Hémodynamique cardiaque Régulation de la performance cardiaque

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Hémodynamiquecardiaque

Régulation de la performancecardiaque

Pr J.-J. Mercadier

PCEM2Physiologie générale, 1er semestre

VGOGVP

PoumonsCirculationSystémique

OD

VCSVCI

VDAP

Coeur Gauche

Coeur Droit

Ao

Exercice Musculaire

MuscleSquelettique

QCO2

QO2

ActivitéMusculaire

SystèmeCirculatoire

FC

VES

TransportO2 et CO2

Poumons

FR

VC

Ventilation

PoumonsCirculationSystémique

Coeur Gauche

Coeur DroitContenu Veineux Mêlé

en Oxygène:15 mL/100mL de Sang

Contenu Artérielen Oxygène

19 mL/100mL de Sang

Différence Artério - Veineuseen Oxygène

≈ 4 mL/100 mL de sang

Consommation d'Oxygène≈ 200 mL/min

SystèmeCirculatoire

FC

VES

MuscleSquelettique

QCO2

QO2

ActivitéMusculaire

TransportO2 et CO2

Poumons

FR

VC

Ventilation

VO2

DAVO2

DébitCardiaque

Contraction Relaxation DistensionPhysiologie

VolumeVentriculaire

Artère

Ventricule

Pressions

Bruits du CoeurB4

B1B2 B3

Systole DiastoleClinique

Pressions

120

70

2

90

6

Cavités Gauches

8

20 12

0 3Cavités Droites

84

Déterminantsdu

Débit cardiaque

Télé-diastole Télé-systole

Ventriculographie Gauche

VTD – VTS = VES

VolumeTélédiastolique~ 120 mL

~ 80 mL/m2

VolumeTélésystolique~ 50 mL

~ 35 mL/m2

Volume d'EjectionSystolique70 mL

~ 45 mL/m2

Fraction d'Ejection~ 60%

Débit Cardiaque

Volume d'Ejection Systolique x Fréquence Cardiaque

70 mL x 70 batt/min

~ 5 ± 1 L/minIndex Cardiaque

Débit Cardiaque / Surface Corporelle

3,3 ± 0,3 L/min/m2

Déterminants de la performance ventriculaire

= déterminants du VES

ODVD

AP

VG

OG

Ao

Pré-Charge

Contractilité

Post-Charge

Déterminants de la performance ventriculaire(du volume d’éjection systolique=VES)

ODVD

AP

VG

OG

Ao

FréquenceCardiaque

Pré-Charge

Contractilité

Post-Charge

Déterminants du débit cardiaque

3 niveaux à prendre en comptepour apprécier la performance

contractile du cœur :

- Le myocyte- Le myocarde- Le cœur (= ventricule)

Déterminants de la performance contractile du myocyte isolé

- Quantité de Ca2+ libéré par le RS- Sensibilité des myofibrilles à ce calcium- Activité ATPasique des myofibrilles/myosine

Effet de la stimulation sympathique sur les principalesprotéines du myocyte cardiaque

Ca-ATPase du sarcolemme = PMCA

« Fuite calcique »

Calséquestrine

Ca-ATPase du RS (SERCA)+ Phospholamban (PL)

Récepteur de la Ryanodine (RyR)

Echangeur Na-Ca = NCX

Canal calcique de type L

Cytosol

Tubule T

RS Longitudinal

RS CorbulaireRS Jonctionnel

ZSarcomère Sarcomère

P

P PPP

P P

P

P P

PP P

NAD Isoproterenol

βAR

Gαs AC

ATP AMPc

PKA

PP

P

P

PPP

P

PPP PPP

PL

SERCA

P

AMPc

PKA P

P

CaMKCa-calmoduline Kinase

TnI

Déterminants de la performance contractile du myocarde isolé

Muscle papillaire isolé1) Contraction isométrique et relation

Force/Longueur2) Contraction isotonique et relation

Force/Vitesse

Effet de laPrécharge

Etudié enIsométrie

Effet de la longueur initiale du muscle (précharge) :Relation Tension-Longueur(Contractions Isométriques)

a b cd

0100

20

40

60

80

100

Tension Isométrique(% de Tmax active)

Longueur du Muscle (% de Lmax)

TensionPassive

TensionActive

TensionTotale

Tmax

Lmax

ab c d

Muscle Squelettique

0100

20

40

60

80

100

Tension Isométrique(% de Tmax active)

Longueur du Muscle (% de Lmax)

TensionPassive

TensionActive

TensionTotale

Tmax

Lmax

ab

c d

Myocarde

Le sarcomère

Z Z

Bande A (anisotrope)

Relation tension-longueur

0

20

40

60

80

100

1 1.5 2 2.5 3 3.5 4

Tens

ion

Muscle squelettique

Myocarde

1.65

2.50

2.20-2.25

2.051 µ

1.6 µ

Longueur des sarcomères (µm)

2.21.8Lmax

Déterminants de l’augmentation de force consécutive à l’augmentation de

longueur du muscle

• Optimisation du degré de recouvrement des filaments fins et épais du sarcomère

• Rapprochement des filaments fin et épais

• Augmentation de la sensibilité de la troponine C au Ca2+

• Augmentation de la quantité de Ca2+ libérée par le réticulum sarcoplasmique

Modification de laPostcharge

et de laContractilité

étudié enisotonie

Lo

butéereglable

Lo

V max

Effet inotrope+

Effet de la stimulation sympathique sur les principalesprotéines du myocyte cardiaque

Ca-ATPase du sarcolemme = PMCA

« Fuite calcique »

Calséquestrine

Ca-ATPase du RS (SERCA)+ Phospholamban (PL)

Récepteur de la Ryanodine (RyR)

Echangeur Na-Ca = NCX

Canal calcique de type L

Cytosol

Tubule T

RS Longitudinal

RS CorbulaireRS Jonctionnel

ZSarcomère Sarcomère

P

P PPP

P P

P

P P

PP P

NAD Isoproterenol

βAR

Gαs AC

ATP AMPc

PKA

PP

P

P

PPP

P

PPP PPP

PL

SERCA

P

AMPc

PKA P

P

CaMKCa-calmoduline Kinase

TnI

Déterminants de la performance contractile du ventricule (G)

PréchargePostchargeContractilité

Préchargedu ventricule

VeinesCutanées

Température locale, Thermorégulation,Réflexes respiratoires, Émotion

DébitCardiaque

VeinesSplanchniques

Baroréflexes, Chémoréflexes,Réflexes cardio-pulmonaires,

Réflexes musculairesDiaphragme

Dépression Intrathoracique

Ventilation

Muscle Strié

Contraction musculaire

RetourVeineux

Déterminants du retour veineux

Frank 1895

Transposition de la relation force – longueur initiale(effet d’une variation de précharge) au niveau du cœur entier

Cardiac Output

Right atrial PressureStarling1912

Transposition de la relation force – longueurau niveau du cœur éjectant

Courbes de fonction ventriculaire

Débit cardiaqueou VES (fréquence constante)

P OD VTD VG PTD VG= augmentation de précharge

Postchargedu ventricule

Diastole

ÉjectionVentriculaire

RVP

Contrainte pariétaleLoi de Laplace

F

h

r2

r1

P = σ x h x ( 1/r1 + 1/r2 )

σ = F / S

P

S

a

b

σ = P r / 2h

σ = P r / h x f( a / b )

Postcharge

Postcharge

Laplace : σ = P x r / h x f ( a ,b )

Contrainte pariétale ( F / S )

Paramètre « régulé »

Rôle de la géométrie ventriculaire

Rôle des propriétés Φ du système artériel

Z = f ( R, L, C, fréquence)

Notion d’ impédance artérielle

contrainte

Systole

Aortic Stiffening and Early Wave Reflection

Diastole

Systole

• • Increases vascular afterload with a propensity to develop LVH• • Decreases coronary perfusion pressure• • Increases myocardial oxygen demand and subendocardial ischemia• • Increases flow turbulence, endothelial dysfunction and atherogenesis• • Increases in pulsatile strain and chance of plaque rupture• All recognized by a wide brachial artery pulse pressure in the elderly

Young compliant arteries : Normal PW velocity (8 m/sec)

Elderly stiff arteries with ISH : Increased PW velocity (12 m/sec)

(1) Ventricular-Vascular coupling(2) ↑ coronary blood flow

(1) Ventricular-vascular mismatch(2) The reflected wave increases or “augments” central SBP during late systole:

GÉOMÉTRIE VENTRICULAIRE ET CONTRAINTE PARIÉTALE

σ = P x r x f( a ,b )

hSurcharge barométrique

h / r

Surcharge volumétrique

h / r

P

r

h

h

Contractilitédu ventricule

Un état de la performance du ventricule qui ne dépend

ni de la préchargeni de la postcharge

VolumeTélédiastolique~ 120 mL

~ 80 mL/m2

VolumeTélésystolique~ 50 mL

~ 35 mL/m2

Volume d'EjectionSystolique70 mL

~ 45 mL/m2

Fraction d'Ejection~ 60%

Temps

Pression

dP/dt

PTS

PTD

VTS VTDVolume

Pression

Travaild'Ejection

0 2 4 6 8 10 12- 2

Pression (mmHg)

VD8 16 240 VG

Volume VD & VG

VTD

PTD

Remplissage

Ejection

Relaxationiso-volum.

Contractioniso-volum.

Pression

PTS

PTD

Vo VTS VTD

Volume

EP WE

APV

Relation pression-volume passive

BEts

PTD

PTS

VTS VTD

VOLUME

APRESSION

Performance Contractile

Ets

Vo

Relation PTS - VTS

Volume

Pression

Vo

Courbe de remplissage= précharge

Vd

P max Iso

PTS1

PTS2

VTS1VTS2 VTD1 VTD2

Contractilité I+

Postcharge

50 120

PTD

PTS

PTS

VTS VTD

PTD

VOLUME

PRESSION

PTS

Augmentationde Contractilité

Ea Ets

PTD

PRESSION

VOLUMEVTDVTS

Ea EtsAugmentationde Pré-charge

PTS

PTD

VOLUME

Ea Ets

PRESSION

Augmentation de Post-charge

PTS

VTS VTD

Performances cardiaques• Performances de la pompe cardiaque:

» Le débit : Q = VES x FC

• Performances du VG :» VES et FE , dP/dt, pente de la droite PTS/VTS…

• Performances du myocarde= contractilité intrinsèque du muscle» f ([Ca2+]i activateur x caractéristiques des ponts

actine-myosine)» à pré- et postcharge constante, toute

augmentation de la contractilité augmente le VES et inversement

Courbes de fonction ventriculaire

Débit cardiaqueou VES (fréquence constante)

P OD VTD VG PTD VG

* Effet inotrope +* postcharge

* Effet inotrope -* postcharge

= augmentation de précharge