece el recto vacío de heces y el esfínter anal apretado. • Enema de bario → Megacolon. • Biopsia rectal → Ausencia de células ganglionares.
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TRATAMIENTO 1.- De sostén:
• Dilatación manual del ano. • Tratamiento dietético. • Enemas de limpieza hasta que el niño tolere la cirugía.
2.- Quirúrgico:
• Eliminación del segmento agangliónico del colon y anastomosis en tres tiempos: o Colostomía temporal. o A los 9-12 meses: anastomosis. o A los 3 meses de la anastomosis: cierre de la colostomía.
3.- Conservador:
• Enemas. • Ablandadores de heces. • Dieta pobre en residuos.
La complicación más grave, potencialmente normal, es la enterocolitis. ATENCIÓN DE ENFERMERÍA
• Mejorar el estado nutricional (comidas pequeñas y frecuentes). • Hacer balance hidroelectrolítico:
o Ingesta. o Excreta. o Peso diario.
• Observar y anotar la frecuencia y características de las deposiciones. • Administrar enemas para aliviar el estreñimiento. • No tomar la temperatura rectal. • Valorar signos de enterocolitis necrotizante (NEC), y comunicarlo
inmediatamente. • Administrar la medicación prescrita:
o Antibióticos y enemas para reducir la flora intestinal. o Ablandadores de heces para aliviar el estreñimiento.
• Dieta pobre en residuos o fibra. • Observar la distensión abdominal y reducir molestias. • Cuidados de la ostomía. • Apoyo psicológico. • Educación a los padres y al niño.
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TRASTORNOS ESTRUCTURALES
LABIO LEPORINO Y PALADAR HENDIDO
Labio leporino: es una anomalía congénita que consiste en una o más hendiduras del labio superior, variando desde un simple hoyuelo, hasta una afectación de las estructuras nasales. Paladar hendido: es una anomalía congénita que varía desde una división del paladar blando, hasta un defecto que incluye el paladar duro y el maxilar superior en casos graves. ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
• Causas genéticas, ambientales y teratógenas. • La mayor parte de ellas son de causa desconocida. • El labio leporino es más frecuente en varones. • El paladar hendido es más frecuente en niñas. • Se origina durante el desarrollo embrionario
El labio leporino se forma entre la 7-8 semana de gestación. El paladar hendido se forma entre la 8-9 y 12 semana de gestación. DIAGNÓSTICO Se basa en la exploración clínica. TRATAMIENTO
• Colocar obturador de plástico (tetinas) para controlar las tomas. • Tratamiento quirúrgico → corrección por etapas y revisión a los 4-5 años.
o Labio leporino: al mes de vida. o Paladar hendido: 6-18 meses.
• Sustitución de piezas dentarias por piezas artificiales.
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CUIDADOS DE ENFERMERÍA
• Proporcionar al niño una nutrición adecuada y evitar la aspiración: o A los niños con labio leporino aislado se les puede dar el pecho. o Utilizar tetinas especiales para ayudar a facilitar la succión. o No dirigir el biberón a la hendidura para evitar aspiraciones. o Tomas lentas facilitando eructo. o Posición incorporada.
• Apoyo emocional: o Ayudar a los padres a aceptar el problema. o Prepararles, explicarles tranquilizarles con respecto a la cirugía.
• Prevenir las infecciones ya que contraindican la intervención.
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ATRESIA ESOFÁGICA CON FÍSTULA TRAQUEOESOFÁGICA
• Malformación por fracaso del esófago para formar un conducto continuo,
pueden aparecer como entidades separadas o asociadas y si no se tratan de forma precoz son fatales.
• Incidencia de 1:3500 con una distribución similar en ambos sexos. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Salivación y babeo excesivo (tos, ahogo, cianosis...) • Apnea. • Aumento del distress respiratorio tras comidas. • Distensión abdominal.
DIAGNÓSTICO
• Clínico. • Cateterización esofágica. • Diagnóstico de confirmación con líquido radiopaco. • Ausencia de aire en tracto gastrointestinal: indica atresia esofágica sin fístula
traqueoesofágica (FTE). TRATAMIENTO
• Retirada de ingestión oral. • Administración de líquidos intravenosos. • Aspiración continua de secreciones de bolsa superior esofágica. • Prevención de neumonía e instauración de tratamiento antibiótico. • Reparación quirúrgica de la anomalía:
o Toracotomía con división y ligado de FTE y anastomosis de esófago (principal intervención).
o Cirugía por etapas (gastrotomía, ligadura de FTE y drenaje constante de bolsa esofágica → esofagotomía cervical.
o Si no se puede anastomosis esofágica → interposición de colon. PRONÓSTICO
• El índice de supervivencia es de aproximadamente 100% en RN a término sin distress.
• La mortalidad global es del 10%.
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CONSIDERACIONES DE ENFERMERÍA Preoperatorio:
• Detección precoz en paritorio. • Oxigenoterapia si presenta distress respiratorio. • Ante sospecha de FTE, posición supina con elevación de 30º. • Satisfacer las necesidades mediante vía parenteral o gastrotomía. • Cuidados de la aspiración nasogástrica continua esofágica. • Si esofagotomía → cuidados de la piel. • Vaciamiento gástrico a través de gastrotomía.
Postoperatorio:
• Atmósfera húmeda y caliente. • Drenaje por gravedad a través de gastrotomía (2-3 días). • Alimentación a través de gastrotomía. • Inicio cuidadoso de la alimentación enteral por boca. • Apoyo a los padres en el cuidado del niño.
TRASTORNOS DE MALA ABSORCIÓN
ENFERMEDAD CELIACA Intolerancia intestinal crónica a los alimentos que contienen gluten e incapacidad para digerirlos dando lugar a lesiones intensas en la mucosa del intestino delgado. (Intolerancia a la GLIADINA que esta en los cereales). ETIOLOGÍA
• Predisposición genética. • Factores ambientales. • Mayor incidencia en Europa. • La lactancia materna reduce el riesgo de enfermedad celiaca.
CLÍNICA Episodios de crisis celiacas. La crisis celiaca se caracteriza por:
• Desequilibrio hidroelectrolítico. • Deshidratación. • Acidosis intensa.
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SINTOMATOLOGÍA
• Irritabilidad. • Anorexia. • Diarrea crónica. • Heces malolientes y esteatorrea. • Falta de medro.(Falta de crecimiento). • Vómitos. • Otros síntomas:
o Úlceras en la boca, lengua lisa. o Sangrado excesivo por los roces. o Epistaxis. o Equimosis. o Hemorragia intestinal por trastornos de la coagulación (falta de vit. K) o Anemia.
DIAGNÓSTICO
• Biopsia de intestino delgado. • Dieta sin gluten. • Prueba de provocación con gluten. • Anemia. • Osteoporosis y osteomalacia.
TRATAMIENTO
• Eliminar de la dieta alimentos con gluten. • Suplemento de vitaminas liposolubles (A, D, E, K). • Suplemento de Fe2+ y folatos. • Tratamiento dietético de por vida.
http://www.iespana.es/apuntesenfermeria
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