Post on 25-Sep-2018
Etiopatogenia Pulpar e Periapical
Patrícia Ruiz
Alterações Pulpares
Etiologia
Patrícia Ruiz
Agressão à polpa dental
FatoresFísicos
FatoresQuímicos
FatoresBiológicos
INFLAMAÇÃOReparo Dano
Depende da duração e intensidade da agressãoPatrícia Ruiz
Alterações pulpares – Etiologia
Fatores físicos
• Calor gerado pelo preparo cavitário, reação de presa dos materiais restauradores ou polimento de restaurações
• Ação mecânicas das brocas
• Trauma, fratura
• Pressão durante moldagem
MONDELL, 1998
SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010Patrícia Ruiz
Alterações pulpares – Etiologia
OLGART; BERGENHOLTZ, 2006
Preparo cavitário - Calor
1. Movimento rápido do fluido dentinário para a periferia
2. Estimulação nervosa
3. do fluxo sangüíneo Hiperemia pulpar
4. da pressão tecidual intersticial
5. Filtração do fluido dentinário para a periferia
Desidratação dentinária Aspiração odontoblásticaPatrícia Ruiz
Alterações pulpares – Etiologia
OLGART; BERGENHOLTZ, 2006
ABUNDANTE REFRIGERAÇÃO
Preparo cavitário
Patrícia Ruiz
Alterações pulpares – Etiologia
OLGART; BERGENHOLTZ, 2006
Trauma: fraturas, luxações
1. Ruptura dos vasos sangüíneos pulpares de maior calibre Sangramento interno intenso Necrose
2. Dano nutricional à polpa por ruptura do suprimento neurovascular no forame apical após deslocamento do dente no alvéolo
3. Exposição pulpar
www.dentsply-iberia.com
Patrícia Ruiz
Alterações pulpares – Etiologia
Fatores químicos
• Toxicidade de materiais restauradores temporários e definitivos
• Condicionamento ácido
• Dessecantes e desinfetantes de cavidade
www.apcd.org.brPatrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Alterações pulpares – Etiologia
OLGART; BERGENHOLTZ, 2006
Profundidade da cavidade
• Túbulos dentinários Vias de difusão para a polpa
• Maior permeabilidade dentinária próximo à polpa
20.000 túbulos/mm2
0,5 µm de diâmetro
50.000 túbulos/mm2
2,5-3,0 µm de diâmetro
Patrícia Ruiz
Alterações pulpares – Etiologia
Profundidade da cavidade dano à polpa
Quanto maior, mais cuidado para proteção dapolpa
Determina a escolha do material protetor
www.ecuaodontologos.com Patrícia Ruiz
Alterações pulpares – Etiologia
Fatores biológicos - Microrganismos
• Infiltração bacteriana, cárie Agressão persistente
• Extensão da resposta pulpar depende da quantidade de irritantes bacterianos que chegam à polpa e da distância
www.adt-avrora.ru OLGART, BERGENHOLTZ, 2006
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
HORSTED-BINDSLEV; BERGENHOLTZ, 2006
Alterações pulpares
Patrícia Ruiz
Alterações Pulpares
PatogeniaSinais e sintomas
Patrícia Ruiz
SIQUEIRA JÚNIOR., 2000
Resposta pulpar à agressão
?
Patrícia Ruiz
OLGART; BERGENHOLTZ, 2006
Invasão da dentina por microrganismos
Reação pulpar
Mecanismos de proteção pulpar
Resposta pulpar à agressão
Reação dentinária
Patrícia Ruiz
Odontoblastos
• atividades metabólicas
• Produção de dentina peritubular
* Cárie incipiente em dentina
Esclerose tubular
CAWSON et al., 1997
Resposta pulpar à agressão
PÉCORAPatrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
www.zahnwissen.de
• nº e tamanho
• atividade metabólica
• Destruição
Resposta pulpar à agressão
Odontoblastos
Trato morto
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Céls. mesenquimais indeferenciadas
Produção de dentinareparadora
Resposta pulpar à agressão
Odontoblastos (secundários)
OLGART, BERGENHOLTZ, 2006
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
• Proporção depende da extensão e duração da injúria
• Amorfa, mais irregular, menos túbulos dentinários
• Túbulos não alinhados aos da dentina primária
• Menos sensível OLGART; BERGENHOLTZ, 2006
Resposta pulpar à agressão
Dentina reparadora
Patrícia Ruiz
OLGART; BERGENHOLTZ, 2006
Durante a penetração inicial da dentina, a cárie provoca reações inflamatórias na polpa muito
antes que as bactérias a atinjam
Resposta pulpar à agressão
Patrícia Ruiz
Defesa inata não-induzida (pré-inflamatória)
Reconhecimento e ataque por células de defesa residentes – macrófagos, células dendríticas
Resposta pulpar à agressão
JANEWAY et al.., 1999Patrícia Ruiz
Progressão de m.o. e toxinas espessura de dentina
Resposta pulpar à agressão
JANEWAY et al., 1999; SIQUEIRA JÚNIOR., 2000Patrícia Ruiz
Inflamação aguda
• Vasodilatação• Quimiotaxia• permeabilidade vascular
Liberação de mediadores químicos inflamatórios (citocinas) pelas células de defesa
Janeway et al., 1999
PULPITE
Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda
Resposta inflamatória aguda
JANEWAY et al., 1999Patrícia Ruiz
• Reação na circulação pulpar saída de elementos intra-vasculares para o espaço extravascular injuriado
Neutrófilos e macrófagos
Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda
EVENTOS VASCULARES
SIQUEIRA JÚNIOR., 2000Patrícia Ruiz
HIPEREMIA
Vasodilatação
• fluxo sangüíneo
• pressão hidrostática vascular
Permeabilidade vascular
• Saída de exudato
EDEMA
Migração para os tecidos
Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda
EVENTOS CELULARES
Patrícia Ruiz
Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda
www.cardiologiapertutti.org
SIQUEIRA JÚNIOR., 2000
EVENTOS CELULARES
Patrícia Ruiz
Reconhecimento
Fagocitose
www.biologogo.com.br
Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda
Patrícia Ruiz
Resposta localizada
Zona livre de células• Leve infiltrado de células inflamatórias
Polpa organizada
Agressão transitória Inflamação leve
Remoção do agente desencadeador
REPARO
PULPITE REVERSÍVEL
SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
PULPITE REVERSÍVEL
Edema pressão sobre fibras nervosas (tipo A)
limiar de excitabilidade DOR
Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda
Sinais e sintomas Dor provocada (frio), localizada, de curta duração
Inspeção: restauração ou lesão de cárie
Percussão e palpação: negativos
Achados radiográficos: restauração ou lesão de cáriePatrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
PULPITE REVERSÍVEL
Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda
Tratamento:
Remoção da cárie ou restauração defeituosa
Proteção pulpar indireta + restaração provisória
Restauração definitiva após 7 dias
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda
Patrícia Ruiz
Persistência da agressão Inflamação moderada a severa
DANO TECIDUAL
• Degradação da matriz extracelular e outros componentes teciduais
Pus
Microabscessos
REPARO
PULPITE IRREVERSÍVEL
SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
OLGART; BERGENHOLTZ, 2006
Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda
PULPITE IRREVERSÍVEL
Patrícia Ruiz
PULPITE IRREVERSÍVEL
Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda
Sinais e sintomas:
Estágio intermediário
Dor provocada, aguda, localizada, persistente
Analgésico pode ou não ser eficaz
Estágio avançado:
Dor espontânea, pulsátil, excruciante, lancinante, contínua
Exacerbada pelo calor, aliviada pelo frio
Analgésico não é eficazPatrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
PULPITE IRREVERSÍVEL
Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda
DOR
Exacerbada pelo calor, aliviada pelo frio Degeneração das fibras tipo A (Kim, 1990)
Mediadores químicos
• Bradicinina
• Histamina
• PG
• Neuropeptídeos
Permeabilidade vascu-lar prolongada
pressão hidrostática
tecidual
Fibras tipo Cedema
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda
PULPITE IRREVERSÍVEL - Dor
1. Ativação das fibras nervosas aferentes pulpares
2. Propagação do impulso por toda membrana celular do neurônio até o núcleo trigeminal
1
2NÄRHI, 2006; OLGART; BERGENHOLTZ, 2006Patrícia Ruiz
Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda
PULPITE IRREVERSÍVEL - Dor
3. Produção de neuropeptídeos
4. Transporte dos neuropeptídeos para os centros nervosos superiores (córtex) DOR
3
4
NÄRHI, 2006; OLGART; BERGENHOLTZ, 2006Patrícia Ruiz
Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda
PULPITE IRREVERSÍVEL - Dor
5. Transporte dos neuropepitídeos ao longo dos ramos terminais do axônio Vasodilatação e permeabilidade vascular INFLAMAÇÃO NEUROGÊNICA
5
NÄRHI, 2006; OLGART; BERGENHOLTZ, 2006Patrícia Ruiz
PULPITE IRREVERSÍVEL
Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica
Inspeção: restauração ou lesão de cárie extensas
Percussão e palpação: negativos
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
PULPITE IRREVERSÍVEL
Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica
Achados radiográficos: restauração ou lesão de cárie extensas. ELP normal ou ligeiramente espessado
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
PULPITE IRREVERSÍVEL
Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda
Tratamento:
Pulpectomia
Instrumentção / irrigação
Obturação
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Linfócitos T
Linfócitos B
Células dendríticas
Macrófagos
ALI et al., 1997Patrícia Ruiz
Persistência da agressão Inflamação pulpar crônica
• Ativação, proliferação e diferenciação em células efetoras
• Produção de mediadores químicos e anticorpos
• Migração em direção do agente agressor
Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica
“A dor na pulpite irreversível nem sempre
está presente”
Drenagem do exudatoinflamatório via exposiçãopulpar
PÉCORA, 1997
BYERS; NÄRHI, 2002; MICHAELSON; HOLLAND, 2002; SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
INFLAMAÇÃO PULPAR
CRÔNICA
Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica
Mediadores inibitórios
• Endorfina
• Somatostatina
Patrícia Ruiz
Natureza proliferativa
• Fibroblastos• Angioblastos• Fibras nervosas
REPARO
INFLAMAÇÃO PULPAR CRÔNICA
Mediadores químicos
inflamatórios
Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica
Patrícia Ruiz
PULPITE CRÔNICA HIPERPLÁSICA
(PÓLIPO PULPAR)SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Indivíduos jovens
Teto da câmara pulpar destruído
Proliferação (hiperplasia) do tecido pulpar que protrui para a cavidade oral Pólipo pulpar
OLGART; BERGENHOLTZ, 2006
Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica
PULPITE CRÔNICA HIPERPLÁSICA
Patrícia Ruiz
PULPITE CRÔNICA HIPERPLÁSICA
Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica
Sinais e sintomas Assintomática, dor à mastigação
Sangramento ao toque
Inspeção: massa de tecido
pulpar projetada pela câmara pulpar
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica
PULPITE CRÔNICA HIPERPLÁSICA
Percussão e palpação: negativos
Achados radiográficos: lesão de cárie extensa, ausência do teto da câmara pulpar
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Tratamento:
Pulpectomia
Instrumentção / irrigação
Obturação
Patrícia Ruiz
PULPITE CRÔNICA HIPERPLÁSICA
Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica
SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Alterações degenerativasINFLAMAÇÃO
PULPAR CRÔNICA
Reabsorção interna
Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica
Patrícia Ruiz
Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica
Patrícia Ruiz
NECROSE PULPAR
Edema pressão hidrostática tecidual
resistência venular: impede a drenagem sanguínea
fluxo sanguíneo Hipóxia tecidual
[ ] produtos tóxicos / Queda do pH
* Constante saída de exsudato e células
SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Perda da capacidade de defesa Infecção
Avanço das bactérias emdireção apical
Resposta pulpar à agressão – Necrose
ESTRELA; FIGUEIREDO, 2001
• Agressão• Inflamação• Necrose• Infecção
Processo compartimen-talizado de infecção e necrose
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Coalescência de focos de tecido necrótico
Resposta pulpar à agressão – Necrose
www.apcd.org.br
NECROSE PULPAR TOTAL
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
NECROSE PULPAR
Sinais e sintomas:
Assintomática
Paciente pode relatar episódio prévio de dor
Resposta pulpar à agressão – Necrose
Teste de sensibilidade pulpar:
Negativo
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
NECROSE PULPAR
Inspeção:
Fratura, restauração ou lesão de cárie extensas que atingiram a polpa
Escurecimento da coroa
Resposta pulpar à agressão – Necrose
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
NECROSE PULPAR
Percussão e palpação:
Negativos ou positivos (envolvimento periapical)
Achados radiográficos:
Fratura, restauração oulesão de cárie extensasou atingindo a câmara pulpar
Resposta pulpar à agressão – Necrose
ELP normal, espessado ou radiotransparência (envolvimento periapical)
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
NECROSE PULPAR
Tratamento:
Remoção do tecido necrosado e infectado –penetração desinfetante
Instrumentação / irrigação / medicação intracanal
Obturação
Resposta pulpar à agressão – Necrose
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Patologia Periapical
Patrícia Ruiz
Patologia Periapical
Patrícia Ruiz
Periapicopatias Respostas inflamatórias e imunológicas do
hospedeiro conter o avanço da infecção endodôntica (papel protetor)
HAPPONEN,;BERGENHOLTZ, 2006; SIQUEIRA JÚNIOR, RÔÇAS; LOPES, 2010Patrícia Ruiz
Alterações Periapicais
Etiologia
Patrícia Ruiz
1. Trauma
2. Falha no tratamento endodôntico
3. Injúria iatrogênica extrusão de substâncias e material obturador, perfurações radiculares
4. Polpa necrosada infectada agressão persistente
Agressão ao tecidos periapicais
SIQUEIRA JÚNIOR., 2000Patrícia Ruiz
Bactérias
Dano aos tecidos periapicais
Efeito direto
Fatores de virulência• Enzimas• Toxinas• Produtos metabólicos
Efeito indireto
Ativação de mecanismos de defesa
Agressão aos tecidos periapicais
Depende do estado de defesa do hospedeiro, da qualidade e do número de microrganismos da
microbiota infectanteHAPPONEN; BERGENHOLTZ, 2006; SIQUEIRA JÚNIOR, RÔÇAS, LOPES, 2010Patrícia Ruiz
Alterações Periapicais
PatogeniaSinais e sintomas
Patrícia Ruiz
Resposta dos tecidos periapicais à agressão
Intensidade da agressão
Resistência do hospedeiro
+
Periodontite apical aguda
Abscesso periapical agudo
Periodontite apical crônica
Abscesso periapical crônico
Resposta inflamatória
aguda
Resposta inflamatória
crônica
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
JANEWAY et al., 1999
Resposta dos tecidos periapicais à agressão
Patrícia Ruiz
Defesa inata não-induzida (pré-inflamatória)
Reconhecimento e fagocitose por células de defesa residentes Macrófagos
Combate direto e imediato aos microrganismos e seus produtos
Liberação de mediadores químicos inflamatórios
PERIODONTITE APICAL AGUDA
Resposta inflamatóriaaguda
SIQUEIRA JÚNIOR., 2000
Inflamação periapical aguda
Patrícia Ruiz
Eventos vasculares
PERIODONTITE APICAL AGUDA
Permeabilidade vascular
• Saída de exudato
• fluxo sanguíneo
• viscosidade sanguínea
• pressão hidrostática tecidual no espaço LP
SIQUEIRA JÚNIOR., 2000
Inflamação periapical aguda
Patrícia Ruiz
Eventos vasculares
Vasodilatação
• fluxo sanguíneo
• pressão hidrostática vascular
PERIODONTITE APICAL AGUDA
EDEMA
Eventos celulares
Migração das células de defesa para o espaço extravascular, reconhecimento e fagocitose
Sinais e sintomas:
Dor intensa, espontânea, localizada
Extrema sensibilidade ao toque do dente (mastigação)
Inflamação periapical aguda
PERIODONTITE APICAL AGUDA
DOREdema Compressão das fibras nervosas
PG, Histamina, Bradicinina
Sensação de dente crescido Ligeira extrusão dentária edema dilaceração das fibras colágenas pelo edema no LP
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Inflamação periapical aguda
PERIODONTITE APICAL AGUDA
Teste de sensibilidade pulpar:
Negativo
Percussão e Palpação:
Positivos
Achados radiográficos:
espessura do ELP apical – extrusãodo dente para acomodar o edema
Não há reabsorção óssea – processo rápidoPatrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Inflamação periapical aguda
PERIODONTITE APICAL AGUDA
Tratamento:
Eliminação do agente agressor – instrumentação / irrigação / medicação intracanal
Obturação
Retirar o dente de oclusão – alívio da sintomatologia
Receitar analgésico / anti-inflamatório
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Persistência da agressão
Exacerbação da resposta
Inflamação purulenta
Bactérias extremamente virulentas
Enzimas proteolíticas das bactérias + enzimas lisossomais e ROs dos neutrófilos e macrófagos dano tecidual PUS
Inflamação periapical aguda
Patrícia Ruiz
ABSCESSO PERIAPICAL AGUDO
SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
ABSCESSO PERIAPICAL AGUDO
Patrícia Ruiz
Sinais e sintomas:
Dor espontânea, pulsátil, lancinante e localizada
Inflamação periapical aguda
ABSCESSO PERIAPICAL AGUDO
• Edema intenso Compressão das fibras nervosas
• PGs (Mc Nicholas et al., 1991; Takayama et al., 1996)
Pode ou não apresentar evidências de envolvimento
sistêmico (linfadenite regional, febre e mal-estar)
Inflamação purulenta dos tecidos periapicais (neutrófilos e bactérias em degeneração)
Duração: 72 a 96 horas
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Inspeção:
Tumefação intra e/ou extra-oral, flutuante ou não• Estágio inicial não apresenta tumefação
Inflamação periapical aguda
ABSCESSO PERIAPICAL AGUDO
HAPPONEN, BERGENHOLTZ, 2006
HAPPONEN, BERGENHOLTZ, 2006
Mobilidade dentária e ligeira extrusão dentária
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Teste de sensibilidade pulpar:
Negativo
Inflamação periapical aguda
ABSCESSO PERIAPICAL AGUDO
Percussão e Palpação:
Positivos
Achados radiográficos:
Restauração ou lesão de cárie extensas e profundas.
Espessamento do ELP apicalPatrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Inflamação periapical aguda
Tratamento: Drenagem da coleção purulenta
Via canal radicular Incisão da mucosa
Eliminação do agente agressor – instrumentação / irrigação / medicação intracanal
Obturação
Receitar analgésico / anti-inflamatório
Receitar antibiótico no caso deenvlvimento sistêmico
Patrícia Ruiz
ABSCESSO PERIAPICAL AGUDO
SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Resposta inflamatória intensidade da agressão
Cronificação
Inflamação periapical crônica
TAKAHASHI et al., 1999Patrícia Ruiz
Resposta inflamatória crônicaPERIODONTITE APICAL CRÔNICA
ABSCESSO PERIAPICAL CRÔNICO
PERIODONTITE APICAL CRÔNICA
Inflamação periapical crônica
Infiltrado inflamatório crônico
• Linfócitos• Plasmócitos• Macrófagos
Componentes do processo de reparo
• Fibroblastos• Fibras nervosas• Vasos sanguíneos neoformados
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
PERIODONTITE APICAL CRÔNICA
Inflamação periapical crônica
HAPPONEN; BERGENHOLTZ, 2006
1.
2.
3.
4.
Característica da lesão se modifica com o passar do tempo e à medida que se distancia do ápice radicular
1. Zona de tecido infectado
2. Zona exsudativa: macrófagos, linfócitos, elementos fibrovasculares (tentativa de reparo)
3. Zona de granulação: atividade fibroblástica mais intensa e formação de novos vasos
4. Tecido fibrosos: tecido denso, rico em colágeno que separa a lesão do osso adjacente
Patrícia Ruiz Patrícia Ruiz
Inflamação periapical crônica
Patrícia Ruiz
Persistência da agressão
Céls. infl.Céls. LPCéls. osso
Mediadores químicos
Reabsorção óssea
Macrófagos, Linfócitos TFibroblastos, Céls. Epiteliais, Céls. Endoteliais, Osteoblstos
SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
HAPPONEN; BERGENHOLTZ, 2006
Inflamação periapical crônica
Reabsorção óssea
Patrícia Ruiz
Inflamação periapical crônica
GRANULOMA PERIAPICAL
Componentes do processo de reparo
• Fibroblastos• Fibras nervosas• Vasos sanguíneos
neoformados
Osso reabsorvido substituído por tecido granulomatoso
Céls. imunocompetentes
• Linfócitos• Plasmócitos• Macrófagos
Cápsula de fibras colágenas
Equilíbrio entre agressão e defesaSIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010; TORABINEJAD; WALTON, 1994Patrícia Ruiz
GRANULOMA PERIAPICAL
http://patoral.umayor.clPatrícia Ruiz
Inflamação periapical crônica
Patrícia Ruiz
Proliferação epitelial no granuloma - Restos epiteliais de Malassez
Formação de ilhotas de epitélio organizado
HAPPONEN; BERGENHOLTZ, 2006
SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Inflamação periapical crônica
Degeneração das células epiteliaisFormação de cavidade
CISTO PERIAPICAL
ESTRELA; FIGUEIREDO, 2001Patrícia Ruiz
CISTO PERIAPICAL
www. forsyth.orgPatrícia Ruiz
Sinais e sintomas:
Assintomático
Inflamação periapical crônica
Inspeção:
Cárie e/ou restauraçãoextensa
Escurecimento da coroa
Patrícia Ruiz
PERIODONTITE APICAL CRÔNICA
SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Inflamação periapical crônica
Teste de sensibilidade pulpar:
Negativo
Patrícia Ruiz
PERIODONTITE APICAL CRÔNICA
Percussão e Palpação:
Negativos
SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Inflamação periapical crônica
Achados radiográficos:
Área radiolúcida circular ou oval associada ao ápice radicular ou lateralmente à raiz, bem circunscrita
Perda da integridade da lâmina dura
Pode assumir grande diâmetro, com deslocamento radicular (cisto)
HAPPONEN, BERGENHOLTZ, 2006
Patrícia Ruiz
PERIODONTITE APICAL CRÔNICA
www.usc.edu
SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Inflamação periapical crônica
Tratamento:
Tratamento endodôntico convencional
Remoção do tecido necrosado e infectado –penetração desinfetante
Instrumentação / irrigação / medicação intracanal
Obturação
Cirurgia parendodôntica
Patrícia Ruiz
PERIODONTITE APICAL CRÔNICA
SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
ABSCESSO PERIAPICAL CRÔNICO
Cronificação do abscesso periapical agudo
Inflamação periapical crônica
Sinais e sintomas:
Assintomático
Inspeção:
Cárie e/ou restauração extensa Fístula intra ou extra oral
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
ABSCESSO PERIAPICAL CRÔNICO
Inflamação periapical crônica
Patrícia Ruiz
Inflamação periapical crônica
ABSCESSO PERIAPICAL CRÔNICO
Teste de sensibilidade pulpar:
Negativo
Percussão e Palpação:
Negativos
Achados radiográficos Área radiolúcida associada
ao ápice radicular, limites mal
definidosPatrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Inflamação periapical crônica
ABSCESSO PERIAPICAL CRÔNICO
Tratamento:
Eliminação do agente agressor – instrumentação /
irrigação / medicação intracanal
Obturação
Desaparecimento da fístula – 7 a 30 dias
Patrícia Ruiz SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010
Inflamação periapical crônica
ABSCESSO FÊNIX
Patrícia Ruiz
Agudização de uma lesão crônica
Sintomatologia e características clínicas de abscesso periapical agudo
Características radiográficas de lesão crônica
Tratamento:
O mesmo do abscesso periapical agudo
SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010