Post on 21-Apr-2017
االستجابات المناعية االستجابات المناعية المفرطةالمفرطة
ة ةدروس طب املنا دروس طب املناالصف الرابع ختصص صیدالصف الرابع ختصص صید
لعلوم الطبیة بوهران لعلوم الطبیة بوهراناملعهد الوطين العايل املعهد الوطين العايل
االستجابات المناعية االستجابات المناعية المفرطةالمفرطة
النوع الرابعالنوع الرابع
Notre ville……Oran???
1913Monaco !!
la classification de Gell et Coombs
Paul PortierDr. Richet
1963
Décès parallergie à la pénicilline : 300allergies alimentaires: 200réactions allergiques aux piqûresd'insectes: 40
Nombre de décès par an aux États-Unispar l’ASTHME: 3 477 en 2007
USA: 326 M Habitants
Nombre de déces par réactionsd’Hypersensibilité
B. MALADIES AUTO-IMMUNES :23,5 millions de patients Américains
A. ALLERGIES:
Estimation théorique de nombre de morts=1869 employés de la Maison Blanche.
The ExecutiveOffice of the
Presidentcurrently hasabout 1,869
full-timeequivalent
employees.
B. MALADIES AUTO-IMMUNES :23,5 millions de patients Américains
Objectifs d'apprentissageIdentifiez et comparez les caractéristiques distinctives, les mécanismes et les
principaux exemples d'hypersensibilités de type I, II, III et IV
Investiger le type de l’état HS et conseiller le médecin et le patient dans la prise en charge
Réaction d'hypersensibilitéRéponse immunitaire nuisible, indésirable ou inappropriée avec apparition d'effets
indésirables sur le corps
Puisque ils sont des réponses IMMUNES ADAPTATIVESTout état d’HS doit passer par DEUX PHASES:
la phase de SENSIBILISATION (immunisation) et la phase EFFECTRICE (inflammatoire)
Les États D’hypersensibilitéde Type IV
Les États D’hypersensibilitéde Type IV
Médiés par les cellulesLa réponse commence après
48 -72 hrsHS Retardée
Plan d'apprentissageI. LES DIFFÉRENT SOUS-TYPES
II. MECHANISMES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE IVII. MECHANISMES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE IV
III. EXEMPLES CLINIQUES
IV. EXPLORATION DE L’HYPERSENSIBILITE TYPE IV
Réactions d'hypersensibilité IV orchestrées par lymphocytes TCalassification selon la logique de Gell et Coombs
types IV: a,b,c, dTH1
IFNγ, TNFαMacrophages
TH2TTypeype IVaIVa TTypeype IVbIVb**
A type IVhypersensitivityreaction in the skinwas thoroughlydescribed first byEhrlich in 1891 and ledto the development ofa diagnostic skin testfor tuberculosis.9The reaction followsan intradermalinjection of tuberculinantigen into a suitablysensitized individualand is called a delayedhypersensitivity skintest because of itsslow onset—24 to 72hours to reachmaximum intensity.The reaction site isinfiltrated with Tlymphocytes andmacrophages,resulting in a clearhard center(induration) and areddish surroundingarea (erythema).
I. LES DIFFÉRENT SOUS-TYPES DE L’HS IV
TH2
IL4,5, 13
CTL Perforine/Granzyme B
CXCL8, GMCSF
éosinophiles Neutrophiles
TTypeype IVaIVa
TTypeype IVcIVc
TTypeype IVdIVd
**Associé tjr au Type I
A type IVhypersensitivityreaction in the skinwas thoroughlydescribed first byEhrlich in 1891 and ledto the development ofa diagnostic skin testfor tuberculosis.9The reaction followsan intradermalinjection of tuberculinantigen into a suitablysensitized individualand is called a delayedhypersensitivity skintest because of itsslow onset—24 to 72hours to reachmaximum intensity.The reaction site isinfiltrated with Tlymphocytes andmacrophages,resulting in a clearhard center(induration) and areddish surroundingarea (erythema).
La nature de l’allergène et sa voie de de pénétration déterminentle type de la réponse immune cellulaire
Voie de sensibilisation Antigène Effecteur Type Tempsderéaction
Expressionclinique
Histologie
Épidermique: métaux(Ni), latex (caoutchouc)
Hydro-Soluble
Macrophagesactivés
Contact 48-72H Eczéma Lymphocytes,macrophages,œdème del’épiderme
Épidermique:Poison Ivy, produitsorganiques (DNP),Rejet de transplants
Associéaux cellulesLiposolublAllo-Ag
CTL Contact 48-72H Lésionstissulaires
Calassification selon la voie de sensibilisation et expréssion cliniqueI. LES DIFFÉRENT SOUS-TYPES DE L’HS IV
Épidermique:Poison Ivy, produitsorganiques (DNP),Rejet de transplants
Associéaux cellulesLiposolublAllo-Ag
Intradermique:Tuberculine,Lepromine
Soluble Macrophagesactivés
Tuberculine 48-72H Indurationlocale
Lymphocytes,monocytes,macrophages,
Antigène persistant,(tuberculose, lepre)complexes immunspersistant, stimulus nonimmunoglobulinique(Talc)
Macrophagesactivés
Granulome(++++)
21-28 jrs Durcissement(Peau,poumons)
Macrophages,cellules épithéloides,cellules géantes,fibrose
Voie respiratoires Soluble Éosinophiles,cytokines,moléculesproinflammatoires
VientaprèslHS detype I
Asthmechronique,rhiniteallergiquechronique
Éosinophiles,
(1) HS de type IVa “médiée par les macrophages”
Principal mécanisme de l’HS de type IV contre1) Les germes intracellulaires persistants2) Le test intradermique3) la fixation de l’HAPTENE (ATB ou metal) crée un antigène• Fixation covalente sur une protéine– de l’antibiotique ou du metal– ou d’un des métabolites de l’ATB• Protéine porteuse dans 90% des cas : albumine
1. Granulomateuse2. Dermatite de contacte3. Test à la tuberculine
II. MECHANISMES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE IV
Principal mécanisme de l’HS de type IV contre1) Les germes intracellulaires persistants2) Le test intradermique3) la fixation de l’HAPTENE (ATB ou metal) crée un antigène• Fixation covalente sur une protéine– de l’antibiotique ou du metal– ou d’un des métabolites de l’ATB• Protéine porteuse dans 90% des cas : albumine
1905
a. Hypersensibilité granulomateuse
La Formation de Granulomes suite a l’ Inflammation Chronique
Pourquoi utilise-on des tests in vitro basé sur le dosage de cytokines « Interferongamma release assay » (QuantiFERON ou T-SPOT.TB) dans le dépistage de latuberculose ??
A. pathogènes intracellulaires qui résistent à la destruction de macrophages
(1) HS de type IVa “médiée par les macrophages”II. MECHANISMES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE IV
En raison des agents pathogènes intracellulaires qui résistent à la destruction demacrophagesLa stimulation chronique / continue des lymphocytes T conduit à la sécrétion des
cytokines (IL-3, IFN-γ et GM-CSF)Recruter et activer les macrophagesL'échec de l'éradication des agents pathogènes intracellulaires induit unetransformation des cellules épithélioïdesLes cellules épithélioïdes sécrètent le TNFα et induisent la fusion cellulaire pour formerdes cellules géantes
Pourquoi utilise-on des tests in vitro basé sur le dosage de cytokines « Interferongamma release assay » (QuantiFERON ou T-SPOT.TB) dans le dépistage de latuberculose ??
Tuberculose pulmonaireLe granulome est composéd'un noyau de macrophages infectés (et non infectés), decellules épithélioïdes, de cellules géantes multi-nucléées (fusionde macrophages activés), ainsi qued'accumulation périphérique de lymphocytes T, deplasmocytes, peut-être quelques neutrophiles et fibroblastes aveccollagène; Avec ou sans nécrose centrale.
a. Hypersensibilité granulomateuse(1) HS de type IVa “médiée par les macrophages”
II. MECHANISMES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE IV
B- SI l’haptene MODIFIE des proteines EXTRAcellulaires,1. Ces cibles modifiees vont etre presentes par les MHC II des CPA2. Par la suite le LT CD4+ effecteur reponds par la Production de l’IFNγ, chemokines3. Ceci permet le Recruitement des macrophages qui produirront du TNF-α4. Resultats: infiltration Inflammatoire local avec des oedemes et/ou erythemes
b. Dermatite de contacteinfiltration Inflammatoire “Eczema”
les cellules de Langerhans
Antigene: hydrosoluble Voie: épidermique(1) HS de type IVa “médiée par les macrophages”
II. MECHANISMES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE IV
Ganglions lymphatiques régionauxNickel watch
Recrutement de cellules Teffectrices et de macrophages
Dermatite (eczéma)
Nickel ear ringchausson encaoutchouc
Nickel pendantContact dermatitisdue rubber gloves
Q: Ou est ce que les cellules T sont-elles sensibilisées dans le corps et comment?R: Les cellules T sont sensibilisées dans les cellules T des tissus lymphoïdessecondaires par des cellules dendritiques, qui ramenent des agents infectieux ousensibilisants des sites périphériques.
Test de Mantoux
Le test cutané de la tuberculine est l'une des rares test du19ème siècle qui sont encorelargement utilisés comme un test important pour diagnostiquer la tuberculose.
The tuberculin reactionwas first describedby Robert Koch in1890. The test was firstdeveloped anddescribed by theGerman physician FelixMendel in 1908 It isnamed after CharlesMantoux, a Frenchphysician who built onthe work of Kochand Clemens vonPirquet to create histest in 1907.
Les antigènes solubles sont introduits par voie intradermiqueCaractéristique de la réaction au test cutané (induration) qui atteint le pic après 24 heuresL'induration de la peau est l'épaississement de la peau en raison de la migration des lymphocytes et desmacrophages dans le derme, la prolifération des cellules du derme en réponse aux cytokines et le dépôt de lanouvelle matrice extracellulaire.
Q: Quelles sont les causes de l'épaississement de la peau lors d'une réponseimmunitaire chronique?A:La migration des lymphocytes et des macrophages dans le derme, la prolifération descellules dans le derme en réponse aux cytokines et le dépôt de nouveaux composantsde la matrice extracellulaire peuvent tous contribuer à l'épaississement de la peau.
c. Réaction de la Tuberculine
infiltration Inflammatoire “Induration locale”Antigene: Soluble Voie: Intra-dermique
(1) HS de type IVa “médiée par les macrophages”II. MECHANISMES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE IV
The tuberculin reactionwas first describedby Robert Koch in1890. The test was firstdeveloped anddescribed by theGerman physician FelixMendel in 1908 It isnamed after CharlesMantoux, a Frenchphysician who built onthe work of Kochand Clemens vonPirquet to create histest in 1907.
Un test de tuberculine positif
Les antigènes solubles sont introduits par voie intradermiqueCaractéristique de la réaction au test cutané (induration) qui atteint le pic après 24 heuresL'induration de la peau est l'épaississement de la peau en raison de la migration des lymphocytes et desmacrophages dans le derme, la prolifération des cellules du derme en réponse aux cytokines et le dépôt de lanouvelle matrice extracellulaire.
Q: Quelles sont les causes de l'épaississement de la peau lors d'une réponseimmunitaire chronique?A:La migration des lymphocytes et des macrophages dans le derme, la prolifération descellules dans le derme en réponse aux cytokines et le dépôt de nouveaux composantsde la matrice extracellulaire peuvent tous contribuer à l'épaississement de la peau.
Interpretation
2) HS de type IVb “médiée par les Eosinophiles”1. Asthme chronique2. Rhinite allergique chronique3. Exanthéma maculopapilaire avec eosinophilie
Sensibilisateurs communs de Exanthéma avec eosinophilie:ATB (aminopénicillines et quinolones), antiépileptiques,
II. MECHANISMES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE IV
(3) HS de type IVc “médiée par les CTL”1. Dermatite de contacte2. Rejet de transplant3. Allergie aux médicaments:
Exanthéma macculopapilaire et bulleusehépatite
Les peptides dérivés de protéines cytoplasmiques (ubiquitine,protéasome, voie de TAP) sont présentés par des molécules du MHCde classe I pour sensibiliser et provoquer une réponse de CTL.
II. MECHANISMES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE IV
A- SI l’haptene est lipophilique:il traverse la membrane plasmique,1. modifie les proteins CYTOPLASMIQUES (neoantigens) qui vont etre
presentees par les molecules MHC I2. Le LT CD8+ repond par la destruction des keratinocytes heptenylees
par la cytolyse3. La mort des Keratinocytes.
B- des Allo-antigenes présenté par les cellules dendritiques dans desmolécules HLA
Batman a su qu’IL FAUT JAMAISembrasser/toucher
Poison Ivy DEUX fois
Premier contact
7-10 jrs
Deuxieme contact
1-2 jrs
le lierre vénéneux (poison ivy)
Combiné avec protéine du soi
7-10 jrs
LTLT mémoire
Dermatite
1-2 jrsLT mémoire
LT effecteur
Pas deDermatite
Les dermatites de contact représentent une cause majeure de dermatoses non infectieuses chez levoyageurElles peuvent survenir après contact avec le lierre vénéneux (poison ivy), le chêne vénéneux(poison oak), les noix de cajou, les mangues et les pistaches
Les allergènes qui induisent une réaction allergique de type IV sont principalement des haptènes qui réagissentavec des auto-protéines normales dans la peau.Lorsqu'ils sont présentés de cette manière, ces antigènes sont reconnus par des récepteurs de reconnaissancede formes (PRR) sur les cellules présentatrices d'antigène dans la peau et induisent une réponse médiée parune cellule.Le résultat principal est un Dermatite de contact allergique qui se limite à la zone de contact avec l'allergène.L'exemple le plus connu est le poison ivy.L'antigène dans ce cas est un catechol végétal, l'urushiol, qui réagit avec des protéines normales de la peau etévoque une réponse immunitaire à médiation cellulaire.
(4) HS de type IVd “médiée par les Neutrophiles”
1. Allergie au médicament:Pustulose exanthémateuse généralisée aiguë (AGEP)
Sensibilisateurs communs de AGEP:Ampicillin/amoxicillinPristinamycinQuinoloneAnti-infective sulfonamidesTerbinafineHydroxychloroquineDiltiazem
Les LTCD4+ activé secretent CXCL-8 (recrutement des PNN périphériques)et GM-CSF (Mobilisation des PNN centraux de la moelle osseuse)
II. MECHANISMES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE IV
Maladiede behçet
Sensibilisateurs communs de AGEP:Ampicillin/amoxicillinPristinamycinQuinoloneAnti-infective sulfonamidesTerbinafineHydroxychloroquineDiltiazem
2. Maladie auto-inflamatoires“Maladie de Behçet”
en régime « Gluten-free »Pas de retard scolaire
1. HS Type IV Contre les antigenes alimentaires
La maladie coeliaque: c’est une maladie inflamatoire contreune protéine alimentaire (Glutene contenu dans les céréales)provoquent une atrophie vollositaire et détruit l’intestin, ce quiprovoqie un syndrome de malabsorption et tout les dégatssur le corps qui en résultent (retard staturopondérale, retardscolaire.. Elle est régréssive sous un régime alimetaire sansglutene.
III. Exemples Cliniques des Etats d’Hypersensibilité de type IV
Rachel Weisz
Novak DjokovicPrévalence de la maladie coeliaque dans le monde
Algérie (+++)
Ni staturo-pondérale
Rheumatoid arthritis is listed as a TypeIII hypersensitivity disorder. Mostmedical texts agree that the likelypathogenesis of RA involves CD4+cells sensitive against the synoviumthat begin releasing cytokines. TheRheumatoid factor (anti-IgG IgM) isabsent in 20% of patients and is abyproduct of the type IVhypersensitivity, not the cause itself.Because Rf does contribute to thevasculitis and subcutaneous nodulescharacteristic of the disease, RA shouldbe listed as a Type IV with Type IIIcharacteristics.
Asscoié au type IIAnticorps against isletcells
Un composant de type IV peut également être présent dans de nombreuses maladies auto-immunes. Parexemple, les lymphocytes T contre le collagène de type II (une protéine présente dans les tissus articulaires)contribuent à la destruction des articulations dans la polyarthrite rhumatoïde; Les cellules T contre un antigènede la surface de la cellule thyroïdienne contribuent à la destruction de la thyroïde dans la thyroïdite auto-immune (maladie de Hashimoto); Et les cellules T contre un antigène à la surface des cellules bêtapancréatiques (la cellule qui produit normalement de l'insuline) sont responsables de la destruction des cellulesbêta dans le diabète sucré insulinodépendant (type 1).
Si l'antigène est un antigène auto spécifique à un organe, les LYMPHOCYTES T AUTORÉACTIFS peuventproduire une inflammation cellulaire localisée et une maladie auto-immune, comme le diabète sucré de type I.
2. HS de Type IV en Autoimmunité
III. Exemples Cliniques des Etats d’Hypersensibilité de type IV
Rheumatoid arthritis is listed as a TypeIII hypersensitivity disorder. Mostmedical texts agree that the likelypathogenesis of RA involves CD4+cells sensitive against the synoviumthat begin releasing cytokines. TheRheumatoid factor (anti-IgG IgM) isabsent in 20% of patients and is abyproduct of the type IVhypersensitivity, not the cause itself.Because Rf does contribute to thevasculitis and subcutaneous nodulescharacteristic of the disease, RA shouldbe listed as a Type IV with Type IIIcharacteristics.
la Polyarthritesla PolyarthritesRhumatoïdeRhumatoïde LeLe diabetesdiabetes AutoAuto--immunimmun ThyroïditeThyroïdite
d’Hashimotod’Hashimoto
Asscoié au type IIAnticorps againstthyroglobulin, thyroidperoxidase)
Un composant de type IV peut également être présent dans de nombreuses maladies auto-immunes. Parexemple, les lymphocytes T contre le collagène de type II (une protéine présente dans les tissus articulaires)contribuent à la destruction des articulations dans la polyarthrite rhumatoïde; Les cellules T contre un antigènede la surface de la cellule thyroïdienne contribuent à la destruction de la thyroïde dans la thyroïdite auto-immune (maladie de Hashimoto); Et les cellules T contre un antigène à la surface des cellules bêtapancréatiques (la cellule qui produit normalement de l'insuline) sont responsables de la destruction des cellulesbêta dans le diabète sucré insulinodépendant (type 1).
Oprah winfreyRosalind russell, Le plus Grand Inventeurde l’Humanité
Dwight D. Eisenhower
la maladie dela maladie de CrohnCrohn..
NickelCobaltChromeBeryllium
TitaniumTantellumVanadium
Métaux inducteurs d’allergie
TiTi
Ti
INTERFERON
Tab
Eczéma / granulomes
3. HS Type IV Contre les MétauxIII. Exemples Cliniques des Etats d’Hypersensibilité de type IV
NickelCobaltChromeBeryllium
TitaniumTantellumVanadium++++
lymphocytes T anti-Metal
Eczéma / granulomes
Rejet de greffe Rejet des tissus ou organes transplantés Les greffés perçus comme étrangers par un receveur subissent un rejet Réponse immunitaire contre le HLA étranger sur les cellules greffées Le rejet dépend du degré auquel le greffon est étranger au destinataire basé sur le typage HLA
4. HS de Type IV en Immunologie de Transplantation
Type Début Mécanisme & Histologie des vaisseaux Typed’HS
Hôte vs.Hôte vs. GreffonGreffon
III. Exemples Cliniques des Etats d’Hypersensibilité de type IV
Hyper aigüe Immédiate Des anticorps préformés dirigés contre le tissu du donneur. Causé parune incompatibilité ABO accidentelle qui est vraiment rare.Thrombose et arrêt de perfusion.
II
Aigue Semainesaux mois
Réponse immune médiée par les cellules T dirigées contre le «HLA »étranger. Inflammation provoquant une infiltration leucocytaire desvaisseaux de greffon. Le type le plus rencontré
IV
Chronique Mois auxannées
Un procéssus médié par les cellulesT ésultant de HLA étranger «looking like » le HLA du soi contenant un peptide. Résultat:épaississant intimal et fibrose des vaisseaux de greffon et une atrophiedu greffon
III&IV
Greffon vs.Greffon vs. HôteHôte varié Les cellules T du donneur dans le greffon prolifèrent et attaquent lestissus du receveur. Le plus couramment vu dans la greffe de moelle.S’exprime par des diarrhées, rash
IV
Est une éruption cutanée allergique qui se développe lorsqu'un allergène entre encontact avec la peau.Il peut s'agir de la crème de démangeaison que vous avez posée sur autre chosel'éruption cutanée se manifeste 2-3 jours après l'exposition.
5. HS de Type IV contre les produite organiques
III. Exemples Cliniques des Etats d’Hypersensibilité de type IV
Pour les mariées: Surtout pas « malédiction ou mauvais oeil »… c’est de l’immuno
Maladie auto-immune1. Lla Polyarthrites Rhumatoïde2. Le diabetes Auto-immun3. Thyroïdite d’Hashimoto4. la maladie de Crohn..
Médicaments Maladies infectieuses
1. la tuberculose2. la lèpre3. la schistosomiase
1. ATB (aminopénicillines etquinolones)
2. antiépileptiques,3. Ampicillin/amoxicillin4. Pristinamycin5. Quinolone6. Anti-infective sulfonamides7. Terbinafine8. Hydroxychloroquine
III. Exemples Cliniques des Etats d’Hypersensibilité de type IV
1. Lla Polyarthrites Rhumatoïde2. Le diabetes Auto-immun3. Thyroïdite d’Hashimoto4. la maladie de Crohn..
1. la tuberculose2. la lèpre3. la schistosomiase
Ne pasapprendrepar cœur
Métaux, latex (caoutchouc)Rejet de transplant
Antigenes alimentaires (Trophallergenes)Antigenes respiratoires (Pneumallergenes)
1. ATB (aminopénicillines etquinolones)
2. antiépileptiques,3. Ampicillin/amoxicillin4. Pristinamycin5. Quinolone6. Anti-infective sulfonamides7. Terbinafine8. Hydroxychloroquine
Tests de détection de lymphocytes T spécifiques de médicaments chez des patientsprésentant une hypersensibilité IV au médicament
1. Les tests diagnostiques in vivo incluent une réaction cutanée retardée (parexemple test de Montoux et test de patch (pour la dermatite de contact).
2. Les tests in vitro d'hypersensibilité retardée comprennent la réponse mitogène, lalympho-cytotoxicité et la production d'IL-2.
IV. Exploration de l’Hypersensibilite Type IV
Tests In VivoTests In Vitro « Labo d’Immuno »
Immunol Allergy Clin N Am 29 (2009) 537–554
Tests In Vivo
Tests Cutanés
Tests de Provocation
Test de ProliférationTest de Transformation Lymphocytaire
Marqueurs membranaires d’activation cellulaireAugmentation de l’expréssion de CD69
Dosage des CytokinesTH1 (IFNγ, IL2)TH2 (IL5, IL13)Dosage de cytotoxicitéGranzyme BCD107
Tests In Vitro « Labo d’Immuno »
Patch testHS de Type IV de dermatite de contact avec antigène soluble
1. Principe du Test 2. Interprétation du test
IV. Exploration de l’Hypersensibilite Type IV
Il s'agit d'un Test de Transformation Lymphocytaire (TTL) au cours duquel les lymphocytes mémoires sont cultivéspendant 5-6 jours en présence de l’allergène suspecté
La prolifération des cellules cultivées en présence d'allergènes est comparée à celle des cellules cultivées sansallergènes et exprimée en un index de stimulation (SI).
Test de Transformation Lymphoblastique (TTL)1. Principe du Test:
2. Interprétation du test:
IV. Exploration de l’Hypersensibilite Type IV
Proliferationcellulaire
mesurable au labo
اآلتیة ، ما ھو المرض الوحید الذي ال یستلزم استجابة مناعیة مفرطة من من بین األمراض ذات فرط الحساسیة المختلطةلمختلطةالنوع الرابع؟
Traitement: Les corticostéroïdes et d'autres agents immunosuppresseurs sont utilisésdans le traitement.
Maladie Auto-immune أمراض المناعة الذاتیة II III IVDiabète auto-immun (Type I) الذاتیةبالمناعة السكري
امتحان تجریبينوع االستجابة المناعیة المفرطة
Diabète auto-immun (Type I) الذاتیةبالمناعة السكري Rejet aigue du transplant للزرعالمناعي الحاد الرفض Anémie pernicieuse فقر الدم الخبیثThyroïdite d’Hashimoto ) ھاشیموتو(الناقص التھاب الغدة الدرقیة Lupus érythémateux Systémique الحمراء الكلیة الذئبةPolyarthrite Rhumatoïde الروماتویديالتھاب المفاصل Pneumonie d’Hypersensibilité الرئوي بالحساسیة االلتھاب
Utiliser le Traducteur sivous n’arrivez pas à lire
Résumé• L’HS Retardée reflète la présence d'une inflammation médiée par des cellules T spécifiques d'antigène.• Il existe plusiuers variantes de la réaction d'hypersensibilité de type IV : Macrophagique (contact, tuberculineet granulomateux), à CTL, à Éosinophiles et à PNN.• Une hypersensibilité au contact se produit sur le site de contact avec un allergène. La sensibilisation seproduit lorsque les cellules dendritiques de la peau s'intériorisent et traitent l'haptène appliqué épicutanémentet migrent vers les ganglions lymphatiques drainants où ils activent les cellules T spécifiques de l'antigène. Lorsde la ré-exposition à l'antigène, les cytokines produites par les cellules de la peau (par exemple, leskératinocytes, les cellules de Langerhans), recrutent des cellules T spécifiques de l'antigène et aussi deslymphocytes T non spécifiques et des macrophages.• L'hypersensibilité au type de tuberculine est induite par les réponses des lymphocytes T CD4 aux antigènessolubles d'une variété d'organismes. Il est utile comme test de diagnostic pour détecter une infection par uncertain nombre d'agents infectieux.• L'hypersensibilité granulomateuse est cliniquement la forme la plus importante d'hypersensibilité de type IV.La persistance de l'antigène conduit à une activation chronique des lymphocytes T, à une différenciation desmacrophages en cellules épithélioïdes et à leur fusion pour former des cellules géantes. Cette réactiongranulomateuse entraîne une pathologie tissulaire. La formation de granulomes est entraînée par l'activation deslymphocytes T de macrophages et dépend du TNF. L'inhibition du TNF entraîne une rupture des granulomes.• De nombreuses maladies chroniques présentent une hypersensibilité granulomateuse de type IV. Il s'agitnotamment de la tuberculose, de la lèpre, de la schistosomiase, de la sarcoïdose et de la maladie de Crohn.
• L’HS Retardée reflète la présence d'une inflammation médiée par des cellules T spécifiques d'antigène.• Il existe plusiuers variantes de la réaction d'hypersensibilité de type IV : Macrophagique (contact, tuberculineet granulomateux), à CTL, à Éosinophiles et à PNN.• Une hypersensibilité au contact se produit sur le site de contact avec un allergène. La sensibilisation seproduit lorsque les cellules dendritiques de la peau s'intériorisent et traitent l'haptène appliqué épicutanémentet migrent vers les ganglions lymphatiques drainants où ils activent les cellules T spécifiques de l'antigène. Lorsde la ré-exposition à l'antigène, les cytokines produites par les cellules de la peau (par exemple, leskératinocytes, les cellules de Langerhans), recrutent des cellules T spécifiques de l'antigène et aussi deslymphocytes T non spécifiques et des macrophages.• L'hypersensibilité au type de tuberculine est induite par les réponses des lymphocytes T CD4 aux antigènessolubles d'une variété d'organismes. Il est utile comme test de diagnostic pour détecter une infection par uncertain nombre d'agents infectieux.• L'hypersensibilité granulomateuse est cliniquement la forme la plus importante d'hypersensibilité de type IV.La persistance de l'antigène conduit à une activation chronique des lymphocytes T, à une différenciation desmacrophages en cellules épithélioïdes et à leur fusion pour former des cellules géantes. Cette réactiongranulomateuse entraîne une pathologie tissulaire. La formation de granulomes est entraînée par l'activation deslymphocytes T de macrophages et dépend du TNF. L'inhibition du TNF entraîne une rupture des granulomes.• De nombreuses maladies chroniques présentent une hypersensibilité granulomateuse de type IV. Il s'agitnotamment de la tuberculose, de la lèpre, de la schistosomiase, de la sarcoïdose et de la maladie de Crohn.
Une allergie est une réponse immunitaire adaptative, parfois potentiellement mortelle, à unallergène.L'hypersensibilité de type I nécessite une sensibilisation des mastocytes avec IgE, impliquant uneréponse d'anticorps IgE initiale et une fixation d'IgE aux mastocytes. Lors d'une deuxièmeexposition à un allergène, le pontagedes molécules d'IgE sur les mastocytes déclenche ladégranulation et la libération de médiateurs chimiques préformés et nouvellement formés d'uneinflammation. L'hypersensibilité de type I peut être localisée et relativement mineure (urticaireet rhume des foins) ou systémique et dangereuse (anaphylaxie systémique).
Les hypersensibilités de type II résultent d'anticorps liés à des antigènes sur des cellules quipeuvent être cytotoxiques ou non . Les exemples de HS II cytotoxique comprennent la réactiontransfusionnelle hémolytique et la maladie hémolytique du nouveau-né.
Les hypersensibilités de type III résultent de la formation et de l'accumulation de complexesimmuns dans les tissus, stimulant les réactions inflammatoires néfastes.
Les hypersensibilités de type IV ne sont pas médiées par des anticorps, mais par une activationpar lymphocytes T auxiliaires de macrophages, d'éosinophiles, de lymphocytes T cytotoxiques etdes PNN
Concepts clésUne allergie est une réponse immunitaire adaptative, parfois potentiellement mortelle, à unallergène.L'hypersensibilité de type I nécessite une sensibilisation des mastocytes avec IgE, impliquant uneréponse d'anticorps IgE initiale et une fixation d'IgE aux mastocytes. Lors d'une deuxièmeexposition à un allergène, le pontagedes molécules d'IgE sur les mastocytes déclenche ladégranulation et la libération de médiateurs chimiques préformés et nouvellement formés d'uneinflammation. L'hypersensibilité de type I peut être localisée et relativement mineure (urticaireet rhume des foins) ou systémique et dangereuse (anaphylaxie systémique).
Les hypersensibilités de type II résultent d'anticorps liés à des antigènes sur des cellules quipeuvent être cytotoxiques ou non . Les exemples de HS II cytotoxique comprennent la réactiontransfusionnelle hémolytique et la maladie hémolytique du nouveau-né.
Les hypersensibilités de type III résultent de la formation et de l'accumulation de complexesimmuns dans les tissus, stimulant les réactions inflammatoires néfastes.
Les hypersensibilités de type IV ne sont pas médiées par des anticorps, mais par une activationpar lymphocytes T auxiliaires de macrophages, d'éosinophiles, de lymphocytes T cytotoxiques etdes PNN
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