Post on 15-Jan-2016
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ESTÓMAGO Almacena y facilita la digestión y la
absorción del alimento ingerido.
Ayuda a regular el apetito
RELACIONES ANATÓMICAS DEL ESTÓMAGO
CIRCULACIÓN ARTERIAL
A. Hepática común A. gastroduodenal
A. esplénica
Bazo
Tronco celiaco
CIRCULACIÓN VENOSA
INERVACIÓN
EXTRINSECA
INTRINSECA
SIMPÁTICA
PARASIMPÁTICA NERVIOS VAGOS
NIVELES ESPINALES T5 a T 10
Neuronas de los plexos mientérico y submucosos
Características Histológicas
CAPAS:
Mucosa
Submucosa
Muscular propia
Serosa
Epitelio Lámina propia Muscular de la mucosa
El epitelio de la mucosa gástrica es columnar y posee glándulas.
CARDIAS: secretan moco y bicarbonato pero poco ácido
FONDO Y CUERPO: células parietales y principales
ANTRO: pocas células parietales, presentan células G y células D.
Secretan ácido, f. intrínseco y bicarbonato
Secretan pepsinógeno
Submucosa
Muscular Propia
Serosa
FISIOLOGÍA
Almacena alimentos y facilita la digestión
Secretoras
Motrices
Ácido Pepsina Factor intrínsecoMoco Diversas hormonas gastrointestinales
Almacenamiento de alimentos Molienda y mezclaVaciamiento
(Acelera la degradación , inhibe proliferación de patógenos)
El estómago contiene mil millones de células parietales
Hormona gastrina e histamina Neurotransmisor acetilcolina
Secreción fisiológica del ácido
La ingesta de alimento es el estímulo fisiológico para la secreción de ácido
3 fases
Cefálica o vagal Gástrica Intestinal
Señales se trasmiten al estómago
Se libera acetilcolina
Estimula a C. parietales
Aminoácidos y péptidos estimulan las c. G
Gastrina al torrente sanguíneo
Estimula a C. parietales
Hormona que es liberada por la mucosa del intestino delgado
proximal en respuesta al quimo
Factor intrínseco
Secretado por las células parietales Se une a la vitamina B12 y el complejo se absorbe en el íleon terminal
Barrera mucosa del estómago
Hormonas gástricas
Gastrina Producida por las células G del antroEstimulo hormonal mas importante en la secreción de ácido fase gástrica.
Somatostatina Producida por las células D de la mucosa. Inhibe la secreción de ácido y gastrina por las células G
Péptido liberador de gastrina
Estimula la liberación de gastrina y somatostatina
Leptina Proteína sintetizada en los adipocitos y las células principalesHormona de señal de saciedad
Grelina Reguladora orexígena
Motilidad gástrica
Función motora tiene varios propósitos:
Actividad interprandial motriz estómago expulsa los residuos no digeridos, las células muertas y el moco.
Movimientos de contracción y relajación del musculo liso.
PROXIMAL – DISTAL- PILÓRICO
Vaciamiento gástrico
LÍQUIDOS SÓLIDOS Ocurre a los 12 minutos
Fase inicial rápida y una fase lineal lenta.
Osmorreceptores duodenales y las hormonas (secretina y VIP) son moduladores
Ocurre a las 2 horas.
Fase inicial de retención y luego fase lineal de vaciamiento
Los sólidos son almacenados en el fondo e impulsados al segmento distal
DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD GÁSTRICA
Dolor Pérdida ponderal Saciedad temprana Anorexia
Dispepsia Indigestión
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS ESOFAGOGASTRODUODENOSCOPIA
Complicaciones
Perforación Aspiración Depresión respiratoria
Síntomas de alarma
Pérdida de peso Vómito recurrenteDisfagiaSangrado Anemia
Pcte ambulatorio, sedación Ayuno de 8 hrs Úlcera gástrica (biopsia) Obtención de células (cepillado)
PRUEBAS RADIOLÓGICAS
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA Y RESONANCIA MAGNÉTICA
Radiografía simple de abdomen
Perforación gástrica
Retraso del vaciamiento gástrico
Tumores gástricos malignos
Cuantificación del vaciamiento gástrico
Análisis de las alteraciones mioeléctricas
ECOGRAFÍA ENDOSCÓPICA
ANÁLISIS DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA
Estadificación del adenocarcinoma gástrico Biopsia guiada de ganglios linfáticos Valorar repuesta del linfoma gástrico a quimioterapia. Valorar várices submucosas
Valorar pctes con síndrome de Zollinger – Ellison Úlceras resistentes al tto Úlcera recurrentes después de tto quirúrgico
Secreción basal de ácido (BAO)
Secreción máxima de ácido (MAO)
< 5 meq/h
10 - 15 meq/h
PRUEBA PARA LA DETECCIÓN DE HELICOBACTER PYLORI
Enfermedad ulcerosa péptica Se relaciona con linfoma y adenocarcinoma Estándar de oro es el estudio histológico (biopsia de mucosa del antro) Detección rápida de ureasa en los muestras de tejido Detección de urea en el aliento (estándar para confirmar erradicación) Prueba de antígeno fecal
ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA
Son defectos focales de la mucosa gástrica o duodenal que se extienden
hasta la submucosa
Mayor actividad agresora del ácido y le pepsina podrían formar ulceras con las
defensas normales de la mucosa
Secreción de bicarbonato y moco en el duodeno pueden ser los principales
mecanismo de defensa Se debe a un desequilibrio entre la
acción del ácido péptico y las defensas de la mucosa
Se deben a la infección por H. pylori o uso de NSAID o ambos
Otros agentes causales Consumo de farmacos
Síndrome de Zollinger-Ellison Todos los NSAID
Hiperplasia de células G del antro
Acido acetilsalicílico
Mastocitosis sistémica Cocaína
Traumatismos
Quemaduras
Estrés fisiológico intenso
Tabaquismo
Consumo de alcohol
INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI
El organismo tiene la enzima ureasa
Convierte la urea en amoniaco y
bicarbonato
Crea un ambiente alrededor de la
bacteria que amortigua el acido del
estómago
El amoniaco daña las células epiteliales
superficiales
Mecanismo: trastorno en la secreción de
ácido gástrico
Efecto inhibidor de las células D del antro
Que secretan somatostatina
Sustancia inhibidora de la producción de
gastrina
Por las células G del antro
Los resultados finales de estos cambios son :
Hipergastrinemia Hipersecreción ácida
Hiperplasia de células parietales
Gastritis del antro
Observado en pacientes con ulceras
duodenales
Metaplasia antral del epitelio del duodeno
cercano al píloro
SECRECIÓN DE ÁCIDO Y ÚLCERA PÉPTICA
La secreción de ácido es variable en pacientes con ulcera gástrica. Clasificación de Johnson consta de tres tipos
TIPO CARACTERISTICA
I localiza cerca de la incisura angular de la curvatura menor, próximo a la unión entre el antro y el cuerpo del estomago.
II Relacionada con enfermedad ulcerosa duodenal activa o latente
III Se ubica proximal al píloro
IVSe desarrolla cerca de la unión gastroesofágica. Se relaciona con producción de ácido normal o disminuida
VInducidas por fármacos, pueden formarse en cualquier parte de estómago.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Más del 90% de los pacientes refieren dolor abdominal, no se irradia, de tipo quemante y se localiza en el epigastrio.
Úlcera Duodenal: • Presentan dolor 2 a 3 h después de
comer y durante la noche.• Dolor que los despierta.• Dos veces más común en varones que en
mujeres.
Úlcera Gástrica: • Común durante el consumo de alimentos• Menos probable que despierte a los
pacientes durante la noche.• Afecta a ambos sexos de igual forma.
Ulcera gástrica Ulcera duodenal
DIAGNÓSTICO
Pacientes mayores de
45 años
Síntomas característicos
Endoscopia el tubo digestivo
superior
En pacientes jóvenes con dispepsia o dolor epigástrico, o ambos, es adecuado un tratamiento empírico para enfermedad ulcerosa péptica sin realizar pruebas confirmatorias.
Igual los que presentan síntomas de alarma Sin importar la edad
• Pérdida de peso • Vómito recurrente • Disfagia • Sangrado • Anemia
TRATAMIENTO Los PPI son la
base del tratamiento
médico.
PPI en infusión intravenosa continua en
complicaciones ulcerosas.
Egresados, PPI de por vida, a menos
que haya una intervención quirúrgica.
Suspender el consumo de
tabaco, alcohol y NSAID.
El uso de NSAID o ácido
acetilsalicílico para otras
enfermedades
Tomar PPI concomitante o dosis altas de
antagonistas del receptor H2.
Si se comprueba infección por H. pylori se debe tratar con uno o varios de los tratamiento aceptados.
Indicaciones para tratamiento quirúrgico
Las complicaciones de las ulceras duodenales que requieren tratamiento quirúrgico son: HEMORRAGIA ,
PERFORACION, OBSTRUCCION Y FALTA DE RESPUESTA AL TRATAMIENTO.
En la actualidad la intervención quirúrgica por PUD es una sutura simple de una ulcera hemorrágica; colocación de un parche sencillo en una úlcera perforada o gastrectomía distal.
HSV O VAGOTOMIA DE CÉLULAS PARIETALES O VAGOTOMIA GÁSTRICA PROXIMAL
• Tiene efectos colaterales mínimos.• Corta el suministro nervioso vagal hacia dos tercios del
estómago, donde están las células parietales.• Conserva la inervación vagal del antro y el píloro, y
vísceras restantes. • Disminuye la secreción gástrica de ácido total en un 75%.
VAGOTOMÍA Y DRENAJE ( V+D)
• Tiene mas efectos colaterales ( vaciamiento rápido y/o diarrea).
• Cuidado de no perforar el estómago.• Realizar cortes congelados transoperatorios que
confirmen la presencia de por lo menos dos troncos vagales.
VAGOTOMIA CON ANTRECTOMIA (V+A)
• Baja tasa de recurrencia de úlcera.• Desventaja: tasa de mortalidad ligeramente mayor en
relación con las anteriores.• Después de practicar una antrectomia, se restablece la
continuidad gastrointestinal utilizando una gastroduodenostomía tipo Billroth I.
• O una gastroyeyunostomia en asa tipo Billroth II.• Se debe evitar en pacientes hemodinamicamente
inestables y en pacientes con inflamación y/o cicatrización extensas del duodeno proximal
ULCERA PÉPTICA SANGRANTE
• Se presentan en forma característica con melena o hematemesis, o ambas.
• La aspiración nasogástrica confirma el diagnóstico de hemorragia GI superior.
• Dolor abdominal poco frecuente.
• Probabilidad de que se presente choque que requiere reanimación intensiva y transfusión sanguínea.
• Pacientes con choque, hematemesis, necesidad de transfusión mayor de cuatro unidades en 24h y signos endoscópicos de alto riesgo = grupo con riesgo mas elevado.
• Dos mediciones para predecir el sangrado recurrente y muerte: escala Blatchford y Rockall
INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA PARA LA ULCERA PÉPTICA HEMORRAGICA
Sutura de úlcera sin vagotomía o V+A.
La incisión inicial de tipo piloromiotomía permite
tener acceso a las ulceras duodenales
sangrantes de la pared posterior
Una maniobra de Kocher rápida permite controlar
la hemorragia con la mano izquierda
Colocan puntos en “ocho” o un punto en
“U” a fin de ligar el vaso sangrante
En la ulceras duodenales posteriores.
De haber logrado la hemostasia, se realiza
una piloroplastia.
Se completa practicando una vagotomía troncal.
ÚLCERA PÉPTICA PERFORADA
AINES
TTO. Intervención quirúrgica
Cierre simple con parche
Cierre con parche y HSV
Cierre con parche y V + D
10 – 40 %
Edad avanzada de pacientes
Aumento de enf. Concurrentes
Mayor tamaño de ulceras gastricas
ÚLCERA PÉPTICA OBSTRUCTIVARelacionadas con edema o disfunción motriz responden a Tto. antisecretor
intensivo y a la aspiración nasogástrica
Dilatación endoscópica con globo
Vagotomía mas drenaje
Vagotomía y antrectomia
ÚLCERA PÉPTICA IRRITABLE O QUE NO CICATRIZA
Cáncer no detectado
Tratamiento no cumplido
H. pylori Recurrencia múltiple
Ulceras > 2cm
Sospecha CA
Enf. Ulcerosa
CIRUGIA
SINDROME DE ZOLLINGER - ELLISON
Gastrinoma
Hipersecreción gástrica masiva (+15mEq/h)
80% esporádica y 20% hereditaria
MEN 1 en: paratiroides, hipófisis y páncreas
Metástasis en ganglios linfáticos, hígado, otros.
Dolor epigástrico, GERD y diarrea.
Ulceras atípicas descartar gastrinoma.
DX: prueba de estimulación de secretina
DX: aumento >200pg/ml o mas = gastrinoma
La hipersecreción de acido se trata con dosis altas de inhibidores de la bomba de protones. .
Gammagrafía d receptores de somatostatina
T. Primario en triangulo del gastrinoma
Curación en 60% mediante extirpación.
GASTRITIS Y ULCERAS POR ESTRES
H. PyloriAlcoholAINESEnf. CrehnTuberculosisReflujo biliar
CAUSAS
Flujo sanguíneo inadecuado hacia la mucosa gástrica durante periodos de
estrés intenso
NEOPLASIAS MALIGNOS DEL ESTOMAGO
ADENOCARCINOMA
Enf. Del ancianoMas frecuente en negros
Jóvenes (difuso)
Común en: anemia perniciosa, sangre tipo A o
antecedentes familiares
Factores ambientales influyen en el CA difuso
(mas agresivo)
FACTORES DE RIESGO
DIETA Y FARMACOS
- Dieta rica en Carbohidratos (encurtidos, salados o ahumados)
- Nitratos - Bacterias gástricas (nitratos en nitritos)- Consumo de tabaco
- Acido acetilsalicílico - Consumo de frutas, verduras frescas,
vitamina C y E.
H. PYLORI
- Ulcera gástricas > riesgo CA, Ulcera duodenal < riesgo
- Enfermedad en el antro (protección) y enfermedad en el cuerpo (hiperclorhidria, ulcera, CA)
- Células primordiales de medula ósea- < riesgo adenocarcinoma de porción distal
de esófago o cardias
NORMAL
Gastritis superficial atrófica
Gastritis atrófica
Metaplasia intestinal
Displasia
Cáncer
Dieta pobre en vitamina C y E,
alta en salH. Pylori
VIRUS DE EPSTEIN BARR
- 10% de Adenocarcinomas- La infección es una etapa tardía en la
carcinogénesis gástrica- Trascritos del virus se encuentran en las células
cancerosas, pero no en las Metaplásicas del epitelio precursor.
FACTORES GENETICOS
- Aneuploidia- Delecion o supresión importante del gen supresor
P53- Sobreexpresión del gen COX2 (mas agresivos)- Mutación germinal en el gen CDH1 que codifica la
caderina-E con el CA hereditario.
LESIONES PREMALIGNAS DEL ESTOMAGO
Mas común
Autoinmunitaria
Hipersecretora
Ambiental
PÓLIPOS
- Inflamatorios, hamartomatosos, heterotópicos, hiperplásicos y adenomatosos.
- Adenomatosos carcinomas- Poliposis adenomatosa familiar prevalencia de
pólipos 50% y 10 veces mas riesgo de adenocarcinoma, (EGD).
METAPLASIA INTESTINAL
- Existen subtipos patológicos definidos histológicas y bioquímicamente de la glándula mucosa modificada.
- En el completo las glándulas están cubiertas por células caliciformes e intestinales de absorción.
- La erradicación de H. pylori produce retroceso significativo de la Metaplasia y mejora la gastritis atrófica.
ULCERA GASTRICA BENIGNA?
CANCER EN REMANENTE
GASTRICO
- Varios años después (10) de la gastrectomía distal por ulcera péptica
- Casi siempre se presenta en área afectada por gastritis crónica, Metaplasia y displasia
- Con frecuencia cerca del estoma (difuso e intestinal.
- > Frecuencia en Gastrectomía tipo Billroth II
PATOLOGIADISPLASIA
- Precursor universal de adenocarcinoma- Grave: recesión gástrica - Leve: biopsia endoscópica y erradicación de H. pylori
CANCER GASTRICO TEMPRANO
Se limita a la mucosa y la submucosa del estomago
ESTRUCTURA MACROSCOPICA Y SUBTIPOS HISTOLOGICOS
POLIPOIDE
VEGETANTE
ULCERATIVO
ESCIRROSO
No se ulceran
Resaltan hacia la luz gástrica
Se infiltran en el grosor total del estomago y cubren una amplia superficie; pronostico malo
El grueso de la masa tumoral se ubica dentro de la pared del estomago
CARACTERISTICAS HISTOLOGICAS
Afección de los ganglios linfáticos y profundidad de la invasión tumoral
ESTADIFICACION PATOLOGICA
MANIFESTACIONES CLINICAS
- Perdida de peso- Disminución en la ingesta de alimentos
por anorexia y saciedad temprana- Dolor abdominal- Nauseas- Vomito- Distención abdominal- Anemia por deficiencia de hierro- Detección de hem en las heces - Disfagia- Tromboflebitis - Acantosis nigricans- Neuropatía periférica
Metástasis por goleo
VALORACIÓN DIAGNÓSTICA- La estatificación del cáncer gástrico se determina con mayor exactitud por CT de abdomen y pelvis con medio de contraste por IV y Oral.- La mejor técnica para determinar la estatificación del tumor local es la del EUS (80%)
RASTREO CON TOMOGRAFIA POR
EMISION DE POSITRONES
- Metástasis distantes de CA gástrico- Estatificación locorregional- Mejor en combinación con CT- Tumores con riesgo singularmente alto
o afecciones múltiples concomitantes
LAPAROSCOPIA PARA DETERMINAR LA
ESTADIFICACION Y ESTUDIO CITOLOGICO PERITONEAL
- Exploración laparoscopica con frecuencia revela pequeños implantes peritoneales o metástasis hepática
- Util en personas con tumores proximales o adenopatia en la CT espiral.
TRATAMIENTO- Resección quirúrgica es el único tratamiento curativo para el CA gástrico- Mejor forma de paliación y de determinación del grado de afectación - Todos los bordes deben ser negativos y linfadenectomía adecuada- Se requieren mas de 15 ganglios extirpados para la estatificación adecuada- La neoplasia primaria puede extirparse en bloque con los órganos
afectados- Gastrectomía paliativa en pacientes con enfermedad incurable evidente
Extensión de la gastrectomía
La resección gástrica subtotal casi siempre implica ligadura de las arterias gástricas y gastroepiploicas derechas e izquierdas en su origen, además de extirpación en bloque del 75% distal del estómago, incluido el píloro y 2 cm de duodeno, epiplón mayor, el epiplón menor y todo el tejido linfático relacionado
A veces es necesaria la gastrectomía total con esofagoyeyunostomía en Y de Roux para obtener una resección R0 y tal vez sea la mejor operación para pacientes con adenocarcinoma gástrico proximal. La construcción de un saco yeyunal podría tener beneficios nutricionales, sobre todo en las personas con buen pronóstico
EXTENSIÓN DE LA LINFADENECTOMÍA
D1
D2
D3
Grupos 3 a 6
Grupos 1, 2, 7, 8, y 11
Grupos 9, 10 y 12
Se encuentran a 3 cm del tumor
Se encuentran a lo largo de las arterias esplénica y hepática
Se encuentran en sitios más lejanos
QUIMIOTERAPIA Y RADIACIÓN
La supervivencia a 5 años para el adenocarcinoma gástrico extirpado en etapas 1, 2 y 3 es cercana a 75, 50 y 25%BENEFICIO
5- fluorouracilo y ácido folínicoRadiación
RESECCIÓN ENDOSCÓPICA
•Tumores pequeños <2cm
•Carezcan de ganglios linfáticos infectados
•Limitados a la mucosa
LINFOMA GÁSTRICO
4% de las enfermedades malignas del estómago
Estómago sitio mas común del linfoma GI primario
Estómago
Tejido linfoide
Gastritis crónica
MALT
QUIMIOTERAPIA
RADIACIÓN
TUMOR GASTROINTESTINAL ESTROMAL
GIST
ICC
LeiomiomamLeiomiosarcoma
Tratamiento
Resección con márgenes negativos
Se forman en el estómagoTumores mucosos de crecimiento lentoDiseminación
hematógena
Endoscopia
Biopsia
Tumores Carcinoides Gástricos
Los carcinoides del estómago son
raros
Constituyen casi el 1% de los
tumores gastrointestinales
Se producen en las células gástricas
similares a las enterocromafines
Clasificación
Tipo I
Es el más frecuente: Representa 75% de los casos
Ocurre en personas con hipergastrinemia crónica secundaria a anemia perniciosa o
gastritis atrófica crónica
Tipo II
Se relacionan con MEN1 Y ZES. Son pequeñas y múltiples, con potencial maligno mayor que las Tipo I
La hipersecreción de ácido gástrico, la hipergastrinemia y el carcinoide gástrico
implican presencia de gastrinoma
Tipo III
Son esporádicos, casi siempre solitarios. Son más frecuentes en varones
No se relacionan con hipergastrinemia y la biopsia muestra una población celular
heterogénea
Tumores Carcinoides Gástricos
Los carcinoides gástricos
deben extirparse
La supervivencia es excelente:
>90% a 5 años para pacientes con
ganglios negativos
50% a 5 años para pacientes con
ganglios positivos
El tratamiento no prolonga la
supervivencia en pacientes con
carcinoide gástrico
metastásico
Tratamiento con análogo de somatostatin
a ayuda a controlar los síntomas del
síndrome carcinoide
TUMORES GÁSTRICOS BENIGNOS
PóliposSon los más comunes de los tumores benignos del
estómago
Existen 5 tipos:*Adenomatoso*Hiperplásico
*Hamartomatoso*Inflamatorio*Heterotópico
El más común es el
hiperplásico o regenerativo. Se forma en presencia de
gastritis. Tiene potencial
maligno bajoLos
adenomatosos podrían
experimentar transformacion
es malignas
Los hamartomatos
os, inflamatorios
y heterotópicos
tienen un potencial
maligno mínimo
Se debe extirpar los pólipos
sintomáticos mayores de 2 cm
o los de tipo adenomatoso
LIPOMA
Tumores grasos benignos que se ubican en la submucosa, asintomáticos
Alteraciones motilidad gástrica
Vaciamiento gástrico lentoVaciamiento gástrico rápidoAnomalías motrices y sensitivas
gastroparesia
Náusea, vómito, distensión, dolor abdominal
Tto: agentes procinéticos, entieméticos
Hemorragia masiva de tubo digestivo alto
Frecuentes: úlcera péptica,
gastritis, síndrome de
Mallory - Weiss y várices
esofágicas
Menos frecuentes: tumores malignos
o benignos, angiodisplasia, enfermedad de
Menétrier.
Aspecto importante de tratamiento
intrahospitalario es un acceso IV con
calibre grande y se coloca una sonda
de Foley
Estómago y parte proximal del duodeno
VÁRICES GÁSTRICAS AISLADAS
Ocurren en ausencia de várices esofágicas
TIPO 1
TIPO 2
Fúndicas
Distales al fondo
Se relaciona con hipertensión portal o trombosis de vena esplénica
Infusión de octreótido, vasopresina puede reducir la hemorragia
Si hay trombosis e hipertensión, la esplenectomía es eficaz
BEZOARESAcumulaciones de
material no digerible dentro del estómago
Producen síntomas de obstrucción y también ulceración y sangrado
Tratamiento enzimático, desintegración
endoscópica y extracción
GASTROSTOMÍA
Con fines de alimentación o para mejorar el drenaje y efectuar la descomposición gástrica
Percutánea, laparascópica o abierta
ABIERTAS
Método de Stamm
Método Witzel
Método Janeway
infección
dislocación
Neumonía por
aspiración
PROBLEMAS POSTERIORES A LA GASTRECTOMÍA
Síndrome de vaciamiento rápido
Diarrea
Estasis gástrica
Gastritis por reflujo biliar
Síndrome de Roux
Litiasis Vesicular
Pérdida de peso