Post on 28-Jul-2015
Etiología
• Causadas por infecciones y agentes biológicos
Meningitis(Neisseria Meningitides)
Encefalitis , encefalitis vírica
Paludismo (plasmodium)
VIH - SIDA
TETANO ( Clostridium tetaniae)
Cisticercosis
Fiebre neonatal. Fiebre en la infancia por encima de 39 A 41 o C
Causadas por alteraciones al metabolismo
HIPOPARATIROIDISMO
HIPOGLUSEMIA
HIPOMAGNESEMIA
HIPOCALCEMIA
HIPONATREMIA
HIPOCALEMIA
Insuficiencia renal o hepática
Alcalosis respiratoria y metabólica
Hiperventilación
Causadas por daño , traumatismo o destrucción
del tejido cerebral .
• Tumor cerebral • Trauma craneoencefálico
• Hemorragia intracraneal • ACV
• Eclampsia• Cardiopatía hipertensiva• Lupus eritematoso sistémico
Causadas por intoxicaciones , fármacos , abusos de drogas.
Intoxicación por monóxido de carbono
Anfetaminas
Sobredosis de cocaína
Alcoholismo o abstinencia de la misma
Reacciones adversas a fármacos
Fármacos antiepilépticos
Causadas por estimulación emocional,
ambiental y terapéutica.
Terapia electroconvulsiva
Terapias con hipoglucemiantes
Sonidos estruendosos a alta frecuencia
Fotoestimulación
Parciales Simples
Sin alteración de la
conciencia
Parciales Compleja
s
Alteración de la conciencia
Parciales secundaria
mente generalizad
as
Las crisis se inician como parciales simples o complejas y después se generalizan habitualmente a crisis tónico-clónica generalizada.
La manifestación de la crisis dependerá de la función específica del foco dañado
Corteza motora
Corteza sensitiva
Corteza visual
Corteza temporal
Crisis generalizadasAUSENCIAS Pérdida de conciencia de muy breve duración, sin convulsiones ni pérdida del tono postural.
Clínica
Típicas
El 60-80% remiten espontáneamente en la adolescencia. Desencadenadas por hiperventilación e hipoglucemia.
Atípicas
Comienzo y fin menos bruscos. Suelen asociarse a anomalías del cerebro. Suelen asociarse a signos motores más evidentes. Tienden a ser resistente a medicamentos.
MIOCLÓNICAS Consisten en sacudidas breves, irregulares, generalizadas, o localizadas en músculos
del tronco, extremidades, cuello, o músculos respiratorios sin periodo postcrítico
ATÓNICAS( Acinetica) Cursan con pérdida del tono muscular que puede ser segmentario dando lugar a caída de la cabeza o de una extremidad o
masivo, dando lugar caída al suelo
Factores Desencadenantes
- Abandono de la medicación anticomicial.- Alteraciones metabólicas (uremia, hiper o hipo
Glucemia)- Privación brusca alcohólica o de Benzodiacepinas.- Intoxicación por droga o fármacos. ( Isoniazidas,
metilxantinas, penicilina)- Enfermedad cerebro-vascular aguda o crónica.- Traumatismo craneoencefálico- Tumores cerebrales- Infecciones del SNC (meningitis, encefalitis)- Alteración del ciclo sueño-vigilia- Despertar súbito- Fatiga y ejercicio
Son manifestaciones paroxísticas
Son producidas por el
desequilibrio
Entre las actividades
Excitadoras Inhibitorias
De las cuales se Produce un descargue de manera
Hipersincronica
Inhibición defectuosa de los receptores
GABA-A.
Activación defectuosa de los receptores GABA por las
proyecciones provenientes del hipocampo.
Tamponamiento defectuoso del calcio
intracelular
Activación aumentada de los receptores
NMDA ( N- metil D aspartato)
- Incremento de la sincronización
neuronal debido a las interacciones
efácticas.
Incremento de la sincronización o activación debido a redes colaterales
recurrentes excitadoras
1
2
3
4
5
6GABA A : cloro
GABA B : potasio
Por déficit de proteínas
quelantes del calcio intracelular
Asocian anomalías en el sistema
límbico sobre todo en el hipocampo
Neurotransmisor excitador
por excelencia
Mediante interacciones no simpáticas
FISIOPATOLOGIA
Alteraciones Metabólicas
HIPOGLUCEMIAHIPONATREMIAHIPOCALEMIA
HIPOCALCEMIAHIPOXIA
ACALOSIS
Anomalías del Sistema Reticular, origen idiopático
Defecto de Fosfato de Piridoxina
Menor Formación de GABA
Traumatismo Craneoencefálico,
Tumores, Infecciones, Sint.
Febril Infancia
Lesiones en las Glías
HIPEREXCITABILIDAD NEURONAL
Mayor despolarización
neuronal
Hipersincronizacion Neuronal
Convulsiones
Áreas del cerebro afectadas
• Alteración de la consciencia
• Aparición de sintomatología motora, sensitiva o conductual
CONVULSIONES
SIMPLES Generalizadas Únicas 15 minutos Sin neuropatía Previa Incidencia 70%
COMPLEJAS Focales Múltiples > 15 minutos Con neuropatía Previa Incidencia 30%