Post on 24-Jun-2022
Hémodynamiquecardiaque
Régulation de la performancecardiaque
Pr J.-J. Mercadier
PCEM2Physiologie générale, 1er semestre
VGOGVP
PoumonsCirculationSystémique
OD
VCSVCI
VDAP
Coeur Gauche
Coeur Droit
Ao
Exercice Musculaire
MuscleSquelettique
QCO2
QO2
ActivitéMusculaire
SystèmeCirculatoire
FC
VES
TransportO2 et CO2
Poumons
FR
VC
Ventilation
PoumonsCirculationSystémique
Coeur Gauche
Coeur DroitContenu Veineux Mêlé
en Oxygène:15 mL/100mL de Sang
Contenu Artérielen Oxygène
19 mL/100mL de Sang
Différence Artério - Veineuseen Oxygène
≈ 4 mL/100 mL de sang
Consommation d'Oxygène≈ 200 mL/min
SystèmeCirculatoire
FC
VES
MuscleSquelettique
QCO2
QO2
ActivitéMusculaire
TransportO2 et CO2
Poumons
FR
VC
Ventilation
VO2
DAVO2
DébitCardiaque
Contraction Relaxation DistensionPhysiologie
VolumeVentriculaire
Artère
Ventricule
Pressions
Bruits du CoeurB4
B1B2 B3
Systole DiastoleClinique
Pressions
120
70
2
90
6
Cavités Gauches
8
20 12
0 3Cavités Droites
84
Déterminantsdu
Débit cardiaque
Télé-diastole Télé-systole
Ventriculographie Gauche
VTD – VTS = VES
VolumeTélédiastolique~ 120 mL
~ 80 mL/m2
VolumeTélésystolique~ 50 mL
~ 35 mL/m2
Volume d'EjectionSystolique70 mL
~ 45 mL/m2
Fraction d'Ejection~ 60%
Débit Cardiaque
Volume d'Ejection Systolique x Fréquence Cardiaque
70 mL x 70 batt/min
~ 5 ± 1 L/minIndex Cardiaque
Débit Cardiaque / Surface Corporelle
3,3 ± 0,3 L/min/m2
Déterminants de la performance ventriculaire
= déterminants du VES
ODVD
AP
VG
OG
Ao
Pré-Charge
Contractilité
Post-Charge
Déterminants de la performance ventriculaire(du volume d’éjection systolique=VES)
ODVD
AP
VG
OG
Ao
FréquenceCardiaque
Pré-Charge
Contractilité
Post-Charge
Déterminants du débit cardiaque
3 niveaux à prendre en comptepour apprécier la performance
contractile du cœur :
- Le myocyte- Le myocarde- Le cœur (= ventricule)
Déterminants de la performance contractile du myocyte isolé
- Quantité de Ca2+ libéré par le RS- Sensibilité des myofibrilles à ce calcium- Activité ATPasique des myofibrilles/myosine
Effet de la stimulation sympathique sur les principalesprotéines du myocyte cardiaque
Ca-ATPase du sarcolemme = PMCA
« Fuite calcique »
Calséquestrine
Ca-ATPase du RS (SERCA)+ Phospholamban (PL)
Récepteur de la Ryanodine (RyR)
Echangeur Na-Ca = NCX
Canal calcique de type L
Cytosol
Tubule T
RS Longitudinal
RS CorbulaireRS Jonctionnel
ZSarcomère Sarcomère
P
P PPP
P P
P
P P
PP P
NAD Isoproterenol
βAR
Gαs AC
ATP AMPc
PKA
PP
P
P
PPP
P
PPP PPP
PL
SERCA
P
AMPc
PKA P
P
CaMKCa-calmoduline Kinase
TnI
Déterminants de la performance contractile du myocarde isolé
Muscle papillaire isolé1) Contraction isométrique et relation
Force/Longueur2) Contraction isotonique et relation
Force/Vitesse
Effet de laPrécharge
Etudié enIsométrie
Effet de la longueur initiale du muscle (précharge) :Relation Tension-Longueur(Contractions Isométriques)
a b cd
0100
20
40
60
80
100
Tension Isométrique(% de Tmax active)
Longueur du Muscle (% de Lmax)
TensionPassive
TensionActive
TensionTotale
Tmax
Lmax
ab c d
Muscle Squelettique
0100
20
40
60
80
100
Tension Isométrique(% de Tmax active)
Longueur du Muscle (% de Lmax)
TensionPassive
TensionActive
TensionTotale
Tmax
Lmax
ab
c d
Myocarde
Le sarcomère
Z Z
Bande A (anisotrope)
Relation tension-longueur
0
20
40
60
80
100
1 1.5 2 2.5 3 3.5 4
Tens
ion
Muscle squelettique
Myocarde
1.65
2.50
2.20-2.25
2.051 µ
1.6 µ
Longueur des sarcomères (µm)
2.21.8Lmax
Déterminants de l’augmentation de force consécutive à l’augmentation de
longueur du muscle
• Optimisation du degré de recouvrement des filaments fins et épais du sarcomère
• Rapprochement des filaments fin et épais
• Augmentation de la sensibilité de la troponine C au Ca2+
• Augmentation de la quantité de Ca2+ libérée par le réticulum sarcoplasmique
Modification de laPostcharge
et de laContractilité
étudié enisotonie
Lo
butéereglable
Lo
V max
Effet inotrope+
Effet de la stimulation sympathique sur les principalesprotéines du myocyte cardiaque
Ca-ATPase du sarcolemme = PMCA
« Fuite calcique »
Calséquestrine
Ca-ATPase du RS (SERCA)+ Phospholamban (PL)
Récepteur de la Ryanodine (RyR)
Echangeur Na-Ca = NCX
Canal calcique de type L
Cytosol
Tubule T
RS Longitudinal
RS CorbulaireRS Jonctionnel
ZSarcomère Sarcomère
P
P PPP
P P
P
P P
PP P
NAD Isoproterenol
βAR
Gαs AC
ATP AMPc
PKA
PP
P
P
PPP
P
PPP PPP
PL
SERCA
P
AMPc
PKA P
P
CaMKCa-calmoduline Kinase
TnI
Déterminants de la performance contractile du ventricule (G)
PréchargePostchargeContractilité
Préchargedu ventricule
VeinesCutanées
Température locale, Thermorégulation,Réflexes respiratoires, Émotion
DébitCardiaque
VeinesSplanchniques
Baroréflexes, Chémoréflexes,Réflexes cardio-pulmonaires,
Réflexes musculairesDiaphragme
Dépression Intrathoracique
Ventilation
Muscle Strié
Contraction musculaire
RetourVeineux
Déterminants du retour veineux
Frank 1895
Transposition de la relation force – longueur initiale(effet d’une variation de précharge) au niveau du cœur entier
Cardiac Output
Right atrial PressureStarling1912
Transposition de la relation force – longueurau niveau du cœur éjectant
Courbes de fonction ventriculaire
Débit cardiaqueou VES (fréquence constante)
P OD VTD VG PTD VG= augmentation de précharge
Postchargedu ventricule
Diastole
ÉjectionVentriculaire
RVP
Contrainte pariétaleLoi de Laplace
F
h
r2
r1
P = σ x h x ( 1/r1 + 1/r2 )
σ = F / S
P
S
a
b
σ = P r / 2h
σ = P r / h x f( a / b )
Postcharge
Postcharge
Laplace : σ = P x r / h x f ( a ,b )
Contrainte pariétale ( F / S )
Paramètre « régulé »
Rôle de la géométrie ventriculaire
Rôle des propriétés Φ du système artériel
Z = f ( R, L, C, fréquence)
Notion d’ impédance artérielle
contrainte
Systole
Aortic Stiffening and Early Wave Reflection
Diastole
Systole
• • Increases vascular afterload with a propensity to develop LVH• • Decreases coronary perfusion pressure• • Increases myocardial oxygen demand and subendocardial ischemia• • Increases flow turbulence, endothelial dysfunction and atherogenesis• • Increases in pulsatile strain and chance of plaque rupture• All recognized by a wide brachial artery pulse pressure in the elderly
Young compliant arteries : Normal PW velocity (8 m/sec)
Elderly stiff arteries with ISH : Increased PW velocity (12 m/sec)
(1) Ventricular-Vascular coupling(2) ↑ coronary blood flow
(1) Ventricular-vascular mismatch(2) The reflected wave increases or “augments” central SBP during late systole:
GÉOMÉTRIE VENTRICULAIRE ET CONTRAINTE PARIÉTALE
σ = P x r x f( a ,b )
hSurcharge barométrique
h / r
Surcharge volumétrique
h / r
P
r
h
h
Contractilitédu ventricule
Un état de la performance du ventricule qui ne dépend
ni de la préchargeni de la postcharge
VolumeTélédiastolique~ 120 mL
~ 80 mL/m2
VolumeTélésystolique~ 50 mL
~ 35 mL/m2
Volume d'EjectionSystolique70 mL
~ 45 mL/m2
Fraction d'Ejection~ 60%
Temps
Pression
dP/dt
PTS
PTD
VTS VTDVolume
Pression
Travaild'Ejection
0 2 4 6 8 10 12- 2
Pression (mmHg)
VD8 16 240 VG
Volume VD & VG
VTD
PTD
Remplissage
Ejection
Relaxationiso-volum.
Contractioniso-volum.
Pression
PTS
PTD
Vo VTS VTD
Volume
EP WE
APV
Relation pression-volume passive
BEts
PTD
PTS
VTS VTD
VOLUME
APRESSION
Performance Contractile
Ets
Vo
Relation PTS - VTS
Volume
Pression
Vo
Courbe de remplissage= précharge
Vd
P max Iso
PTS1
PTS2
VTS1VTS2 VTD1 VTD2
Contractilité I+
Postcharge
50 120
PTD
PTS
PTS
VTS VTD
PTD
VOLUME
PRESSION
PTS
Augmentationde Contractilité
Ea Ets
PTD
PRESSION
VOLUMEVTDVTS
Ea EtsAugmentationde Pré-charge
PTS
PTD
VOLUME
Ea Ets
PRESSION
Augmentation de Post-charge
PTS
VTS VTD
Performances cardiaques• Performances de la pompe cardiaque:
» Le débit : Q = VES x FC
• Performances du VG :» VES et FE , dP/dt, pente de la droite PTS/VTS…
• Performances du myocarde= contractilité intrinsèque du muscle» f ([Ca2+]i activateur x caractéristiques des ponts
actine-myosine)» à pré- et postcharge constante, toute
augmentation de la contractilité augmente le VES et inversement
Courbes de fonction ventriculaire
Débit cardiaqueou VES (fréquence constante)
P OD VTD VG PTD VG
* Effet inotrope +* postcharge
* Effet inotrope -* postcharge
= augmentation de précharge