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FISIOPATOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO
Capitulo: ESOFAGO
Dr. Pedro Vasquez U.Dr. Pedro Vasquez U.
BARRERA ANATOMICA DEL REFLUJO GASTROESOFAGICO
Esfínter esofágico inferior (EEI)
Diafragma
Membrana freno esofágica
Ángulo de Hiss
Válvula o pliegue de Gubaroff
ESFINTER ESOFÁGICO INFERIOR (EEI)
• Se mantiene por factores miogénicos, Se mantiene por factores miogénicos, hormonales y neurales a una presión de 15 hormonales y neurales a una presión de 15 – 20 mmHg. En los 4 cm inferiores del – 20 mmHg. En los 4 cm inferiores del esófago.esófago.
• El tono normal del EEI es una barrera para El tono normal del EEI es una barrera para el reflujo.el reflujo.
• La disminución del tono del EEI favorece La disminución del tono del EEI favorece el reflujoel reflujo
Esfínter Esofágico
Inferior (EEI)
FACTORES AGRESIVOS
FACTORES DEFENSIVOS
FACTORES PREDISPONENTES
1ra. Línea: HCl; Pepsina
2da. Línea: Bilis, secreción pancreática
1ra. Línea: EEI (1ra. Barrera)Ligam. (2da. Barrera)Frenoesofágica, Seg. Int. And. Del esófago. Diafragma, de Hiss; Pliegue GuBAROFF.2da. Línea: Peristaltismo; secreción salival.3ra. Línea: resistencia epitelial, moco
- Retardo vaciam. Gastrico.
- Increm. De la presión intrabdominal.
- Hernia histal.- Desordenes
motilidad.- Dieta- Cirugía tracto G.I.- Edad.- Otros
PRUEBAS DE COMPETENCIA ESOFÁGICA
Cateter de Manometría Manometría Esofágica
Prueba de reflujo ácidopH < a 4 indica reflujo
Prueba de aclaramiento del esofago.Infusión ácidaAclaramiento con deglución
EFECTO DE DIVERSOS AGENTES SOBRE LA PRESIÓNDELL EEI
AUMENTAN DISMINUYEN
Gastrina, pentagastrinaProstaglandina F2Agonistas ALFAAdrenergicosNorepinefrinaFenilefrinaAgentes colinérgicosAnticolinesterasaMetoclopramidaBetazoleAlcalinización gástricaProteína alimenticia
SecretinaColecistecininaGlucagonProstaglandina E1, E2, A2Agonistas BETAIsoproterenolAgentes anticolinergicosFentolaminasAtropinaTeofilinaAcidificación gástricaGrasas, chocolate, café, alcohol, tabaco.
SINDROME REFLUJO GASTROESOFÁGICO
ETIPATOGENIA 1) Factores agresivos HCl; Pepsina; Bilis, Secreción Pancreática
2) Factores defensivos1ra. Línea
2da. Línea
3ra. Línea
1ra. Barrera EEI2da. Barrera AnatómicaAclaramiento luminalPeristaltisSecreción salivalResistencia del epitelioMoco
Esfínter esofágico inferior
LocalizaciónEstimulaciónRelajación
Factores Predisponentes
Retardo en vaciamiento gástricoAumento presión intra abdominalHernia HiatalDesórdenes de la motilidadDietaCirugíaOtros
Manifestaciones Clínicas
PirosisRegurgitacionesOdinofagiaDisfagia
Maifestaciones Extradigestivas
Dolor precordial no cardíacoManifestaciones otorrinolaringológicasManifestaciones pulmonaresOtros
Manejo Diagnóstico
HCl. Síntomas típicosSíntomas estradigestivosComplicaciones
ESOFAGITIS POR REFLUJO ESOFAGICO
Clasificación SARARY y MillerClasificación SARARY y MillerGrado IGrado I 50.9%50.9%Grado IIGrado II 12.9%12.9%Grado IIIGrado III 5.1%5.1%Grado IVGrado IV 31.1%31.1%Prueba de BERNSTEINPrueba de BERNSTEINMedición del pH esofágico en 24 horasMedición del pH esofágico en 24 horasManometría esofágicaManometría esofágica
TRATAMIENTOSINTOMAS DEL RGE
Disfagia, Anemia, ↓Peso Síntomas menos severos:Tx sintomático por 4 – 6 semanas.Antag. Ha: Estimula motilidad
No responde, recidiva cuando stor
ENDOSCOPÍA
No cambios endoscópicos
Exploración Dx
Moderada esofagitis
Antg. Hz. Estim Motilidad
Cura
Prevención de recidiva
No cura12 semanas
Continua Tx
Severa esofagitis
Omeprazol
Cura No cura 12 Sem.
Prevención recidiva
OmeprazolAltas dosis Hz antes+ Estim. motilidad
Dx explorar
Cirugía
TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO
Manejo de Complicaciones:Manejo de Complicaciones:EstenosisEstenosisEsófago de BarrettEsófago de BarrettHemorragiaHemorragiaPulmonaresPulmonares
Tratamiento Quirúrgico: Indicaciones 5 – Tratamiento Quirúrgico: Indicaciones 5 – 10%10%
CLASIFICACIÓN MACROSCÓPICA DE LESIONES DE ESOFAGITIS
ESOFAGITIS GRADO I; Lesiones no Confluyentes
CLASIFICACIÓN MACROSCÓPICA DE LESIONES DE ESOFAGITIS
ESOFAGITIS GRADO II: Erosiones Exudado Confluyentes
CLASIFICACIÓN MACROSCÓPICA DE LESIONES DE ESOFAGITIS
ESOFAGITIS GRADO III: Lesión Exudativa
CLASIFICACIÓN MACROSCÓPICA DE LESIONES DE ESOFAGITIS
ESOFAGITIS GRADO IV: Estenosis con Úlcera
FISIOPATOLOGÍA DEL APARATO FISIOPATOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVODIGESTIVO
Capitulo: ESTÓMAGOCapitulo: ESTÓMAGO
Dr. Pedro Vasquez U.Dr. Pedro Vasquez U.
ESQUEMA DE
MUCOSA FUNDICA
BARRERA MUCOSA
CELULA PRINCIPAL
FISIOLOGIA DEL APARATO DIGESTIVO
Capítulo: PANCREAS
Dr. Pedro Vasquez U.
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Dr. Pedro Vasquez U.Dr. Pedro Vasquez U.
PANCREATITIS AGUDA
PATOGENIA• Fase I
Activación de las enzimas pancreáticas por flujo del contenido duodenal, sales biliares y lisolecitina
↓
Obstrucción canalículos pancreáticos
↓
Activación intraacinar intraductal
Deficiencia de factores inhibitorios cada uno
• Fase IIAlteración microcirculaciónLiberación de elementos agresoresDisrupción de la membrana celular
↓Liberación de enzimas pancreáticas activasQuimiotripsina, carboxipeptidasa, elastasaFosfolipasa, Kalicreinas
• Fase III
Difusión local y sistémica de enzimas
Histamina, serotonina, kininas
Hemolisinas, polipéptidos vasoactivos
Leucotrienos, etc.
↓
Necrosis hemorrágica
ETIOLOGÍA
• Enfermedad de vías biliares
• Alcohol• Idiopática• Traumatismo abdominal• Estados postoperatorios• Endoscopía CPRE• Hipercalcemia
• Hiperlipidemias• Infecciones• Gestación• Cáncer de Pancreas• Metástasis• Drogas• Vasculitis
DROGAS ASOCIADAS CON PANCREATITIS AGUDA
• Azotioprine• Tiazidas• Estrogenos• Furosemida• Tetraciclina• L-Dopa
MANIFESTACIONES CLINICAS
SINTOMAS % SIGNOS %
Dolor 95 Fiebre 60
Nauseas y vómitos 84 Taquicardia 80
Distres respiratorio 40 Hipotensión – Shock 44
Ictericia 17 Resistencia Abd. 95
Diarrea 7 Distensión Abd. 50
Melena 4 Masa 5
Hematemesis 3 Xantomas -
HIPERAMILASEMIAEXTRAPANCREÁTICA
• Paperas,• Cetoacidosis diabética• Cirugía abdominal• Trombosis mesentérica• Úlcera perforada• Tumores• Colecistitis aguda• Apendicitis aguda.
EVALUACION INICIAL EN PANCREATITIS AGUDA
Test de Laboratorio Procedimiento de Imágenes
Amilasa suero y orina Rx de tórax
Lipasa Serica Rx Simple de Abdomen
Hematocrito Ecografía Abdominal
Leucocitos TAC Abdominal
Glucosa
Calcio
Gases en sangre arterial
Lípidos
Bilirrubinas
L.D.H.
T.G.O.
Fosfatasa Alcalina
FACTORES PRONOSTICOS EN PANCREATITIS AGUDA (RANSON)
ADMISION 48 HORAS DEL INICIO
Edad > 55 a.Leucitos > 16,000Glucosa > 200 mg%LDH > 350 IU/LTGO > 250 UI/L
Hematocrito ↓>10%Urea ↑>5 mg%Calcio sérico ↓8 mg%PO2. Arterial < 60 mmHg
Deficid Base > 4Estimación de fluido secuestrados
> 6 Lts.
PANCREATITIS CRONICA
SINTOMAS Y SIGNOS
• Persistente o recurrente dolor epigástrico y cuadrante Sup. Izquierdo
• Anorexia• Nauseas• Vómitos• Meteorismo• ↓ de peso• Esteatorrea• Ictericia• Hepatomegalia• Tumor.
FORMAS CLÍNICAS
• Pancreatitis crónica con ictericia• Pancreatitis crónica sin ictericia
Dx. Diferencial• Ulcera péptica. Síndrome de mala absorción.
Diabetes mellitus, neurosis, carcinoma de páncreas.
EXÁMENES AUXILIARES
• ↑amilasas séricas, lipasas, bilirrubinas• Glucosuria, ↑grasa en heces• Rx. De Abdomen, Pancreatocolelitiasis• Ecografia abdominal, colelitiasis, dilatación de
conductos
COMPLICACIONES
• Adicción a narcóticos• Diabetes mellitus• Pseudoquiste• Abscesos• Colestasis hepática• Ictericia, esteatorrea• Malutrición, úlcera péptica, fístulas, obstrucción.
TRATAMIENTO
Medidas Generales:• Dieta sin grasas, sin alcohol• Anticolinergicos• Suplemento de enzimas pancreáticas• Ranitidina• Insulinoterápia• Antiacidos
Tx. QUIRURGICO
• Pseudoquiste persistente• Erradicar enfermedad del tracto biliar• Dilatación de conductos – derivación• Pancreatoyeyunostomía, gastrectomia subtotal• Pancreatectomía total• Esfinterectomía
PRONOSTICO
• Depende del Tx temprano de la causa.• Colecistitis crónica, coledocolitiasis, estenosis de
Oddi• Hiperparatiroidismo
FISIOPATOLOGÍA DEL FISIOPATOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVOAPARATO DIGESTIVO
Capitulo: HÍGADO Y VIAS Capitulo: HÍGADO Y VIAS BILIARESBILIARES
Dr. Pedro Vasquez U.Dr. Pedro Vasquez U.
ICTERICIAICTERICIALa ictericia resulta de la acumulación de la La ictericia resulta de la acumulación de la bilirrubina, producto del metabolismo del grupo bilirrubina, producto del metabolismo del grupo hem en los tejidos del cuerpo. La causa puede hem en los tejidos del cuerpo. La causa puede ser hepática o no hepática. La ser hepática o no hepática. La hiperbilirrubinemia puede deberse a la anormal hiperbilirrubinemia puede deberse a la anormal formación, transporte, metabolismo y excreción formación, transporte, metabolismo y excreción de la bilirrubina.de la bilirrubina.Los niveles normales de bilirrubina son 0.2 a Los niveles normales de bilirrubina son 0.2 a 1.2 mg/dl. La ictericia no puede ser 1.2 mg/dl. La ictericia no puede ser clínicamente reconocida con niveles menores clínicamente reconocida con niveles menores de 3 mg/dl.de 3 mg/dl.
FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA
Fisiopatológicamente la ictericia puede Fisiopatológicamente la ictericia puede resultar del predominio de la bilirrubina resultar del predominio de la bilirrubina no conjugada o bilirrubina conjugada en no conjugada o bilirrubina conjugada en el suero.el suero.La hiperbilirrubinemia no conjugada La hiperbilirrubinemia no conjugada puede resultar de la sobreproducción de puede resultar de la sobreproducción de bilirrubina debido a hemólisis, también bilirrubina debido a hemólisis, también por algunas drogas que impiden la por algunas drogas que impiden la conjugación por el glucoronide.conjugación por el glucoronide.
IctericiaIctericia
FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA
En el Síndrome de Gilbert debido a que En el Síndrome de Gilbert debido a que decrece la glucoronil trasferasa (leve) o en el decrece la glucoronil trasferasa (leve) o en el Síndrome de Crigler –Najjar a la moderada Síndrome de Crigler –Najjar a la moderada disminución o en ausencia de la glucironil disminución o en ausencia de la glucironil transferasa.transferasa.
El predominio de la hiperbilirruminemia, El predominio de la hiperbilirruminemia, puede resultar del impedimento de la puede resultar del impedimento de la excreción de bilirrubina del hígado, debido a excreción de bilirrubina del hígado, debido a enfermedad hepatocelular, drogas, sepsis, enfermedad hepatocelular, drogas, sepsis, desordenes hereditarios como el Dubin-desordenes hereditarios como el Dubin-Johnson o por obstrucción extra hepática.Johnson o por obstrucción extra hepática.
Hepatitis Hepatitis AlcohólicaAlcohólica
Ictericia Ictericia ColestásicaColestásica
Síndrome Crigler - NajjarSíndrome Crigler - Najjar
Síndrome Dubin - JohnsonSíndrome Dubin - Johnson
FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA
El término colestasis denota retención de El término colestasis denota retención de bilis en el hígado.bilis en el hígado.El término ictericia se usa cuando hay El término ictericia se usa cuando hay ictericia resultante de impedimento en el ictericia resultante de impedimento en el flujo de bilis.flujo de bilis.
Manifestaciones de enfermedad Manifestaciones de enfermedad asociada con Ictericia.asociada con Ictericia.
HIPERBILIRRUMINEMIA NO CONJUGADA:HIPERBILIRRUMINEMIA NO CONJUGADA:- Astenia.Astenia.- Dolor en la crisis aguda de hemólisis.Dolor en la crisis aguda de hemólisis.- El color de orina y heces es normal.El color de orina y heces es normal.- No presencia de bilirrubina en orina.No presencia de bilirrubina en orina.- Esplenomegalia.Esplenomegalia.-- Hepatomegalia variable.Hepatomegalia variable.
Manifestaciones de enfermedad Manifestaciones de enfermedad asociada con Ictericiaasociada con Ictericia
HIPERBILIRRUMINEMIA CONJUGADAHIPERBILIRRUMINEMIA CONJUGADA
-- Colestasis hereditariaColestasis hereditaria-- Asintomático o malestar general.Asintomático o malestar general.- Prurito intermitentePrurito intermitente- Decoloración ligera de las heces.Decoloración ligera de las heces.
ENFERMEDAD HEPATOCELULARENFERMEDAD HEPATOCELULAR
- Anorexia y malestarAnorexia y malestar-- Ligera fiebre.Ligera fiebre.- Dolor o disconfor en cuadrante superior Dolor o disconfor en cuadrante superior
derecho.derecho.- Orina oscura.Orina oscura.- Ictericia.Ictericia.- Amenorrea ocasionalAmenorrea ocasional
ENFERMEDAD HEPATOCELULARENFERMEDAD HEPATOCELULAR
En enfermedad hepática En enfermedad hepática crónicacrónica
-- Arañas vasculares.Arañas vasculares.-- Eritema palmarEritema palmar- Ascitis.Ascitis.- GinecomastiaGinecomastia- Caída del cabello.Caída del cabello.- Fetor hepaticoFetor hepatico-- AsterixisAsterixis
ASCITISASCITIS
OBSTRUCCIÓN BILIAROBSTRUCCIÓN BILIAR-- Dolor cólico en cuadrante superior derecho.Dolor cólico en cuadrante superior derecho.- Ictericia.Ictericia.- Orina oscura.Orina oscura.- Ligera coloración de las hecesLigera coloración de las heces- Litiasis neoplasia maligna, ampolla o conducto hepático Litiasis neoplasia maligna, ampolla o conducto hepático
comúncomún- En neoplasia de páncreas el dolor puede estar ausente en En neoplasia de páncreas el dolor puede estar ausente en
etapas tempranas.etapas tempranas.- Sangre oculta en heces más frecuente en carcinoma de Sangre oculta en heces más frecuente en carcinoma de
ampolla.ampolla.- Hepatomegalia, visible o palpable la vesícula. (Signo de Hepatomegalia, visible o palpable la vesícula. (Signo de
Courvoiser)Courvoiser)- AscitisAscitis- Perdida de peso.Perdida de peso.-- Fiebre en colangitisFiebre en colangitis
Métodos diagnósticos para Métodos diagnósticos para evaluar enfermedad hepáticaevaluar enfermedad hepática
ESTUDIOS DE LABORATORIO:ESTUDIOS DE LABORATORIO:** Elevación de amino transferasas ( en necrosis Elevación de amino transferasas ( en necrosis
hepática o inflamación.hepática o inflamación.** ALT es más específica que AST en ALT es más específica que AST en
enfermedad hepática.enfermedad hepática.** AST el doble que ALT, injuria alcohólicaAST el doble que ALT, injuria alcohólica** Elevación de fosfatasa alcalina, se eleva en Elevación de fosfatasa alcalina, se eleva en
colestasis o enfermedad inflamatoria (tumor, colestasis o enfermedad inflamatoria (tumor, absceso o graulomas), gamma glutamil absceso o graulomas), gamma glutamil transpectidasa y 5-nucleotidasa.transpectidasa y 5-nucleotidasa.
Métodos diagnósticos para Métodos diagnósticos para evaluar enfermedad hepáticaevaluar enfermedad hepática
** Biopsia hepática, transcutánea, es el Biopsia hepática, transcutánea, es el estudio definitivo para determinar la estudio definitivo para determinar la causa y severidad de la disfunción causa y severidad de la disfunción hepatocelular o enfermedad infiltrativa hepatocelular o enfermedad infiltrativa hepática.hepática.
** Los pacientes con sugestiva Los pacientes con sugestiva enfermedad metastásica o con masa enfermedad metastásica o con masa hepática la biopsia debe ser realizada hepática la biopsia debe ser realizada con guía ultrasongráfica o guía CT.con guía ultrasongráfica o guía CT.
Métodos diagnósticos para Métodos diagnósticos para evaluar enfermedad hepáticaevaluar enfermedad hepática
IMÁGENESIMÁGENES** Demostración de dilatación de conductos Demostración de dilatación de conductos
biliares, por ultrasonografía o CT indican la biliares, por ultrasonografía o CT indican la obstrucción (90-95%) de sensibilidad de obstrucción (90-95%) de sensibilidad de ultrasonografía, TC, RM, pueden ser usados ultrasonografía, TC, RM, pueden ser usados para demostrar la hepatomegalia, tumores para demostrar la hepatomegalia, tumores intrahepáticos y cambios en la hipertensión intrahepáticos y cambios en la hipertensión portal.portal.
** CT. Arteriografía por contraste endovenoso CT. Arteriografía por contraste endovenoso es superior a la arteriografía de mesenterica es superior a la arteriografía de mesenterica superior.superior.
** Ultrasonografía intraoperatoria es más Ultrasonografía intraoperatoria es más sensible para la detección de tumores sensible para la detección de tumores pequeños o metástasicos.pequeños o metástasicos.
ULTRASONOGRAFIAULTRASONOGRAFIA
Calculo Biliar Dilatación del árbol Biliar
Radiografía Radiografía
de de AbdomenAbdomen
Colangiografía Retrograda Colangiografía Retrograda EndoscópicaEndoscópica
Colangiografia Transparieto Colangiografia Transparieto HepáticaHepática
Métodos diagnósticos para Métodos diagnósticos para evaluar enfermedad hepáticaevaluar enfermedad hepática
** R.M. más importante en lesiones aisladas o R.M. más importante en lesiones aisladas o hemangiomas, o hiperplasia de nódulo focal.hemangiomas, o hiperplasia de nódulo focal.
** Ultrasonografía con una sensibilidad de 95%.Ultrasonografía con una sensibilidad de 95%.** Endoscopia (colangiopancreatografía, Endoscopia (colangiopancreatografía,
retrograda endoscópica), 3% de retrograda endoscópica), 3% de complicaciones, la colangiografía complicaciones, la colangiografía transhepática percutánea, puede identificar la transhepática percutánea, puede identificar la causa, localización y extensión de la causa, localización y extensión de la obstrucción.obstrucción.
Métodos diagnósticos para Métodos diagnósticos para evaluar enfermedad hepáticaevaluar enfermedad hepática
** PTC, las complicaciones más frecuentes son fiebre, PTC, las complicaciones más frecuentes son fiebre, bacteremia, peritonitis biliar, hemorragia bacteremia, peritonitis biliar, hemorragia intraperitoneal.intraperitoneal.
** ERCP 5% complicaciones colangitis, sangrado, ERCP 5% complicaciones colangitis, sangrado, perforación de duodeno después de papilotomia.perforación de duodeno después de papilotomia.
** Ultrasonografía endoscópica, puede detectar lesiones Ultrasonografía endoscópica, puede detectar lesiones pequeñas de ampolla y cabeza de páncreas. pequeñas de ampolla y cabeza de páncreas. Detección de invasión de la vena porta por cáncer de Detección de invasión de la vena porta por cáncer de cabeza de páncreas.cabeza de páncreas.
** La colangiopancreatografía, por resonancia La colangiopancreatografía, por resonancia magnética es un método sensible no invasivo, detecta magnética es un método sensible no invasivo, detecta litiasis ductal, estrecheses o dilataciones.litiasis ductal, estrecheses o dilataciones.
CLASIFICACIÓN DE CLASIFICACIÓN DE ICTERICIASICTERICIAS
HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA:HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA: Incremento en la producción de bilirrubina, Incremento en la producción de bilirrubina,
anemia hemolítica, reacciones anemia hemolítica, reacciones hemolíticas, hematomas, infartos.hemolíticas, hematomas, infartos.
Inmediato a la salida hepática, síndrome Inmediato a la salida hepática, síndrome de Gilbert, Crigel – Najjar, reacción a de Gilbert, Crigel – Najjar, reacción a drogas.drogas.
CLASIFICACIÓN DE CLASIFICACIÓN DE ICTERICIASICTERICIAS
HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADAHIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA Colestasis hereditaria: falla en la excreción de la Colestasis hereditaria: falla en la excreción de la
bilirrubina conjugada.bilirrubina conjugada. Síndrome de Dubin – Johnson, Síndrome de Rotor.Síndrome de Dubin – Johnson, Síndrome de Rotor.
DISFUNCIÓN HEPATOCELULARDISFUNCIÓN HEPATOCELULAR Hepatitis, cirrosis hepática.Hepatitis, cirrosis hepática. Colestasis intrahepática, drogas, cirrosis biliar, Colestasis intrahepática, drogas, cirrosis biliar,
sepsis, icterica postoperatoria.sepsis, icterica postoperatoria. Colestasis intrahepática, infecciones por Colestasis intrahepática, infecciones por
espiroquetas, mononucleosis, colangitis, espiroquetas, mononucleosis, colangitis, sarcoidosis,linfoma, toxinas industriales.sarcoidosis,linfoma, toxinas industriales.
OBSTRUCCIÓN BILIAROBSTRUCCIÓN BILIAR Coledocolitiasis.Coledocolitiasis. Atresia vesicular.Atresia vesicular. Carcinoma de vías biliaresCarcinoma de vías biliares Colangitis esclerosanteColangitis esclerosante Quiste de colédoco.Quiste de colédoco. Compresión extrínseca del conducto común Compresión extrínseca del conducto común
(colédoco).(colédoco). Pancreatitis, neoplasia pancreáticaPancreatitis, neoplasia pancreática
ESFINTEROTOMIAESFINTEROTOMIA
ESFINTEROTOMIAESFINTEROTOMIA
CANCERCANCER
Tumor proliferativo de la papila(Ampuloma)
Neoplasia pancreática
CANCERCANCER
Carcinoma de Vesícula Carcinoma de Vesícula
CANCERCANCER
Carcinoma de Colédoco Carcinoma de Colédoco
HIPERBILIRRUMINEMIAHIPERBILIRRUMINEMIA
Naturaleza del defecto
Tipo de hiperbilirrubinemia Característica Clínica o Patológica
Síndrome de Gilbert
Defecto de la glucoronil transferasa
Bilirrubina no conjugada
Ictericia benigna, asintomática hereditaria.La hiperbilirrubinemia ↑ 24 a 36 horas, no requiere tratamiento, pronostico bueno.
Ictericia idiopática crónica familiar (Síndrome de Dubin -Johnson)
Falla en la función excretora de las células hepáticas (hepatocito)
Bilirrubina conjugada
Benigna. Ictericia hereditaria, asintomática, vesícula no visible en colangiografía, hígado oscurio, la biopsia demuestra pigmentación marrón centro lobulillar. Pronóstico bueno.
HIPERBILIRRUMINEMIAHIPERBILIRRUMINEMIA
Síndrome de Rotor
Falla en la función excretora de las células hepáticas (hepatocito)
Bilirrubina conjugada
Similar al Dubin – Johnson, pero el hígado no se pigmenta, la vesícula es visible en la colangiografía oral. Pronóstico bueno.
Colestasis benigna Intermitente
Colestasis de patogenesis incierta a menudo con base familiar
Elevación de bilirrubina total, no conjugada y conjugada
Ictericia intermitente idiopática benigna, malestar, puede persistir por tiempo,fosfatasa alcalina incrementada, se encuentra colestasis en la biopsia hepática, Bx es normal durante la revisión. Pronóstico.
HIPERBILIRRUMINEMIAHIPERBILIRRUMINEMIA
Ictericia Ictericia Recurrente Recurrente de la de la GestanteGestante
Colestasis de Colestasis de patogenesis patogenesis incierta a incierta a menudo con menudo con base familiarbase familiar
Elevación de Elevación de bilirrubina bilirrubina total, no total, no conjugada y conjugada y conjugadaconjugada
Ictericia colestásica benigna de origen Ictericia colestásica benigna de origen no conocido. generalmente ocurre en no conocido. generalmente ocurre en el 3er trimestre de la gestación. el 3er trimestre de la gestación. Síntomas gastrointestinales, test de Síntomas gastrointestinales, test de funciones de hepáticas hepática funciones de hepáticas hepática anormales, se nota colestasis en Bx anormales, se nota colestasis en Bx hepática, pronostico bueno, Puede hepática, pronostico bueno, Puede recurrir en la siguiente gestación.recurrir en la siguiente gestación.