Post on 13-Jan-2016
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Prof. Dr. Abelardo García de Lorenzo y Mateos Cátedra de Medicina Crítica y Metabolismo
Embolia Pulmonar y otros fenómenos embólicos
Objetivos
• Trombosis venosa profunda: •Prevalencia•Factores de Riesgo•Prevención•Diagnóstico•Tratamiento
• Embolismo Pulmonar
• Embolismo Graso
• Embolismo de Líquido Amniótico
• Embolismo Gaseoso
Tromboembolismo venoso
• Dos grandes manifestaciones clínicas– Trombosis venosa profunda (TVP)– Embolismo pulmonar (EP)
• El 30% de los pts con TVP presenta EP sintomático
• El 50%-60% con TVP presenta EP asintomático
• La TVP afecta a 1/1000 personas/año• El EP causa 50.000 muertes/año (USA)
TVP – Factores de Riesgo y Prevalencia
El origen más frecuente de la TVP está en la venas profundas de los
músculos de la pantorrilla
• estasis venoso
• trauma• cirugía
• embarazo
• envejecimiento
• todos los cánceres
Trombofilia
Definición
trombosis recurrente venosa o arterial de causas heredadas o
adquiridasEstasis venosa
Lesión de la íntima
Hipercoagulabilidad
Hipercoagulabilidad
Prevalencia (%)
Pacientes con TVP
Evento
Resistencia a proteina C activada 3-4 20 50 3-7
Hiperhomocistinemia - 15 - -
Proteina C deficiencia 0.2-0.4 3 1-9 5-12
Proteina S deficiencia 0.1 2 1-13 4-11
Antitrombin deficiencia 0.02 1 0.5-7 15-20
PoblaciónGeneral Recurrencia RR*
* Riesgo Relativo de TVP recurrente.
Am J Respir Crit Care Med. Vol 159: 1-14; 1999
Resistencia a Proteina C Activada
Alteración heredada conocida como factor V Leiden
Afecta a una mutación (adenina x guanina) que condiciona la sustitución de glutamina x arginina en la posición 506 del factor V
La proteina-C activada se hace resistente a la degradación
Los heterozigotos (5% de los Caucasianos) tienen un riesgo aumentado (3 – 5) de TVP
El Factor V Leiden puede ser identificado en el 20% de los pacientes con un episodio y en el 50% de los que presentan TVP recurrrente
Prevención del tromboembolismo venoso
Sin Profilaxis (%) Profilaxis Con Profilaxis (%)Grupo de Riesgo Prox TVP Fatal EP Recomendada Prox TVP Fatal EP
Cadera Rep. 20-30 2-4 WAR, LMWH 5 0.1-0.2Rodilla Rep. 20-30 2-4 WAR, LMWH, IPC 5 0.1-0.2Fract Cadera 25-35 2-4 WAR, LMWH 10 0.2-0.4Politrauma 20 0.5-1.0 LMWH, IPC 10 <0.1Abdominal o pelvico
cir. cancer 20 0.5-1.0 LMWH, IPC, WAR 10 <0.1Cir abdominal ,coronario bypass 5-7 0.5 UF, LMWH, IPC <1 <0.1
WAR, ESPacientes Medicos>40, inmobilizados 5 <0.5 UF, ES, LMWH <1 <0.1
Am J Respir Crit Care Med. Vol 159: 1-14; 1999
ES = elastic stockings; IPC = intermittent pneumatic compression; UF = unfractionated heparin
Prevención
La anticoagulación y otras terapias antitrombóticas forman la base de la profilaxis
La medicación se debe mantener 5-7 d en los pacientes de alto riesgo; 7-10 d en la cirugía ortopédica de la extremidad inferior
Ninguna técnica profiláctica es completamente efectiva
Filtros de Vena Cava profilaxis ante el EP
• paciente con TVP proximal– que no puede recibir anticoagulantes– En el que han fallado los anticoagulantes
• paciente candidato a embolectomía pulmonar
• patiente candidato a endarterectomía pulmonar por hipertensión pulmonar crónica tromboembólica
• los filtros parecen prevenir la EP durante 2 semanas pero no han modificado la mortalidad a largo plazo
Diagnóstico
• De los pacientes con sospecha de TVP, esta solo se confirma en 1 de 4
• Diagnósticos diferenciales:– celulitis, IC con edema, insuficiencia venosa
crónica
• Pruebas diagnósticas:– ultrasonografía con compresión manual– pletismografía de impedancia– venografía de contraste– Dímero-D (poducto de degradación de la
fibrina)
Aproximación Diagnóstica a la TVP
¿ Sospecha de TVP ?
Dar heparina y pedir Ultrasonografía
- U/Sbaja sospecha clínica
+ U/Spara TVP proximal
U/Sequívoca
retirar tratamiento
se mantiene la sospecha?repetir U/S en 2-3 d
continuar heparina IV,iniciar warfarina
venograma de contraste
Historia natural de la TVP
• TVP proximal no tratada– la EP clínica ocurre en 1/3 a 1/2 de los pacientes– el EP sub-clínico se presenta en otro 1/3– el EP no-tratado tiende a recurrir en días o
semanas
• Síndrome post-flebítico (10-30% de las TVP)– dolor , edema, decoloración de la piel, y
ulceración asociada con insuficiencia venosa crónica
Embolismo Pulmonar
¿Tres? presentaciones clínicas:
1. disnea con o sin dolor pleurítico y hemoptisis
2. inestabilidad hemodinámica y síncope (habitualmente asociado con EP masivo)
3. mimetiza neumonía silente o insuficiencia cardiaca, especialmente en el anciano
Fisiopatología
Dependiendo del área de circulación pulmonar bloqueada, aumento de Resistencias Vasculares
Aumento de la presión en Arteria Pulmonar y en Ventriculo Derecho
Si el bloqueo > 50 %, Hipertensión Pulmonar y Cor Pulmonale Agudo o Colapso Hemodinámico
Datos Hemodinámicos
• PAD • PAP • RVS • PCP • PDAP-PCP
• IC
Síntomas habituales en el EP agudo
• el estudio PIOPED encontró– Disnea– Dolor Pleurítico– Taquipnea (frec resp 20 / min)
en el 97% de los pts con EP demostrado x angiografía
• la ausencia de esta tríada reduce la probabilidad clínica de padecer EP
Probabilidad Clínica de EP
Alta Factor de riesgo presente(80-100% probable) No explicada disnea, taquipnea, o dolor pleuritico
No explicada alteración radiografica o en el intercambio gaseoso
Intermedia Probabilidad clínica ni alta ni baja(20-79% probable)
Baja Factor de riesgo no presente(1-19% probable) Disnea, taquipnea, o dolor pleuritico posiblemente presentes sin otra etiología clara
Alteración Radiografica o del intercambio gaseoso
posiblemente presentes sin otra etiología clara
Pruebas Diagnósticas
• TAC pulmonar de Ventilación-Perfusion 2 defectos de perfusión moderados-importantes (>25%
de un segmento pulmonar) con ventilación intacta. RX tórax clara
• Ensanchamiento del gradiente (A-a) O2 – bajo PO2, bajo PCO2
• RX tórax– Ensanchamiento central de la arteria pulmonar, pérdida
de vasos periféricos (signo de Westermark)
• Electrocardiograma– Cambios ST-T no especificos, eje derecho, S1-Q3-T3, P-
pulmonale
• Dimero-D– > 500 g/ml
¿ Sospecha de Embolismo Pulmonar ?
Dar heparina IV y pedir V/Q scan
Baja probabilidad V/Q,baja probabilidad clínica
Alta probabilidad V/Q +alta probabilidad clinica
Probabilida V/Q intermedia,Baja o alta V/Q prob con
clínica discordante
Probabilidad V/Q Clinica1. Baja Mod2. Mod Baja
No tratamiento
Probabilidad V/Q Clinical3. Baja Alta4. Mod Mod / Alta5. Alta Baja / Mod
Ultrasonidos MI Tratar_
AngiografíaPulmonar
+
+
Tratamiento
heparina iv hasta que se descarta el diagnóstico
heparina – no fraccionada o de BPM warfarina / cumarina (derivados) recomendaciones:
– Reposo en cama (heparinización terapéutica)
– Medias elásticas en el paciente ambulatorio ( síndrome post-trombótico)
Otros Tratamientos
Trombolisis (en pacientes sin contraindicaciones que están en shock): rt-PA estreptoquinasa Uroquinasa
Embolectomía (en pacientes en shock con contraindicaciones para la trombolisis):– transvenosa x catéter con control de
dirección– quirúrgica
HPCTHipertensión Pulmonar Crónica x Tromboembolismo
secundaria a EP recurrente o no resuelta se presenta en el 1% de los pacientes
con EP aumento de disnea al esfuerzo
constante
diagnóstico:– ante disnea al ejercicio no explicada– el V/Q scan muestra múltiples e importantes
déficits
Embolia Grasa
Etiología
Traumatismos (falta inmovilización, retraso estabilización)• 0,5 - 2 % fractura de
huesos largos• 5 – 11 % politrauma y/o
fractura de pelvis Quemadura Osteomielitis Pancreatitis Diabetes mellitus Liposucción
Es una de las causas de mayor morbi-mortalidad en pacientes con fracturas no
complicadas (mortalidad 10-20 %)
Lugar de fractura Puntuación
Cabeza de femur
Cuerpo de fémur
Pelvis
Tibia
Húmero
Radio
Cúbito
Peroné
2
4
2
2
2
1
1
1
Escala de
Shier
Clínica Primeras 72 horas (85 % en las primeras 48 h)
Resolución en 7 días (salvo complicaciones)
Muerte (E masiva) = fracaso agudo de VD
Síntomas = liberación de ácidos grasos
Disnea, taquipnea (95-100 %)
Confusión, grados variables de coma (85 %) Rash petequial (tórax, axila, cuello, conjuntivas)
(específicas; 20-50 %) Fondo de ojo anormal (50-60 %)
Analítica
Hematuria, proteinuria, lipuria ...
Anemización secundaria x agregación y hemólisis
Trombopenia
CID bioquímica
Hipo calcemia
Elevación lipasa plasmática
Diagnóstico Clínico:
o Respiratorio
o Neurológico
o Cutáneo
o Otros .......
Fiebre
Criterios diagnósticos de Gurd y Wilson; Schonfeld ¿?
Tratamiento
Estabilización precoz de fracturas
VM (SataO2 > 90 %)
Soporte circulatorio: volumen, inotrópicos
Corticoides ?
Albúmina ?
Embolia Gaseosa
Epidemiología
• Procedimientos quirúrgicos: neurocirugía (fosa posterior) laparoscopia
• Ventilación mecánica con presión positiva
• Cateterización venosa (1/3000)
Clínica
Insuficiencia respiratoria (precoz) Parada cardiaca (masivo > 100-300 ml) Síntomas inespecíficos (habitual): hipoxemia Edema pulmonar x lesión e P hidrostática Taquicardia, bloqueos, ST embolismos paradójicos (raros)
Diagnóstico
Clínico (alto índice de sospecha)
Con catéter de Swan-Ganz:
lenta elevación de la PAP en 10-15 min y caida a la normalidad en función de la reabsorción
ECO-Doppler (trans -torácico -esofágico)
Tratamiento
Restaurar el flujo dentro de la circulación
cardiopulmonar
Promover la reabsorción del aire intravascular
Tratamiento
Trendelenburg lateral izdo (aire a apex VD)
Masaje cardiaco (reducción tamaño burbujas)
Rápida aspiración del aire por CVC
O2 al 100 % (suspender óxido nitroso)
Vasopresores si colapso circulatorio
O2 hiperbárico (persistencia fallo hemodinámico o neurológico)
Embolia Líquido Amniótico
Epidemiología Complicación rara del embarazo (1:8.000 a
1:80.000). Multíparas (90 %). Placenta previa(45 %)
Mortalidad:
Fetal: 40 %
Materna: 80 % Tercera causa de mortalidad materna no
asociada a aborto (EP, enf. Hipertensiva) Parto ( + abortos, traumas, histerectomías ..)
Otros factores de riesgo
Añosas Separación prematura de las
membranas Gestación prolongada Parto laborioso o tormentoso Estimulantes uterinos (oxitocina) Feto grande Sufrimiento o muerte fetal
Clínica
Durante el parto o inmediato postparto Insuficiencia Respiratoria Aguda Cianosis Convulsiones (10-20 %) u otros signos
SNC Colapso circulatorio -> Parada
Mortalidad en fase de IRA + Shock = 25-50 %
Clínica
EAP cardiogénico (disfunción VI) o no-cardiogénico (líquido amniótico) en el 70 % de las que sobreviven a la primera fase
CID hemorrágica en el 40 %
Diagnóstico
Clínico + componentes del líquido amniótico en la circulación pulmonar
RX (EAP) + bioquímica (CID)
Swan-Ganz: fallo VI
EAP con evolución a SDRA
Tratamiento
Soporte respiratorio: VM
Soporte hemodinámico
Cesárea urgente si no respuesta favorable en 5 min a la RCP avanzada
Plasma, concentrado de plaquetas y de hematíes