GLOMERULONEFRITIS AKUT ppt

Post on 29-Nov-2015

780 views 132 download

description

PPT Glomerulonefritis Akut (GNA)

Transcript of GLOMERULONEFRITIS AKUT ppt

Pembimbing:dr. Pulung M. Silalahi, Sp. A.

  Disusun oleh:

Dian Yosie Monica(07120070046)

Fakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak

Rumah Sakit Bhayangkara tk.I R.S Sukanto

Periode: 26 November 2012 – 2 Februari 2013

PENDAHULUAN

• Glomerulonefritis Akut (GNA) merupakan

penyakit ginjal dengan suatu inflamasi dan

proliferasi sel glomerulus.

• Disebabkan oleh mekanisme imunologis

yang menimbulkan kelainan patologis

glomerulus

• Glomerulonefritis merupakan penyebab

utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir

dan tingginya angka morbiditas pada anak.

ANATOMI GINJAL

Gambar penampang melintang kapiler

normal pada glomerulus

SISTEM GLOMERULUS

FISIOLOGI GINJAL

• Fungsi Ginjal

– Ekskresi

• Mempertahankan osmolalitas plasma

• Mempertahankan pH plasma

• Mempertahankan kadar air dan elektrolit plasma

• Mengekskresikan sisa metabolisme protein (urea, asam urat dan

kreatinin)

– Non-ekskresi

• Menghasilkan renin

• Menghasilkan eritropoetin

• Metabolisme vitamin D

• Glukoneogenesis

• Menghancurkan berbagai hormon (Angiotensin II, glukagon, insulin)

FILTRASI GLOMERULUS

Plasma

Elektrolit

Glukosa

Fosfat

Kreatinin

Protein dengan berat molekul

rendah

Ureum Peptida

Disaring

Dinding Kapiler Glomerulus

Kapsul Bowman

Tubulus

Urin

Laju Filtrasi Glomerulus (LFG)

• Penjumlahan seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi

dengan baik

• Rumus LFG

LFG = k . Tinggi Badan (cm)

Kreatinin serum (mg/dl)

Nilai ‘k’:

– BBLR < 1 tahun = 0,33

– Aterm < 1 tahun = 0,45

– 1 – 12 tahun = 0,55

– perempuan 13-21 tahun = 0.57

– laki-laki 13-21 tahun = 0.70

GLOMERULONEFRITIS AKUT

DEFINISI

• Glomerulonefritis

– Istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam

penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi

glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme

imunologis

• Akut

– Menunjukkan adanya gambaran tentang etiologi,

patogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis

EPIDEMIOLOGI

• Indonesia tahun 1988

• Laki – laki : perempuan = 2:1• Terbanyak terjadi antara usia 5 – 8 tahun

Penyakit Kompleks Imun & komplemen

Ag substansi dari luar Glomerulus

Ag kompleks imun dr MBG sendiri

Ab spesifik

Kompleks imun Ag-Ab

Masuk sirkulasi darah

Terjebak di glomerulus mengendap

INFLAMASI

Dibentuk Ab menyerang membran basal (anti-GBM

antibody)

Sel2 inflamasi (PMN&makrofag)

Molekul adhesi

kemokin

Hal2 lain, seperti trombosit & aktivasi sist. komplemen

KERUSAKAN GLOMERULUSPATOGENESIS

PATOGENESIS

GLOMERULONEFRITIS AKUT

Reaksi Inflamasi

Aktivasi komplemen(C5A, C5B-9)

Proliferasi makrofag dan sel mesangial

Aktivasi sel T

Kalor FEBRIS

Kerusakan Sel Epitel Glomerulus

Kehilangan selektivitas permeabel

PROTEINURIA, ALBUMINURIA, HEMATURIA AZOTEMIA, EDEMA,

PYURIA

Anemia

HEPATOMEGALI

CARDIOMEGALI

HIpoalbuminemia

Aldosteron & ADH Retensi Na dan air

Resistensi vasa aferen & eferen

Renal Plasma Flow , teteapi tekanan filtrasi besar

GFR

Melepas Renin

Angiotensin & aldosteron

Retensi Na dan air

HIPERTENSI OLIGURIA

PATOFISIOLOGI

MANIFESTASI KLINIS• ANAMNESIS

– Perubahan warna urin mendadak (seperti coca cola,

teh) atau jumlah urin berkurang

– Bengkak pada tungkai atau wajah sembab

– Demam, malaise, nafsu makan menurun

– Nyeri kepala

– Perubahan berat badan

– Keluhan pernafasan

– Riwayat infeksi tenggorokan atau infeksi kulit

sebelumnya

• Umumnya 1-2 minggu setelah infeksi tenggorokan, atau 3-

5 minggu setelah infeksi kulit

PEMERIKSAAN FISIK

• Tanda tanda vital Tekanan darah, takikardia,

takipnea

• Limfadenopati servikal residua infeksi

• Pemeriksaan kardiopulmoner cardiomegali

• Pemeriksaan abdomen ascites, hepatosplenomegali

• Edema : periorbital, skrotum

• Pemeriksaan kulit ruam

• Keterlibatan sendi (HSP, SLE)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Penunjang

DIAGNOSIS

KOMPLIKASI

• Edema paru• Hipertensi retinopati• Hipertensi ensefalopati• Rapid progressive glomerulonephritis• Gagal ginjal kronis• Sindrom nefrotik

PENATALAKSANAAN

• Istirahat 3 – 4 minggu

• Penisilin – 10 hari

– Dapat dikombinasi dengan Amoksisilin 50

mg/kgBB dibagi 3 dosis selama 10 hari

– Jika alergi ganti dengan Eritromisin 30

mg/kgBB/ hari dibagi 3 dosis

Penatalaksanaan

• Makanan

– Rendah protein – 1 g/kgBB/hari

– Rendah garam – 1 g/hari

• Asupan cairan

– Sebanding dengan insensible water loss (400 –

500 ml/m2 luas permukaan tubuh/hari) ditambah

setengah atau kurang dari urin yang keluar

Penatalaksanaan

• Hipertensi

– Hipertensi ringan (sistolik < 130 mmHg dan

diastolik < 90 mmHg) Observasi

– Hipertensi sedang (sistolik > 140 - 150

mmHg dan diastolik > 100 mmHg) hidralazin

oral atau IM, nifedipine oral atau SL.

– Hipertensi berat

• Hidralazin 0,15-0,30 mg/kgBB IV

• Nifedipin 0,25-0,5 mg/kg BB dapat diulang setiap 6

jam bila diperlukan

Penatalaksanaan

• Krisis hipertensi (sistolik > 180mmHg

dan diastolik > 120 mmHg)

– Diazoxid 2 – 5 mg/kgBB IV

– Klonidin drip 0,002 mg/kgBB/kali diulang

tiap 4-6 jam

– Nifedipine SL 0,25 – 0,5 mg/kgBB dapat

diulang setiap 6 jam bila diperlukan

Penatalaksanaan

• Diuretikum– Furosemid IV 2 mg/kgBB/kali, 1-2

kali/hari

• Anuria (5-7 hari)– Hemodialisis

PROGNOSIS

• 95% sembuh

sempurna,

umumnya resolusi

spontan.

• 5% di antaranya

mengalami

perjalanan penyakit

yang memburuk.