Post on 05-Apr-2018
8/2/2019 Finishing Lbm 5 Modul 8 Sgd 7
1/30
LBM 5 MODUL 8 SGD 7
( KELENJAR TIROID, PARATIROID & KELAINANNYA )
STEP 1
-
STEP 2
BENJOLAN YANG ADA DI LEHER YANG MENYEBABKAN TIMBULNYA KELUHANDIATASSTEP 3
Kelenjar Tiroid
Morfologi secara anatomi
Terdiri dari 2 lobus : dibawah dan di depan larink; berkembang dari evaginasi epitelfaring yang turun ke posisi leher anterior; terdiri dari folikel folikel sferis yang dilapisiepitel kolumnar dan kuboid. Terisi koloid yang banyak mengandung tiroglobulin;dihubungkan oleh isthmus sehingga bentuknya tampak seperti kupu-kupu
Morfologi secara histology
Terdiri dari :
Folikel : T3 dan T4 serta menghasilkan TPO ( Tiroperoksidase ) Parafolikuler : Kalsitonin Koloid : tiroglobulinFisiologi sintesis hormon tiroid
Hipotalamus menghasilkan TRH TSH memacu tiroid T3 dan T4 umpan balik
negative hipotalamus.
Tirosin mengalami iodisasiMIT DITbergabung tiroksin
1 MIT + DIT T3
Fungsi tiroid
Meningkatkan laju metab hampir sel tubuh Merangsang hmpr seluruh jar tubuh untuk menghasilkan protein Meningkatkan jmlh oksigen yg digunakan oleh sel Meningkatkan dan mengurangi transkripsi sel Pertumbuhan dan maturasi tulang, gigi, jar.ikat dan saraf Berperan dalam pertumbuhan dan perkembangan fetus termasuk otak,saraf dan
tulang
8/2/2019 Finishing Lbm 5 Modul 8 Sgd 7
2/30
Hormon yang dihasilkan beserta fungsi, dan mekanisme kerjanya Tiroksin dan T3 : meningkatkan kecp metab Kalsitonin : menurunkan konsentrasi Ca dlm plasma dng cara meningktn absorbsi ca
oleh tlg
T4 berpengaruh kecil trhdp metab.
T3 berpengaruh besar thdp laju metab 80%Kelainan kelenjar tiroid
Hipertiroidisme
DefinisiKelainan ekspresi klinik yg merupakan golongan kelainan heterogen yang nantia akan
meningkatkan T4 bbs T3 atau keduaa.
Etiologi
Primer : tiroiditis hashimoto,penyakit postpartum, pnykt posttiradiasi,tireiidektomi subtotal, obat2 antitiroid dan def yodium
Sekunder : makroadenoma pituitary infark, bedah atau trauma yg di induksi olehradiasi
Iodine yg berlebihan Dosis leftiroksin yg berlebihan lbh dr 200mikrogram Toksik nodular tunggal goiter Klasifikasi dan gejala klinisPrimer : tiroiditis hashimoto,penyakit postpartum, pnykt
posttiradiasi, tireiidektomi subtotal, obat2 antitiroid dan def yodium Sekunder : makroadenoma pituitary infark, bedah atau trauma yg di induksi oleh
radiasi
Gejala umum Berdebar2 ????
Jantung memasok oksigen ke aliran darah. Vaskuler mnglmi vasodilatasi. Jd terjadi
pngktn curah jantung. T3 membantu kontraksi jntg.
Susah tidur??? Mudah letih ?? Tremor ??? Eksoftalmus ??? Mengapa diare ???
Patofisiologi umum Cara Dx Anamnesis
8/2/2019 Finishing Lbm 5 Modul 8 Sgd 7
3/30
Px. Fisik ( vital sign : tek drh tinggi, suhu tinggi, nadi cepat, melakukan palpasi padadaerah sekitar leher, inspeksi mata : eksoptalmus )
Px. TSH Px. T4 dlm darah
PenatalaksanaanFarmako : pemberian obat antitiroid dng cara menekan sekresi T4
Hipotiroidisme
DefinisiSuatu keadaan dimana keleknjr tiroid krg aktif dan mghslkn sedikit hormone tiroid.
Kalau terlalu berat disebut miksedema
Etiologi
Efek hormone tiroid berkurang Klasifikasi dan gejala klinis, patofisiologi Primer cz penurunan tiroid pd metab. Hipotalamus merangsang hipofisis anterior
Merangsang pengeluaran TRH sehingga merangsang pengeluaran TSH dan
menyebabkan pmbsrn klnjr tiroid cz TSH meningkatstruma atau goiter. Lebih
banyak menghslkn T3 daripd T4
Sekunder : respon TSH menurun, ukuran kel msh normal. Sintesis hormone T3 danT4 menurun dan trjd kerusakan tirotrop oleh adenoma pituitary yg fungsional
maupun nonfungsional.
Gejala umum
Patofisiologi umum
8/2/2019 Finishing Lbm 5 Modul 8 Sgd 7
4/30
STEP 4
STEP 5
TIROID DAN KELAINANNYA
HIPERTIROIDISME
Gejala umum Berdebar2 ????
Jantung memasok oksigen ke aliran darah. Vaskuler mnglmi vasodilatasi. Jd terjadi
pngktn curah jantung. T3 membantu kontraksi jntg.
Susah tidur???
PRIMERSEKUNDER SEKUNDER
PENURUNAN
FUNGSI TIROID
PRIMER
TIROID ( T3 dan T4 )
HIPOTIROID HIPERTIROID
KETERLIBATAN
HIPOTALAMUS DANHIPOFISIS
8/2/2019 Finishing Lbm 5 Modul 8 Sgd 7
5/30
Mengapa diare ?? Mengapa Tremor ?? Mengapa BB turun ?? Mengapa Takikardia ??? Mudah letih ??
Cara DxEksoptalmus???
GAKI PARATIROID
HIPOTIROIDISME
Gejala umum Patofisiologi umum Cara Dx Penatalaksanaan
STEP 6 ( BELAJAR MANDIRI )
8/2/2019 Finishing Lbm 5 Modul 8 Sgd 7
6/30
STEP 7
Kelenjar Tiroid
Morfologi secara anatomi
Terdiri dari 2 lobus : dibawah dan di depan larink; berkembang dari evaginasi epitel
faring yang turun ke posisi leher anterior; terdiri dari folikel folikel sferis yang dilapisi
epitel kolumnar dan kuboid. Terisi koloid yang banyak mengandung tiroglobulin;
dihubungkan oleh isthmus sehingga bentuknya tampak seperti kupu-kupu
Kelenjar tiroid terletak di leher, antara fasia koli media dan fasia prevertebralis. Di dalam
ruang yang sama terletak trakea, esofagus, pembuluh darah besar, dan saraf. Kelenjar
tiroid melekat pada trakea sambil melingkarinya dua pertiga sampai tiga perempat
lingkaran. Arteri karotis komunis, arteri jugularis interna, dan nervus vagus terletak
bersama di dalam sarung tertutup do laterodorsal tiroid. Nervus rekurens terletak di
dorsal tiroid sebelum masuk laring. Nervus frenikus dan trunkus simpatikus tidak masuk
ke dalam ruang antara fasia media dan prevertebralis
Basic Consepts in Biochemistry McGrawHill
Morfologi secara histology
Terdiri dari :
8/2/2019 Finishing Lbm 5 Modul 8 Sgd 7
7/30
Folikel : T3 dan T4 serta menghasilkan TPO ( Tiroperoksidase )
Parafolikuler : Kalsitonin
www.undip.ac.id/PDf
Fisiologi sintesis hormon tiroid
http://www.undip.ac.id/PDfhttp://www.undip.ac.id/PDfhttp://www.undip.ac.id/PDf8/2/2019 Finishing Lbm 5 Modul 8 Sgd 7
8/30
1. Iodide Trapping, yaitu pejeratan iodium oleh pompa Na+/K+ ATPase.2. Yodium masuk ke dalam koloid dan mengalami oksidasi. Kelenjar tiroid merupakan
satu-satunya jaringan yang dapat mengoksidasi I hingga mencapai status valensi yang
lebih tinggi. Tahap ini melibatkan enzim peroksidase.
3. Iodinasi tirosin, dimana yodium yang teroksidasi akan bereaksi dengan residu tirosildalam tiroglobulin di dalam reaksi yang mungkin pula melibatkan enzim tiroperoksidase
(tipe enzim peroksidase).
4. Perangkaian iodotironil, yaitu perangkaian dua molekul DIT (diiodotirosin) menjadi T4(tiroksin, tetraiodotirosin) atau perangkaian MIT (monoiodotirosin) dan DIT menjadi T3
(triiodotirosin). reaksi ini diperkirakan juga dipengaruhi oleh enzim tiroperoksidase.
5. Hidrolisis yang dibantu oleh TSH (Thyroid-Stimulating Hormone) tetapi dihambat oleh I,sehingga senyawa inaktif (MIT dan DIT) akan tetap berada dalam sel folikel.
6. Tiroksin dan triiodotirosin keluar dari sel folikel dan masuk ke dalam darah. Proses inidibantu oleh TSH.
7. MIT dan DIT yang tertinggal dalam sel folikel akan mengalami deiodinasi, dimana tirosinakan dipisahkan lagi dari I. Enzim deiodinase sangat berperan dalam proses ini.
8. Tirosin akan dibentuk menjadi tiroglobulin oleh retikulum endoplasma dan kompleksgolgi.
http://bigworld027.wordpress.com/2009/02/15/kelenjar-tiroid-dan-hubungannya-
dengan-yodium/
http://bigworld027.wordpress.com/2009/02/15/kelenjar-tiroid-dan-hubungannya-dengan-yodium/http://bigworld027.wordpress.com/2009/02/15/kelenjar-tiroid-dan-hubungannya-dengan-yodium/http://bigworld027.wordpress.com/2009/02/15/kelenjar-tiroid-dan-hubungannya-dengan-yodium/http://bigworld027.wordpress.com/2009/02/15/kelenjar-tiroid-dan-hubungannya-dengan-yodium/http://bigworld027.wordpress.com/2009/02/15/kelenjar-tiroid-dan-hubungannya-dengan-yodium/8/2/2019 Finishing Lbm 5 Modul 8 Sgd 7
9/30
Oleh protein transporter ( Sodium Iodide Symporter)
+ +
T3 & T4 disekresi ke sirkulasi
TG-MIT & TG-DIT deiodinasi Idodida Pool Iodium Intrathiroid
Iodotirosin deiodinase
Guyton and Hall, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran ed.11,2006 Jakarta: EGC
3,5- diiodotirosin3,5 diiodotirosin
Trapping iodide di
membrane basal sel tirod
Dioksidasi oleh H2O2
dan TPO
Iodium teroksidasi
Iodide di pompa masuk
oleh pompa tiroid
3,5 diiodotirosin3-monoiodotirosin
Asam amino tirosin
Glikosilasi TG di Badan
Golgi
Sintesis TG di RE
Tiroksin ( T4)Triiodotironin (T4)
8/2/2019 Finishing Lbm 5 Modul 8 Sgd 7
10/30
Fungsi tiroid
pertumbuhan sel perkembangan dan metabolisme sel meningkatkan transkripsi messenger asam ribonukleat sintesis protein merangsang proses pemindahan elektron penghasil energi menyebabkan rangsangan termogenesis meningkatkan kerja epineprin merangsang pertumbuhan somatis dan berperan dalam perkembangan normal
sistem saraf pusat
(patofisiologi sylvia A.price dan lorraine M.wilson ed 6)
Hormon yang dihasilkan beserta fungsi, dan mekanisme kerjanya
Hormon yang penting yaitu
o tiroksin (T4) dano triiodotironin (T3).
T3 Karakteristik triioditironin adalah berjumlah lebih sedikit dalam serum
karena reseptornya lebih sedikit dalam protein pengikat plasma di serum tetapi ia lebih
kuat karena memiliki banyak resptor pada jaringan.
T4Tiroksin memiliki banyak reseptor pada protein pengikat plasma di serum
yang mengakibatkan banyaknya jumlah hormon ini di serum, tetapi ia kurang kuat
berikatan pada jaringan karena jumlah reseptornya sedikit.
Guyton and Hall, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran ed.11,2006 Jakarta: EGC
kelenjar tiroid menyekresi dua jenis hormon yang berbeda dari dua jenis sel :
1. sel folikel tiroid, yang membuat kelenjar membesar, memproduksihormon Tiroksin (T4) dan Triiodotironin (T3)
2. sel parafolikular atau sel C, yang merupakan populasi selminoritas dalam kelompok kecil diantara sel folikular yang
8/2/2019 Finishing Lbm 5 Modul 8 Sgd 7
11/30
memproduksi kalsitonin, yang berperan dalam homeostasis
kalsium.
Price, Sylvia A & Lorraine M.Wilson . 2003. Patofisiologi . Jakarta : EGC
Kelainan kelenjar tiroid
Hipertiroidisme
Definisikeadaan hipermetabolik yang disebabkan oleh meningkatnya T3 dan T4 karena
hiperfungsi kelenjar tiroid atau disebut juga tirotoksikosis.
Etiologi Primer : tiroiditis hashimoto,penyakit postpartum, pnykt posttiradiasi,
tireiidektomi subtotal, obat2 antitiroid dan def yodium
Sekunder : makroadenoma pituitary infark, bedah atau trauma yg di induksi olehradiasi
Iodine yg berlebihan Dosis leftiroksin yg berlebihan lbh dr 200mikrogram Toksik nodular tunggal goiter
Klasifikasi dan gejala klinis1. GOITER TOKSIK DIFUSA (Penyakit Graves)
Penyakit Graves adalah bentuk tirotoksikosis yang paling umum dan dapat terjadi pada
segala umur, lebih sering pada wanita dengan pria
Gejala dan Tanda : Pada individu yang lebih muda manifestasi yang umum termasuk
palpitasi, kegelisahan, mudah capai, hiperkinesia dan diare, keringat banyak, tidak tahan
panas, dan senang dingin. Sering terjadi penurunan berat badan jelas, tanpa penurunan
nafsu makan. Pembesaran tiroid, tanda-tanda tirotoksik pada mata , dan takikardia
8/2/2019 Finishing Lbm 5 Modul 8 Sgd 7
12/30
ringan umumnya terjadi . Kelemahan otot dan berkurangnya masa otot dapat sangat
berat sehingga pasien tidak dapat berdiri dari kursi tanpa bantuan
Terapi graves :
Terapi Obat Antitiroid (propil tiourasil atau metimazol)
Secara umum, terapi dengan obat antitiroid paling berguna pada pasien-pasien
muda dengan kelenjar yang kecil dan penyakit ringan.
Terapi Bedah : Tiroidektomi subtotal adalah terapi pilihan untuk pasienpasien
dengan kelenjar yang sangat besar atau gotier multinodular. Pasien dipersiapkan
dengan obat antitiroid sampai eutiroid (kira-kira 6 minggu).
Terapi lodin Radioaktif : Di Amerika Serikat, terapi dengan natrium iodide I131
adalah terapi terpilih untuk kebanyakan pasien di atas 21 tahun
http://pustaka.unpad.ac.id/wpcontent/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.
2. Adenoma Toksik (Penyakit Plummer)Adenoma fungional yang mensekresi T3 dan T4 berlebihan akan menyebabkan
hipertiroidisme. Lesi-lesi ini mulai sebagai "nodul panas" pada scan tiroid, pelan-pelan
bertambah dalam ukuran dan bertahap mensupresi lobus lain dari kelenjar tiroid. Pasien
yang khas adalah individu tua (biasanya lebih dari 40 tahun) yang mencatat pertumbuhan
akhir-akhir ini dari nodul tiroid yang telah lama ada.
GEJALA : penurunan berat badan, kelemahan napas sesak, palpitasi, takikardi dan intoleransi
terhadap panas.
Pemeriksaan fisik menunjukkan adanya nodul berbatas jelas pada satu sisi dengan sangat
sedikit jaringan tiroid pada sisi lain.
http://pustaka.unpad.ac.id/wpcontent/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.
3. Goiter Toksik Multinodular
http://pustaka.unpad.ac.id/wpcontent/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.pdfhttp://pustaka.unpad.ac.id/wpcontent/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.pdfhttp://pustaka.unpad.ac.id/wpcontent/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.pdfhttp://pustaka.unpad.ac.id/wpcontent/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.pdfhttp://pustaka.unpad.ac.id/wpcontent/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.pdfhttp://pustaka.unpad.ac.id/wpcontent/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.pdfhttp://pustaka.unpad.ac.id/wpcontent/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.pdfhttp://pustaka.unpad.ac.id/wpcontent/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.pdfhttp://pustaka.unpad.ac.id/wpcontent/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.pdfhttp://pustaka.unpad.ac.id/wpcontent/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.pdf8/2/2019 Finishing Lbm 5 Modul 8 Sgd 7
13/30
Kelainan ini terjadi pada pasien-pasien tua dengan goiter multinodular yang lama.
GEJALA : Klinis pasien menunjukkan takikardi, kegagalan jantung atau aritmia dan kadang-
kadang penurunan berat badan, nervous, tremor dan berkeringat.
Pemeriksaan fisik memperlihatkan goiter multinodular yang dapat kecil atau cukup besar dan
bahkan membesar sampai substernal.
http://pustaka.unpad.ac.id/wp-
content/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.pdf
Gejala umum Takikardia ???
Meningkatkan aliran darah dan curah jantung
Meningkatnya metabolsme jaringan mempercepat pemakaian Oksigen dan memperbanyak
pelepasan jumlah produk akhir metabolisme dari jaringan. Efek ini menyebabkan
vasodilatasi di sebagian besar jaringan tubuh, sehingga meningkatkan aliran darah maka
curah jantung akan meningkat.
Meningkatkan frekuensi denyut jantung
Frekuensi denyut jantung lebih meningkat di bawah pengaruh hormon tiroid daripada
perkiraan peningkatan curah jantung. Olwh karena itu, hormon tiroid nampaknya
mempunyai pengaruh langsung pada eksitabilitas jantung, ynag selanjutnya menignkatkan
frekuensi denyut jantung.
www.kalbe.co.id/PDF
Susah tidur???Hormone tiroid berlebihefek eksitasi hormone pada sinaps susah tidur
Guyton , Hall, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Ed. 9, EGC : Jakarta
BB turun ??
http://pustaka.unpad.ac.id/wp-content/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.pdfhttp://pustaka.unpad.ac.id/wp-content/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.pdfhttp://pustaka.unpad.ac.id/wp-content/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.pdfhttp://www.kalbe.co.id/PDFhttp://www.kalbe.co.id/PDFhttp://www.kalbe.co.id/PDFhttp://pustaka.unpad.ac.id/wp-content/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.pdfhttp://pustaka.unpad.ac.id/wp-content/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.pdf8/2/2019 Finishing Lbm 5 Modul 8 Sgd 7
14/30
Bila produksi hormone tiroid sangat meningkat maka hamppir selalu menurunkan berat
badan, dan bila produksinya sangat berkurang maka hamper selalu terjadi kenaikan berat
badan.
www.kalbe.co.id/PDF
Mudah letih ??Hormone tiroid berlebihkatabolisme protein pada otot berlebih
Guyton , Hall, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Ed. 9, EGC : Jakarta
Eksoftalmus ???Exopthalmus yang terjadi merupakan reaksi inflamasi autoimun yang mengenai
daerah jaringan periorbital dan otot-otot ekstraokular, akibatnya bola mata terdesak
keluar.
Guyton, Arthur C. Hall, John E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta:
EGC.
Mengapa terjadi diare ???Hormone tiroid berlebihemningkatkan sekresi getah pencerna dan pergerakan
saluran cerna
Guyton , Hall, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Ed. 9, EGC : Jakarta
Selain meningkatkan napsu makan dan asupan makanan, hormone tiroid
meningkatkan baik kecepatan sekresi getah pencernaan dan pergerakan saluran
cerna. Hipertiroidisme sering kali menyebabkan diare. Kekurangan hormone tiroid
dapat menimbulkan konstipasi.
Guyton & Hall. FISIOLOGI KEDOKTERAN. Edisi 11. EGC
Diare terjadi karena peningkatan dari motolitias ususwww.unsri.ac.id
Mengapa Tremor ???
http://www.kalbe.co.id/PDFhttp://www.kalbe.co.id/PDFhttp://www.unsri.ac.id/http://www.unsri.ac.id/http://www.unsri.ac.id/http://www.unsri.ac.id/http://www.kalbe.co.id/PDF8/2/2019 Finishing Lbm 5 Modul 8 Sgd 7
15/30
Hormone tiroid berlebihmeningkatnya kepekaan sinaps saraf yang mengatur
tonus otottremor halus 10-15x/detik
Guyton , Hall, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Ed. 9, EGC : Jakarta
Mengapa banyak berkeringat ???Hormone tiroid berlebihmetabolism meningkatmeningkatnya kebutuhan
mengeluarkan panaspengeluaran keringat berlebih untuk mengeluarkan panas
Guyton , Hall, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Ed. 9, EGC : Jakarta
8/2/2019 Finishing Lbm 5 Modul 8 Sgd 7
16/30
Patofisiologi Umum
Kerjanya
Terjadi
HIPERTIROID
Kepekaan sinaps
saraf di medulla
bertambah
Tremor
BMR meningkat
meningkatkan
konsumsi O2 dan
Mengaktifkan semua
mekanisme yang
meningkatkan
kecepatan dan
Katabolisme protein
di otot menin kat
Capai terus menerus
Vasodilatasi pada
seba ian besar
Aliran darah
menin katMeningkatnya
embuan an anas
Curah jantung
menin kat al itasi
Hipermetabolisme
Suhu dalam tubuh
menin kat
Badan tidak tahan
panas dan berkeringa
Bahan yang
kerjanya mirip
TSH* TSI
*)Antibodi imunoglobulin
yang terikat pada reseptor
TSH
Merangsang
aktivasi cAMP
Sbagai 2nd messenger,
Mengaktifkan protein
kinase yg mnyebabkan
fosforilasi sel
Hiperplasia tiroid
land
Benjolan di
leher
Efek eksitasi sinaps
Sulit tidur
Meningkatkan
likolisis dan
Berat badan
turunMeningkatka
Penimbunan massa karbohidrat
kompleks . adanya edema pada jaringan
retro-orbita dan timbulnya perubahan
degenerative pada otot2 ekstraokuler
Eksoftalmu
8/2/2019 Finishing Lbm 5 Modul 8 Sgd 7
17/30
Cara DiagnosisAnamnesis
- Apakah sesak saat beraktivitas ?- Apakah terasa berdebar2 ?- Apakah mudah lelah ?- Lebih suka hawa panas atau dingin- Apakah keringat berlebihan ?- Apakah merasa gugup atau gelisah ?- Bagaimana nafsu makan ?- Bagaimana status BB ?
Px. Fisik ( vital sign : tek drh tinggi, suhu tinggi, nadi cepat, melakukan palpasi pada
daerah sekitar leher, inspeksi mata : eksoptalmus )
- Kelenjar tiroid teraba- Bising kelenjar tiroid- Eksoftalmus- Von Graefe sign-
Stelwag sign- Joffroy sign- Moebius sign- Periorbital edema- Gerakan hiperkinetik- Tangan panas- Tremor halus-
Tangan basah- Fibrilasi atrium- TakikardiGuyton and Hall, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran ed.11,2006 Jakarta: EGC
8/2/2019 Finishing Lbm 5 Modul 8 Sgd 7
18/30
Px. TSH
Px. T4 dlm darah
Kadar TSH turun .. kadar fT4 naik karena jumlah T4 dan T3 dalam sirkulasi yang sudah
banyak sehingga menekan produksi TSH
Guyton and Hall, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran ed.11,2006 Jakarta: EGC
Penatalaksanaan1. Gol. Tioamida / ThionamidesPropiltiourasil, Metimazol, Karbimazol
( gugus aktif : Tiokarbamida S=C-N)
Mencegah sintesis hormon tiroid dgn mekanisme :
-scr kompetitif menghambat rx katalsis peroksidase tiroid shg menghambat
organifikasi Iodium.
-Memblok penggabungan Iodotirosin (terutama DIT)
Karbimazol diubah mjd metimazol invivo
Propiltiourasil utk pasien intolerant thd karbimazol
2. Gol. Penghambat AnionClO4
-, SCN
-, TcO4
-(tektenat)
Menghambat uptake Iodida melalui mknsme : scr kompetitif menghambat transpor
Iodida.
3. Gol. IodidaLarutan lugol, larutan KI
Menghambat organifikasi Iodida & pembebasan hormon (mhambat proteolisis
tiroglobulin).
Mengurangi ukuran & vaskularitas kel. Tiroid yg hiperplastik (preparat preoperatif utk
pembedahan)
Pd individu sensitif justru hipo/hipertiroid
4. Iodium radioaktif (I131
)
Emisi sinar akan merusak jaringan
8/2/2019 Finishing Lbm 5 Modul 8 Sgd 7
19/30
kel. Tiroid shg prod hormon berku-
rang.
Penggunaan dibatasi utk pasien diatas
40 th (krn ada kekhawatiran pd efek
kerusakan genetik).
5. Penghambat adrenoreseptor
(simpatolitik)
Mengurangi gejala tirotoksikosis yg
mirip dg gejala perangsangan simpatik.
cth : propanolol
Buku Ajar Farmakologi FK UI
Surgical
a. Radioaktif iodine b. Tiroidektomi
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam ed. IV Jilid III. FKUI 2006. Jakarta
8/2/2019 Finishing Lbm 5 Modul 8 Sgd 7
20/30
Hipotiroidisme
DefinisiAdalah suatu keadan dimana efek hormon tiroid di jaringan kurang.
Atau Suatu keadaan klinik yang di tandai dengan Hipometabolisme karena berkurangnya
hormon tiroid yang beredar dalam sirkulasi.
Intinya, T3 dan T4 Turun ; TSH naik
BAB 438 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III, edisi IV, FKUI. Jakarta. 2006
Etiologi Efek hormone tiroid berkurang
8/2/2019 Finishing Lbm 5 Modul 8 Sgd 7
21/30
Klasifikasi dan gejala klinis
BAB 438 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III, edisi IV, FKUI. Jakarta. 2006
1. Hipotiroidisme klinik: ditandai dgn kadar TSH tinggi dan fT4 rendah2. Hipotiroidisme subklinik: Kdr TSH tinggi, fT4 normal, gejala dan tanda tdk ada/minimal.
Banyak ditemukan pd wanita usia lanjut.
Menurut sebab terjadinya dibedakan menjadi 2 yaitu:1. Hipotiroidisme sentral (HS)
-H.Sekunder:apabila gangguan faal tiroid terjadi krn ada kegagalan hipofisis.
-H.Tersier: bila kegagalan terletak di hipotalamus
-penyebab:tumor, nekrosis iskemik, radiasi, operasi, infeksi
2. Hipotiroidisme Primer (HP)
- Terjadi agenesis/kerusakan kelenjar tiroid
- Penyebab:a. Pasca operasi:pd strumektomi
8/2/2019 Finishing Lbm 5 Modul 8 Sgd 7
22/30
b. Pasca radiasi: Pemberian RAI ( Radio Active Iodine ) menybbkn >40-50% aknmengalami hipotiroidisme Dlm 10 th.
c. Tiroiditis autoimun: trjadi inflamasi akibat proses autoimun. Faktorpredisposisiny adlh toksin, yodium, hormon estrogen.
d. Tiroiditis post partum: Bila ditemukan antibodi tiroid di Trimester 1, makapeluang trjdinya tiroiditis 33-50%
e. Tiroiditis subakut ( De Quervain ): nyeri di sekitar kelenjar, demam, menggigil.Etiologiny adlh virus
f. Karsinoma: Kerusakan tiroid krn ca primer/sekunder (jarang).BAB 438 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III, edisi IV, FKUI. Jakarta. 2006
Manifestasi Klinik Manifestasi klinis pada neonatus yaitu ikterus persisten, tangisan parau, konstipasi,
somnolen dan masalah pemberian makanan. Karena diagnosa klinis sulit dan
pengobatan dengan pengukuran T4 dan TSH serum untuk perkembangan intelektual.
Pada anak- anak , manifestasi klinis nya tubuh pendek, maturasi seksual, pubertasterlambat.
Pada orang dewasa, munculnya secara tiba- tiba. Gejalanya yaitu letargi, konstipasi, rasakelelahan, intoleransi dingin, kekakuan dan kram otot, menoragia.BAB 438 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III, edisi IV, FKUI. Jakarta. 2006
o Gambaran klinis yang menonjol adalah :a. denyut jantung lambatb. hipertensi diastolicc. perilaku lamband. mudah mengantuke. konstipasif. sensitive terhadap suhu dinging. kulit dan rambut keringh. rona muka pucat kekuningan
www.medicastore.com
http://www.medicastore.com/http://www.medicastore.com/8/2/2019 Finishing Lbm 5 Modul 8 Sgd 7
23/30
Patofisiologi umumPada sebagian besar penderita mula-mula mengalami tiroiditis yaitu peradangan pada
kelenjar. Keadaan ini menyebabkan kemunduran pada kelenjar sehingga timbul fibrosis
pada kelenjar dan akhirnya berkurangnya atau tdak ada sekresi hormon tiroid sama
sekali. Beberapa jenis hipoteroidisme juga timbul seringkali berkaitan dengan
membesarnya kelenjar tiroid yang disebut sebagai goioter tiroid.
(Fisiologi Kedoktera GUYTON n HALL)
PARATIROID
Paratiroid
Bentuk pipih, oval / seperi buah pear, letak permukaanposterior lobus lateralis tiroid
Paratiroid, kalsitonin dan dihidroksikolekalsiferolmerupakan hormon utama berkaitan denganmetabolisme seperti :
Kalsium
Pirofosfat
Magnesium
Pengaturan metabolisme tulang
Dan komponen organik
PARATHYROID HORMON
Paratiroid hormone (PTH) merupakan hormone yang berperan dalam metabolism kalsium
(Ca2+). Perannya antara lain:
o menurunkan ekskresi kalsium ginjal sehingga konsentrasi kalsium dalam cairan ekstraselmeningkat
8/2/2019 Finishing Lbm 5 Modul 8 Sgd 7
24/30
o meningkatkan ekskresi fosfat melalui ginjal sehingga konsentrasinya dalam cairanekstrasel menurun
o meningkatkan laju disolusi tulang yang menggerakkan Ca2+ masuk ke dalam cairanekstrasel
o meningkatkan efisiensi absorbsi Ca2+ dari ususo Mencegah hipokalsemia dengan mengorbankan substansi tulang (bila asupan Ca2+ dari
makanan kurang dan berlangsung lama
PTH bekerja melalui reseptor membran. Reseptor ini hanya terdapat pada tulang dan ginjal.
Interaksi hormone reseptor mengaktifkan adenilil siklase membentuk cAMP sebagai
messenger.
SINTESIS, SEKRESI DAN METABOLISME PTH
PTH disintesis dengan 84 asam amino. PTH1-34 memiliki aktivitas biologic penuh, PTH25-34
bertanggungbjawab atas pengikatan reseptor.
Prekursor langsung PTH adalah proPTH dengan ujung terminal amino yang bersifat sangat
alkalis terdiri dari 115 asam amino. Prekursor proPTH adalah preproPTH yang memiliki 25 asam
amino pada ujung terminal amino dan bersifat hidrofobik sebagai sinyal atau pemandu.
PreproPTH dipindahkan ke dalam reticulum endoplasma. Selama proses pemindahan ini 25
asam amino pemandu dikeluarkan hingga tersisa proPTH. ProPTH kemudian diangkut ke dalam
apparatus golgi dan di dalam apparatus golgi enzim akan mengeluarkan extension pro sehingga
tersisa PTH yang matur.
PTH dilepaskan dari aparatus golgi di dalam vesikel sekretorik dan akan mengalami 3peristiwa yaitu : pengangkutan ke dalam depot penyimpanan, penguraian dan sekresi langsung.
Pengaturan sintesis PTH
8/2/2019 Finishing Lbm 5 Modul 8 Sgd 7
25/30
Biosintesis dan sekresi PTH sangat dipengaruhi oleh Ca2+. Bila kadar Ca2+ dalam plasmaturun maka PTH mRNA turun mengakibatkan sintesis PTH akan meningkat. Konsentrasi
Ca2+ turun akan menurunkan kecepatan penguraian pro PTH menjadi PTH, begitu pula
sebaliknya.
1,25(OH)2-D3 (Kalsitriol) juga memegang peranan penting. Kompleks reseptor-kalsitriolmengikat 1 atau lebih VDRE (vitamin D response element) yang ada pada region gen PTH
dan menghambat transkripsi gen tersebut. Hal ini mengakibatkan penurunan produksi
PTH mRNA.
Sintesis PTH dapat meningkat bila ukuran dan jumlah sel yang memproduksi PTHmeningkat. Keadaan ini dapat terjadi pada hipokalsemia lama atau defisiensi kalsitriol.
Pengaturan metabolism
Penguraian menjadi PTH terjadi sekitar 20 menit setelah proPTH terbentuk. PTH yang dihasilkan dapat disekresikan segera atau disimpan dalam vesikel
penyimpanan untuk sekresi berikutnya.
Sebagian besar PTH yang baru disintesis akan diuraikan. Enzim proteolitik Katepsin Bdan D dijumpai dalam jaringan paratiroid. Katepsin B akan menguraikan PTH menjadi 2
fragmen yaitu PTH1-36 dan PTH37-84. PTH1-36 akan dipecah menjadi didan tripeptide,sedangkan PTH37-84 tidak diurai lagi.
Proteolisis tidak hanya terjadi dalam paratiroid namun juga di hati (sel Kupfer) danginjal.
Pengaturan sekresi
Pengaturan sekresi PTH pada awalnya terjadi karena reseptor membran sel berikatandengan protein G yang menstimulasi fosfolipase C untuk mengubah PIP2 menjadi IP3.IP3 akan meningkatkan kadar Ca2+ intrasel yang kemudian akan memacu sekresi PTH.
Ca2+ juga dapat menghambat sekresi PTH dengan cara merusak enzim adenilil siklasesehingga cAMP tidak terbentuk.
8/2/2019 Finishing Lbm 5 Modul 8 Sgd 7
26/30
PATOFISIOLOGI
hipoparatiroidisme
Merupakan keadaan kekurangan paratiroid hormone. Tanda biokimiawiberupa penurunan ion
kalsium dalam serum dan kenaikan fosfat dalamserum. Gejalanya meliputi :
a. iritabilitas neuromuskuler ringan menimbulkan tetani dan kram otot.b. bila berat dan akut menimbulkan paralisis tetanik otot-otot repiratorius, laringospasme,
konvulsi berat dan kematian
c. bila berlangsung lama mengakibatkan perubahan kulit, katarak dan kalsifikasi gangliabasalis otak
Penyebab tersering adalah pengangkatan atau kerusakan secara tidak sengaja ketika ada
pembedahan leher (hipoparatiroidisme sekunder) atau karena destruksi autoimun kelenjar
paratiroid (hipoparatiroid primer)
Pseudohipoparatiroidisme dapat terjadi dan merupakan gangguan yang dapat diwariskan.
Pada penyakit ini dihasilkan PTH yang biologis aktif tetapi terdapat resistensi end-organ
terhadap efek PTH. Pada kondisi ini biasanya terjadi berbagai anomaly pertumbuhan termasuk
perawakan pendek, tulang metacarpal atau metatarsal pendek dan retardasi mental.
hiperparatiroidismeMerupakan kondisi dimana produksi PTH berlebihan, biasa disebabkan oleh adenoma
paratiroid, hyperplasia paratiroid atau produksi ektopik PTH atau PTHRP (PTH related peptide),
suatu peptide yang mirip PTH. PTHRP banyak ditemukan pada berbagai karsinoma.
Tanda bioimiawi hiperparatiroidisme adalah kenaikan ion kalsium serum dan PTH serta
penurunan kadar fosfat serum.
Gejala yang muncul pada hiperparatiroidisme yang berlangsung lama mencakup resorpsi
ekstensif tulang dan beberapa akibat pada ginjal termasuk batu ginjal, nefrokalsinosis, infeksi
pada traktus urinarius dan penurunan fungsi ginjal.
8/2/2019 Finishing Lbm 5 Modul 8 Sgd 7
27/30
Hiperparatiroid sekunder ditandai oleh hyperplasia kelenjar paratiroid, hipersekresi PTH dapat
dilihat pada penderita gagal ginjal progresif. Kondisi ini dapat terjadi karena absorbs kalsium
dalam usus tidak efisien dan sebagai
kompensasinya PTH dilepaskan untuk menjaga kadar kalsium tetap normaldalam cairan
ekstrasel.
Beberapa hormone lain yang berpengaruh dalam metabolism kalsium
Kalsitriol (1,25(OH)2-D3)
Kalsitriol berperan dalam absorbsi kalsium dan fosfat di usus. Kalsitriol disekresi dalam kulit,
hati dan ginjal. Sekresinya memerlukan vitamin D dan sinar matahari. Hormon ini bekerja
melalui ikatan dengan reseptor intrasel. Kompleks hormone reseptor terikat dengan unsur
respon vitamin D yang spesifik mempengaruhi transkripsi gen. Sasarannya adalah gen yang
terlibat dalam pengangkutan kalsium ke dalam dan keluar usus (CBP=Calcium Binding Protein).
Kelainan yang terjadi pada usia anak-anak berupa rakhitis (riketsia), terjadi karena defisiensi
vitamin D sehingga pembentukan kalsitriol terganggu. Ditandai dengan kadar kalsium dan
fosfor yang rendah dalam plasma darah dan tulang yang mineralisasinya buruk disertai dengan
deformitas skeletal. Pada orang dewasa defisiensi vitamin D menyebabkan osteomalasia. Pada
kondisi ini penyerapan kalsium dan fosfor menurun, demikian juga kadar keduanya dalamcairan ekstrasel. Akibatnya proses mineralisasi tulang terganggu dan tulang akan memiliki
struktur yang lemah.
Kalsitonin
Merupakan peptide dengan rangkaian 32 asam amino yang disekresikan oleh sel C parafolikel
kelenjar tiroid manusia (kadang pada kelenjar paratiroid atau timus) tapi jarang. Kalsitonin
diperkirakan berperan dalam metabolism kalsium dalam tubuh, namun mekanisme kerjanyamasih belum jelas, meskipun telah banyak dilakukan penelitian terhadap hormone ini.
www.kalbe.co.id
http://www.kalbe.co.id/http://www.kalbe.co.id/http://www.kalbe.co.id/8/2/2019 Finishing Lbm 5 Modul 8 Sgd 7
28/30
o GAKIo Gaky merupakan salah satu penyakit yang menyebabkan retardasi mental, namun
sebelumnya sangat mudah dicegah. Penyakit ini bisa disebut defisiensi yodium atau
kekurangan yodium.
Gejala
- Kekurangan yodium pada janino akibat Ibunya kekurangan yodium keadaan ini akan menyebabkan besarnya angka
kejadian lahir mati, abortus, dan cacat bawaan, yang semuanya dapat dikurangi dengan
pemberian yodium. Akibat lain yang lebih berat pada janin yang kekurangan yodium adalah
kretin endemik.
o Kretin endemik ada dua tipe, yang banyak didapatkan adalah tipe nervosa, ditandai denganretardasi mental, bisu tuli, dan kelumpuhan spastik pada kedua tungkai. Sebaliknya yang
agak jarang terjadi adalah tipe hipotiroidisme yang ditandai dengan kekurangan hormon
tiroid dan kerdil
- Kekurangan Yodium pada Saat Bayi Baru Lahiro kekurangan yodium yang bila tidak dikoreksi maka menyebabkan hipotiroidisme dan akan
menetap sejak bayi sampai masa anak. Ini berakibat pada retardasi perkembangan fisik dan
mental, serta risiko kelainan mental sangat tinggi.
- Kekurangan Yodium pada Masa Anako Terjadinya hipotiroidisme otak, yang akan menyebabkan bodoh dan lesu, hal ini
merupakan tanda hipotiroidisme pada anak dan dewasa. Keadaan lesu ini dapat kembali
normal bila diberikan koreksi yodium, namun lain halnya bila keadaan yang terjadi di otak
- Kekurangan Yodium pada Dewasa
8/2/2019 Finishing Lbm 5 Modul 8 Sgd 7
29/30
o Pada orang dewasa, dapat terjadi gondok dengan segala komplikasinya, yang sering terjadiadalah hipotiroidisme, bodoh, dan hipertiroidisme. Karena adanya benjolan/modul pada
kelenjar tiroid yang berfungsi autonom. Disamping efek tersebut, peningkatan ambilan
kelenjar tiroid yang disebabkan oleh kekurangan yodium meningkatkan risiko terjadinya
kanker kelenjar tiroid bila terkena radiasi.
Pengobatan,terapi pengganti yodium
- Yang paling sering digunakan untuk melawan GAKY adalah program garam beryodium dansuplementasi minyak beryodium.
- Penyuluhan kesehatan secara berkala pada masyarakat perlu dilakukan, demikian jugaperlu diberikan penjelasan pada pembuat keputusan, dan tentunya juga diberikan
tambahan pengetahuan kepada tenaga kesehatan.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam ed. IV Jilid III. FKUI 2006. Jakar
8/2/2019 Finishing Lbm 5 Modul 8 Sgd 7
30/30