Post on 15-Dec-2015
description
LAPORAN KASUS BESAR
ODS GLAUCOMA SEKUNDER ec ANIRIDIA
Diajukan untuk melengkapi tugas kepaniteraan senior
Ilmu Kesehatan Mata Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro
Pembimbing : dr. Sara
Dibacakan oleh : Fajar Akbar R
Dibacakan tanggal : 29 Juni 2015
BAGIAN ILMU KESEHATAN MATAFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO
SEMARANG2015
HALAMAN PENGESAHAN
Melaporkan kasus seorang perempuan 28 tahun dengan ODS Glaucoma
Pembimbing : dr. Sara
Dibacakan oleh : Fajar Akbar Ramadhan
Dibacakan tanggal : 29 Juni 2015
Diajukan guna memenuhi tugas Kepaniteraan Senior di Bagian Ilmu Kesehatan
Mata Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro.
Semarang, 29 Juni 2015
Mengetahui
Pembimbing
dr. Sara
2
ODS GLAUCOMA
LAPORAN KASUS
Pembimbing : dr. Sara
Dibacakan oleh : Fajar Akbar R
Dibacakan tanggal : 29 Juni 2015
I. PENDAHULUAN
Glaukoma adalah sekelompok gejala yang memiliki karakteristik
berupa neuropati optic, hilangnya lapang pandang, dan peningkatan
tekanan intraokuler yang menjadi factor risiko.. Secara umum peningkatan
tekanan intraokuler disebabkan oleh peningkatan resistensi pada outflow
aquos humor.1
Glaukoma dapat diklasifikasikan: glaucoma sudut terbuka dan
sudut tertutup. Masing-masing glaucoma sudut terbuka dan tertutup
terbagi lagi menjadi glaukoma primer dan glaukoma sekunder.
Glaukoma sudut terbuka primer, bentuk tersering pada ras kulit
hitam dan kulit putih, menyebabkan penyempitan lapangan pandang
bilateral progresif asimptomatik yang timbul perlahan dan erng tdak
terdeteksi sampai terjadi penyempitan lapangan pandang yang luas. Ras
kulit hitam memiliki risiko yan lebih besar mengalami onset dini,
keterlambatan diagnosis dan penurunan penglihatan yang berat dibanding
dengan ras kulit putih. Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10-15%
kasus ras kulit putih. Persentasi ini jauh lebih tinggi pada orang Asia dan
suku Inuit.2
Meskipun ada dugaan tentang adanya suatu autosomal dominan
inheritan, kebanyakan pasien memperlihatkan pola resesif dengan penetran
variabel atau inkomplit, dan kemungkinan multifaktorial inheritan.
Beberapa tipe glaukoma juvenil yang mempunyai pola autosomal dominan
inheritan dikelompokkan pada kromosom IQ 21–31. Sebelum adanya
3
terapi operasi yang efektif, kasus terburuk dengan penyakit ini hampir
selalu menyebabkan kebutaan.3,4
Penegakan diagnosis dan terapi secara dini terhadap glaukoma
secara signifikan dapat meningkatkan penglihatan anak untuk jangka
panjang.3 Laporan ini menyajikan seorang anak laki-laki dengan glaukoma
juvenile. Perjalanan klinis dan penanganan yang dilakukan menjadi bahan
diskusi pada kasus ini.
II. IDENTITAS PENDERITA
Nama : Nn RF
Umur : 28 tahun
Agama : Islam
Alamat : Mranggen
Pekerjaan : Pegawai swasta
III. ANAMNESIS
(autoanamnesis dan alloanamnesis pada tanggal 26 Juni 2015 di Poliklinik
Mata pukul 13.00)
Keluhan Utama : kedua mata kemeng
Riwayat Penyakit Sekarang :
Sejak ± 4 bulan yang lalu, pasien mengeluh kedua mata kemeng
disertai penglihatan kabur pada mata kiri saat melihat jauh dan dekat. Mata
kemeng dan penglihatan kabur dirasakan perlahan-lahan, semakin
memberat dan tidak membaik dengan istirahat. Pengilhatan kabur tidak
disertai dengan mata merah (-), nyeri (-), cekot-cekot (-), mual– muntah
(-), nrocos (-), silau (-).
Sejak ± 1 bulan yang lalu pasien mengeluh mata semakin kemeng
disertai penglihatan mata kanan-kiri semakin kabur dan pasien mengeluh
hanya dapat melihat benda yang berjarak dekat saja. Penglihatan mata kiri
dan kanan menjadi kabur terus menerus dan tidak berkurang dengan
istirahat. Pengilhatan kabur tidak disertai dengan mata merah (-), nyeri (-),
4
cekot-cekot (-), mual– muntah (-), nrocos (-), silau (-). Kemudian pasien
memeriksakan diri ke RS Ketileng dan diberikan obat tetes yaitu Glaopen
dan Tonor, tetapi karena keluhan tidak berkurang kemudian pasien dirujuk
ke RSDK.
Riwayat Penyakit Dahulu :
- Riwayat penggunaan obat minum dan tetes serta jamu dalam
jangka panjang disangkal
- Riwayat penggunaan kaca mata disangkal
- Riwayat penyakit kencing manis disangkal
- Riwayat penyakit tekanan darah tinggi disangkal
- Riwayat trauma pada daerah mata disangkal
- Riwayat alergi obat disangkal
- Riwayat pernah nyeri dada dan sesak disangkal
- Riwayat kencing batu disangkal
- Riwayat operasi sebelumnya disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga :
- Ayah menderita glaukoma
- Ayah menderita hipertensi
- Riwayat kencing manis pada keluarga disangkal
Riwayat Sosial Ekonomi :
- Penderita adalah seorang pegawai swasta
- Biaya pengobatan menggunakan BPJS non PBI.
- Kesan : sosial ekonomi cukup
5
IV. PEMERIKSAAN
PEMERIKSAAN FISIK
Status Praesen (Tanggal 25 Juni 2015)
Keadaan umum : baik
Kesadaran : komposmentis
Tanda vital : TD : 120/80 mmHg suhu : 36,5 oC
nadi : 76x/menit RR : 20x/menit
BB : 60 Kg TB : 166 cm
Pemeriksaan fisik : kepala : mesosefal
thoraks : cor : tidak ada kelainan
paru : tidak ada kelainan
abdomen : tidak ada kelainan
ekstremitas : tidak ada kelainan
Status Oftalmologi (Tanggal 25 Juni 2015)
6
Oculus Dexter Oculus Sinister
6/40 VISUS 6/40
Tidak dilakukan KOREKSI Tidak dilakukan
Tidak dilakukan SENSUS COLORIS Tidak dilakukan
Gerak bola ke segala
arah baik
PARASE/PARALYSE Gerak bola ke segala
arah baik
Tidak ada kelainan SUPERCILIA Tidak ada kelainan
Edema (-), spasme (-) PALPEBRA SUPERIOR Edema (-), spasme (-)
Edema (-), spasme (-) PALPEBRA INFERIOR Edema (-), spasme (-)
Hiperemis (-),
sekret (-), kemosis (-)
CONJUNGTIVA
PALPEBRALIS
Hiperemis (-),
sekret (-), kemosis (-)
Hiperemis (-),
sekret (-), kemosis (-)
CONJUNGTIVA
FORNICES
Hiperemis (-),
sekret (-), kemosis (-)
Hiperemis (+)
Kemosis (-),
injeksi (+), sekret (-)
CONJUNGTIVA BULBI Hiperemis (+)
Kemosis (-),
injeksi (+), sekret (-)
Tidak ada kelainan SCLERA Tidak ada kelainan
Oedem (+) mikrokotik CORNEA Oedem (+) mikrokotik
Kesan dalam CAMERA OCULI
ANTERIOR
Kesan dalam
aniridia IRIS aniridia
(-) PUPIL (-)
7
Lensa jernih, luksasi (-)
Tampak zonula zinii disekeliling lensa
Jernih LENSA Jernih
(+)< cemerlang FUNDUS REFLEKS (+) < cemerlang
T. Schiotz 23,1 mmHg TENSIO OCULI T. Schiotz 37,2 mmHg
Tidak dilakukan SISTEM CANALIS
LACRIMALIS
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan TEST FLUORESCEIN Tidak dilakukan
Tes Konfrontasi
Mata kanan : didapatkan kesan gangguan lapangan pandang pada daerah
temporal.
Mata kiri : didapatkan kesan gangguan lapangan padang pada daerah superior,
inferior dan nasal.
Kesimpulan : didapatkan defek lapangan pandang temporal pada mata kanan dan
defek lapangan pandang superior, inferior dan nasal pada mata kiri.
Funduskopi mata kanan kiri
Papil N. II : bulat, batas tegas, CDR 0,8, kuning kemerahan, excavatio
glaucomatosa (+), medialisasi (+)
Vasa : AVR 2/3, perjalanan vasa dalam batas normal
Retina : perdarahan (-), edema (-), ablatio (-), eksudat (-)
Makula : refleks fovea (+) cemerlang
PEMERIKSAAN PENUNJANG : belum dilakukan.
V. RESUME
Sejak ± 4 bulan yang lalu, pasien mengeluh kedua mata kemeng
disertai penglihatan kabur pada mata kiri saat melihat jauh dan dekat.
Mata kemeng dan penglihatan kabur dirasakan perlahan-lahan,
semakin memberat dan tidak membaik dengan istirahat. Pengilhatan
8
kabur tidak disertai dengan hiperemis (-), fotofobia (-), cekot-cekot (-),
mual– muntah (-), epifora (-).
± 1 bulan yang lalu pasien mengeluh penglihatan mata kiri semakin
kabur, penglihatan mata kanan menjadi ikut kabur dan pasien sering
mengeluh jika berjalan menabrak benda-benda disekitar. Penglihatan mata
kiri dan kanan menjadi kabur terus menerus dan tidak berkurang dengan
istirahat. Kemudian pasien memeriksakan diri ke RSUD Ketileng dan
diberikan obat tetes yaitu Glaopen dan Tonor, tetapi karena keluhan tidak
berkurang kemudian pasien kontrol kembali dan pasien dirujuk ke RSDK.
Pemeriksaan fisik : status praesens dan pemeriksaan fisik dalam batas
normal.
Status Oftalmologi :
Oculus Dexter Oculus Sinister
6/40 VISUS 6/40
Hiperemis (+)
Kemosis (-),
injeksi (+), sekret (-)
CONJUNGTIVA BULBI Hiperemis (+)
Kemosis (-),
injeksi (+), sekret (-)
Oedem (+) mikrokotik CORNEA Oedem (+) mikrokotik
Kesan dalam CAMERA OCULI
ANTERIOR
Kesan dalam
aniridia IRIS aniridia
(-) PUPIL (-)
Jernih LENSA Jernih
(+)< cemerlang FUNDUS REFLEKS (+) < cemerlang
T. Schiotz 23,1 mmHg TENSIO OCULI T. Schiotz 37,2 mmHg
Tes Konfrontasi
didapatkan defek lapangan pandang temporal pada mata kanan dan defek
lapangan pandang superior, inferior dan nasal pada mata kiri.
9
Funduskopi mata kanan kiri
Papil N. II : bulat, batas tegas, CDR 0,8, kuning kemerahan, excavatio
glaucomatosa (+), medialisasi (+)
VI. DIAGNOSA KERJA
ODS Glaucoma et Aniridia
VII. TERAPI
Timolol maleat 0,5% ED/12 jam mata kanan-kiri
Glaucon 250mg/12 jam mata kanan-kiri
KCL 250 mg/8 jam
VIII. PROGNOSIS
OD OS
Quo ad visam Dubia ad bonam Dubia ad bonam
Quo ad sanam dubia dubia
Quo ad vitam ad bonam
Quo ad cosmeticam ad bonam
IX. USUL – USUL
Pemeriksaan Foto Fundus, OCT Papil NII dan RNFL
Pemeriksaan lapangan pandang degan HVFA
X. EDUKASI
- Menjelaskan pada penderita dan keluarga bahwa pandangan pada mata
kanan dan kiri menjadi kabur dan seringnya pasien menabrak-nabrak
disebabkan oleh karena adanya peningkatan tekanan di bola mata yang
berlangsung lama yang disebut glaukoma.
- Menjelaskan kepada pasien dan keluarga bahwa penurunan penglihatan
mata pasien tidak dapat diperbaiki lagi karena sudah terjadi kerusakan
10
saraf yang permanen atau menetap akibat glaukoma. Untuk
mempertahanan kondisi diperlukan terapi medikamentosa dan operasi.
- Menjelaskan kepada pasien dan keluarga bahwa glaukoma pada pasien
terjadi karena pasien memiliki kelainan bawaan yaitu aniridia ( tidak
memiliki iris).
- Menjelaskan pada pasien dan keluarga bahwa terapi medikamentosa
bertujuan untuk menurunkan tekanan bola mata. Akan tetapi, penggunaan
obat tiak boleh jangka panjang oleh karena itu disarankan untuk tindakan
operasi untuk membuat saluran aliran baru.
- Menjelaskan pada pasien dan keluarga bahwa penurunan penglihatan pada
pasien dikarenakan oleh aniridia, sehinga pasien disarankan untuk
memakai kontak lensa berwarna untuk memfokuskan penglihatan. Kontak
lensa dapat digunakan setelah kondisi kornea membaik (edem berkurang)
- Menjelaskan pada pasien dan keluarga tentang komplikasi yang mungkin
terjadi saat, selama dan setelah operasi seperti perdarahan, robekan lapisan
lensa bagian belakang, pembengkakan kornea, lepasnya lapisan retina,
peradangan pada mata, dan hilangnya penglihatan.
- Menjelaskan kepada penderita bahwa pasien harus selalu kontrol teratur
untuk pemantauan hasil operasi dan perkembangan penyakitnya.
- Menjelaskan pada keluarga bahwa penyakit glaukoma ini dapat diturunkan
sehingga disarankan untuk memeriksakan anggota keluarga yang lain
untuk skrining ada tidaknya penyakit glaukoma.
XI. DISKUSI
Definisi
Glaukoma adalah sekelompok gejala yang memiliki karakteristik
berupa neuropati optic, hilangnya lapang pandang, dan peningkatan
tekanan intraokuler yang menjadi factor risiko.. Secara umum peningkatan
tekanan intraokuler disebabkan oleh peningkatan resistensi pada outflow
aquos humor.1
11
Glaukoma dapat diklasifikasikan: glaucoma sudut terbuka dan
sudut tertutup. Masing-masing glaucoma sudut terbuka dan tertutup
terbagi lagi menjadi glaukoma primer dan glaukoma sekunder.
Glaukoma sudut terbuka primer, bentuk tersering pada ras kulit
hitam dan kulit putih, menyebabkan penyempitan lapangan pandang
bilateral progresif asimptomatik yang timbul perlahan dan erng tdak
terdeteksi sampai terjadi penyempitan lapangan pandang yang luas. Ras
kulit hitam memiliki risiko yan lebih besar mengalami onset dini,
keterlambatan diagnosis dan penurunan penglihatan yang berat dibanding
dengan ras kulit putih. Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10-15%
kasus ras kulit putih. Persentasi ini jauh lebih tinggi pada orang Asia dan
suku Inuit.2
Epidemiologi
Glaukoma adalah penyebab kedua kebutaan di dunia. Di Amerika,
penyakit ini merupakan penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah.
Glaukoma sudut terbuka merupakan bentuk tersering pada ras kulit hitam
dan putih. Ras kulit hitam memiliki risiko yang lebih besar mengalami
onset dini, keterlambatan diagnosis dan penurunan penglihatan yang berat
dibandingkan ras kulit putih. Di Amerika Serikat, 1,29% orang berusia
lebih dari 40 tahun, meningkat hingga 4,7% pada orang berusia lebih dari
75 tahun, diperkirakan mengidap glaukoma sudut terbuka. Pada penyakit
ini terdapat kecenderungan familial yang kuat dan kerabat dekat pasien
dianjurkan menjalani pemeriksaan skrining yang teratur.6,7
Faktor Resiko
Faktor risiko glaukoma sudut terbuka adalah :6
a. Peningkatan tekanan intraokuler
Tiga faktor yang menentukan TIO yaitu :
1. Produksi akuos humor oleh korpus siliaris.
2. Hambatan aliran akuos humor ke system trabecular
meshwork- canal schlem.
12
3. Tekanan vena episklera.
Pada glaukoma sudut terbuka banyak pasien yang akan
memperlihatkan tekanan intraokuler yang normal saat pertama kali
diperiksa. Sebaliknya, peningkatan tekanan intraokuler semata-
mata tidak selalu berarti bahwa pasien mengidap glaukoma sudut
terbuka karena untuk menegakkan diagnosis diperlukan bukti –
bukti lain berupa adanya diskus optikus glaukomatosa atau
kelainan lapangan pandang. Apabila tekanan intra okuler terus
menerus meninggi sementara diskus optikus dan lapangan pandang
normal, pasien dapat diobservasi secara berkala sebagai tersangka
glaukoma.
b. Usia lanjut
Usia lanjut adalah faktor risiko penting pada glaukoma
sudut terbuka. The Balltimore Eye Survey menemukan prevalensi
glaukoma meningkat secara drastis sesuai umur terutama pada kulit
hitam. Collaborative Initial Glaukoma Treatment Study
menemukan defek lapangan pandang berkembang 7 kali lebih
sering pada pasien dengan usia 60 tahun atau lebih dibandingkan
dengan usia 40 tahun atau kurang.
c. Riwayat keluarga
The Balltimore Eye Survey menemukan risiko relative
mendapat glaukoma sudut terbuka meningkat 3,7 kali pada
individu yang memiliki saudara dengan glaukoma sudut terbuka.
Patogenesis
Sudut bilik mata dibentuk dari jaringan korneosklera dengan
pangkal iris. Pada keadaan fisiologis bagian ini terjadi pengaliran keluar
cairan bilik mata. Berdekatan dengan sudut ini, didapatkan jaringan
trabekulum, kanal Schlemm, baji sklera, garis Schwalbe dan jonjot iris.
Pada sudut filtrasi terdapat garis Schwalbe yang merupakan akhir perifer
13
endotel dan membran desemet, kanal schlem yang menampung cairan
mata kesalurannya.4
Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan terbentuknya cairan
mata (aqueous humor) bola mata oleh badan siliar dan hambatan yang
terjadi pada jaringan trabekular meshwork. Aqueous humor yang
dihasilkan badan siliar masuk ke bilik mata belakang, kemudian melalui
pupil menuju ke bilik mata depan dan terus ke sudut bilik mata depan,
tepatnya ke jaringan trabekulum, mencapai kanal Schlemm dan melalui
saluran ini keluar dari bola mata.4
Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka adalah
proses degeneratif di jalinan trabekular, termasuk pengendapan bahan
ekstra sel di jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Hal ini
berbeda dari proses penuaan normal. Akibatnya adalah penurunan drainase
humor akueus yang menyebabkan peningkatan tekan intra-okuler.4
Gambar 5. Blokade pada jaringan trabekular
Efek peningkatan tekanan intra-okuler di dalam mata ditemukan
pada semua bentuk glaukoma, yang manifestasinya ditentukan oleh
perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intra-okuler. Mekanisme
utama pada penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel
ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti
bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Diskus
optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran cekungan optik. Iris dan
korpus siliare juga menjadi atrofik, dan prosesus siliaris memperlihatkan
degenerasi hialin.4
Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka
primer dan hubungannya dengan tingginya tekanan intra-okuler
sebenarnya masih diperdebatkan. Teori-teori utama memperkirakan
adanya perubahan-perubahan elemen penunjang struktural akibat tekanan
14
intra-okuler di saraf optikus setinggi lamina kibrosa atau si pembuluh yang
memperdarahi kepala/ujung saraf optikus.4
Gejala Klinis 4,8,9
Onset glaukoma sudut terbuka biasanya tidak jelas, progresif
lambat, dan tidak nyeri, sehingga jarang timbul keluhan. Gejala lain yang
timbul berupa peningkatan tekanan okuler, dimana hal ini sering
mendahului kelainan diskus optikus dan lapangan pandang selama
bertahun-tahun. Walaupun terdapat hubungan yang jelas antara besarnya
tekanan intraokuler dan keparahan penurunan penglihatan, efek yang
ditimbulkan peningkatan tekanan pada nervus optikus sangat bervariasi
antar individu. Sebagian orang dapat mentoleransi peningkatan tekanan
tersebut tanpa mengalami kelainan diskus atau lapangan pandang,
sedangkan yang lain memperlihatkan kelainan-kelainan glaukomatosa
pada tekanan intra okuler normal.Walaupun demikian,tekanan intraokular
yang lebih tinggi berkaitan dengan kehilangan lapangan pandang yang
lebih berat.
Gejala klinis glaukoma sudut terbuka :
Menahun, sukar untuk menemui gejala dini karena perjalanan
penyakit yang perlahan-lahan dan progresif (“a silent disease”).
Hampir selalu penderita datang berobat dalam keadaan penyakit
yang sudah berat.
Sifat glaukoma ini adalah bilateral, tetapi biasanya mulai pada satu
mata terlebih dahulu. Kebanyakan ditemui pada penderita umur 40
tahun ke atas.
Mata tidak merah. Hal ini mengakibatkan terdapat gangguan
anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh penderita.
Tekanan bola mata sehari-hari tinggi atau lebih dari 20 mmHg.
Akibat tekanan yang tinggi akan terbentuk atrofi papil disertai
ekskavasio glaukomatosa apabila glaukoma sudah berlangsung
lama.
15
Lapangan pandang perifer akan mengecil atau menghilang.
Keadaan ini dinamakan tunnel vision (penglihatan terowongan).
Pada gonioskopi akan ditemukan sudut bilik mata depan yang
lebar.
Normal Vision The same scene as it might be
viewed by a person with glaukoma
Gambar 6. Lapangan pandang normal dan glaucoma
Untuk menegakkan diagnosis, ada 3 hal yang perlu diperhatikan :
Level tekanan intraokuler
Kelainan nervus optikus
Visual field loss ( hilangnya lapangan pandang)
Diagnosis ditegakkan apabila ditemukan dua dari tiga hal tersebut.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang glaukoma sudut terbuka adalah : 4,10
a.Tonometri, untuk mengetahui tekanan intra okuler
Pemeriksaan dengan tonometri bertujuan untuk mengetahui
tekanan intraokuler. Rentang tekanan intraokuler normal adalah 10 – 20
mmHg
b.Pemeriksaan Lapangan Pandang
16
Pemeriksaan lapangan pandang dilakukan dengan dua cara.
Pertama, uji konfrontasi untuk melihat gangguan lapangan pandangan
dengan membandingkan lapangan pandangan pasien dengan pemeriksa.
Kedua, perimetri goldmann untuk mencari batas luar persepsi sinar
perifer dan melihat kemampuan penglihatan daerah yang sama.
c.Funduskopi
Pemeriksaan fundoskopi dilakukan dengan dua cara, yaitu
pemeriksaan ophtalmoskop langsung untuk menilai kelainan dan
keadaan pada fundus okuli dan pemeriksaan ophtalmoskop tidak
langsung untuk melengkapi.
d.Gonioskopi
Gonioskop bertujuan untuk memeriksa lebar sempitnya sudut bilik
mata depan dengan menggunakan lensa kontak khusus (goniolens).
Selain itu, juga diperiksa apakah ada pelekatan iris di bagian perifer dan
kelainan lainnya.
Diagnosa Banding
Diagnosis banding glaukoma sudut terbuka adalah glaukoma
bertekanan rendah (low-tension glaukoma), corticosteroid-induced
glaukoma, glaukoma sekunder sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup
kronik.
Penatalaksanaan
a. Medikamentosa
Pengobatan dengan obat-obatan ditujukan untuk
menurunkan tekanan intraokular dengan cepat, untuk mencegah
kerusakan nervus optikus, dan mencegah terbentuknya sinekia
anterior perifer dan posterior. Obat-obat yang bisa diberikan pada
penderita glaukoma sebagai berikut: 4,10
Prostaglandin analog
β-Adrenergic antagonist ( β-bloker )
17
Adrenergic agonist
β2-Adrenergik agonist
Parasympatomimetic (miotic) agents
Carbonic anhidrase inhibitors
Hiperosmotic agents
b. Non Medikamentosa
Indikasi dilakukannya operasi, yaitu: 4,10
Target penurunan tekanan intraokular tidak tercapai dengan
obat.
Kerusakan jaringan saraf dan penurunan fungsi penglihatan
yang progresif meski telah diberi dosis maksimal obat yang
bisa ditoleransi ataupun telah dilakukan laser terapi.
Adanya variasi tekanan diurnal yang signifikan pada pasien
dengan kerusakan diskus yang berat.
Jenis operasi yang dapat dilakukan dalam penatalaksanaan
glaukoma sudut terbuka adalah :
1. Laser trabekuloplasti
Laser trabekuloplasti (LTP) adalah teknik yang
menggunakan energi laser yang dijatuhkan pada anyaman
trabekula pada titik yang berbeda, biasanya salah satu dari
pinggir anyaman trabekula (1800). Ada berbagai cara yang
tersedia, diantaranya argon laser trabekuloplasti (ALT), diodor
laser trabeculoplasty dan selektif laser trabeculoplasty (SLT).
LTP diindikasikan pada pasien glaukoma yang telah
mendapat dosis maksimal obat yang bisa ditoleransi dimana
dengan gonioskopi merupakan glaukoma sudut terbuka dan
menuntut penurunan TIO. Selain efektif pada pasien dengan
glaukoma sudut terbuka, LTP juga efektif pada pasien dengan
pigmentasi glaukoma. LTP tidak efektif untuk mengobati
glaukoma tekanan rendah dan glaukoma sekunder seperti
18
uveitis galukoma. LTP dapat menurunkan sekitar 20-25% TIO
awal pasien.
Kontraindikasi LTP adalah pasien dengan inflamasi
glaukoma, iridokorneal endothelial (ICE), glaukoma
neovaskularisasi atau sinekia sudut tertutup pada pasien
dengan glaukoma yang progresif.
2. Trabekulektomi
Trabekulektomi merupakan teknik bedah untuk
mengalirkan cairan melalui saluran yang ada dan sering
dilakukan pada glaukoma sudut terbuka. Pada trabekulektomi
ini, cairan mata tetap terbentuk normal akan tetapi pengaliran
keluarnya dipercepat atau salurannya diperluas. Tujuannnya
agar cairan mata bisa melewati anyaman trabekula menuju
ruang subkonjungtiva dimana pada saat bersamaan tekanan
intraokuler optimal tetap dipertahankan (tidak terlalu tinggi
dan tidak terlalu rendah) sebagaimana mempertahankan bentuk
bulat mata (mencegah pendangkalan bilik mata depan).
Komplikasi
Komplikasi dari glaukoma sudut terbuka adalah penurunan
lapangan pandang yang dapat berakhir dengan kebutaan atau disebut
sebagai glaukoma absolut. Namun terjadinya kebutaan pada penderita
glaukoma ini dipengaruhi oleh beberapa faktor :
tingkat keparahan penyakit
usia penderita → usia muda
TIO yang tidak terkontrol
Prognosis
Prognosis sangat tergantung pada penemuan dan pengobatan dini.
Walaupun telah ada teknik pembedahan, namun tidak menjamin
19
kesembuhan mata. Dengan demikian tetap diperlukan kontrol teratur. Pada
penderita memerlukan pemeriksaan papil saraf optik (funduskopi) dan
lapangan pandang 6 bulan sekali. Bila terdapat riwayat keluarga glaukoma,
buta, myopia tinggi, anemia, hipertensi, diabetes mellitus, maka harus
dilakukan kontrol lebih sering.10
XII. ANALISA KASUS
Pada kasus ini mata kanan dan kiri penderita didiagnosis sebagai ODS
glaucoma sekunder ec aniridia berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan
fisik.
Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien berusia 28
tahun, sejak 4 bulan yang lalu visus menurun perlahan yang disertai
dengan penyempitan lapangan pandang, tanpa mata merah, tanpa nyeri
pada mata, tidak mual dan muntah. Dari pemeriksaan oftalmologis pada
tanggal 24 april 2015 didapatkan visus OD 6/40 OS 6/40, injeksi
konjuntiva minimal, kornea edema (+),COA kesan dalam, OS T
(Schiotz) : 37,2 mmHg, OD T. Schiotz 23,1 mmHg ( pemeriksaan
funduskopi papil n II bulat, batas tegas, CDR 0,8 , excavatio glaucomatous
(+), medialisasi (+).
Pada kasus ini diberikan terapi berupa supresi produksi humor
akuous yaitu timolol maleate 0,5% setiap 12 jam eye drop yang
merupakan golongan beta bloker non spesifik dan Glaucon 250 mg setiap
12 jam peroral yang merupakan golongan carbonic anhydrase inhibitor
disertai KCL 250 mg/8jam peroral, apabila dengan terapi yang telah
diberikan diperkirakan tidak dapat mengontrol tekanan intraokular maka di
sarankan dilakukan operasi berupa trabekulektomi pada kedua mata untuk
menyelamatkan visus.
DAFTAR PUSTAKA
20
1. Skuta GL, Cantor LB, 2011. Orbit and Ocular Adnexa. Dalam: BCSC
Fundamentals and Principles of Ophthalmology, Section 10, 2011-2012.
American Academy of Ophthalmology. 2011; h.50-64.
2. Japan Glaucoma Society, Guidelines for Glaucoma; 2005 : 17 – 18.
3. Glaucoma. In : Basic and Clinical Science Course. Last Major Revision
200-2001. Section 10. American Academy of Ophthalmology, The Eye
M.D Association. United States of America. P ; 122 – 129.
4. Salmon JF, 2008. Glaukoma. Dalam: Vaughan dan Ashbury Oftalmologi
Umum, Edisi 17. Jakarta: EGC. 2010; h.212-28.
5. Skuta GL, Cantor BL, Jayne SW. Childhood Glaucoma. In : Section 6 Glaucoma. Singapore : American Academy of Ophtamology; 2014.
6. Khurana AK, 2007. Glaucoma. Dalam; Comprehensive Ophthalmology,
4th Edition. New Delhi: New Age International. 2007. h.205-208.
7. Skuta GL, Cantor LB, 2011. Introduction to Glaucoma: Terminology,
Epidemiology, and Heredity. Dalam: BCSC Glaucoma, Section 10, 2011-
2012. American Academy of Ophthalmology. 2011; h.3-16.
8. Sidarta I, 2007. Ilmu Penyakit Mata, Edisi 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
2007; h.200-11.
9. Skuta GL, Cantor LB, 2011. Open Angle Glaucoma. Dalam: BCSC
Glaucoma, Section 10, 2011-2012. American Academy of
Ophthalmology. 2011; h.85-121.
10. Skuta GL, Cantor LB, 2011. Clinical Evaluation. Dalam: BCSC
Glaucoma, Section 10, 2011-2012. American Academy of
Ophthalmology. 2011; h.33-83.
21