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Comaset autres troubles de
la conscience
Dr Christophe LENCLUD
http://www.lenclud.net/IFSI
Janvier 2009
Ch. L. - Janvier 2009
Rôle propre de l’IDE
Rôle prescrit ou en
collaboration
Objectifs
• Savoir reconnaître un coma ou un trouble de la conscience.
• Savoir pratiquer les gestes d’urgence.• Savoir préparer une salle d’urgence
pour un patient comateux.• Connaître les soins infirmiers
importants pour le patient comateux.
• Savoir énumérer les principales causes de coma.
• Avoir une notion de leur pronostic.• Comprendre les différents examens et
traitements.
Ch. L. - Janvier 2009
Comas et troubles de consciencePlan global
1. Comas en général1.1. Définitions.1.2. Bases anatomiques et physiologiques.1.3. Étiologie.1.4. Rôle propre de l’IDE en urgence.1.5. Rôle prescrit ou en collaboration en urgence.1.6. Soins quotidiens au patient comateux.
2. Comas diabétiques.
3. Comas toxiques.
1.1.
Définitions
Ch. L. - Janvier 2009
Les composantes de la conscience
• Présence de cycles veille/sommeil.
• Ouverture spontanée des yeux.
Vigilance= état d’éveil
Conscience de l’environnement Conscience de soi
Conscience
Réponses aux :• Ordres simples.• Stimulations verbales ou douloureuses.
(non évaluable en pratique)
Ch. L. - Janvier 2009
Définition du coma
Coma : altération importante de la conscience et de la vigilance.
Concrètement :
• Aucune ouverture des yeux.• Aucune réponse verbale.• Pas de réponse motrice adaptée aux ordres simples.
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Ch. L. - Janvier 2009
Différents troubles de la conscience
-
-
Coma
-+/-+++Conscience
+++/-+++Éveil
État végé-tatif
Somno-lence
État normal
Ch. L. - Janvier 2009
Diagnostics différentiels
• Paralysie + Aphasie• Mutisme akinétique• Locked-in syndrome
• « Coma »psychogène (simulation, hystérie)
Les différents troubles de la conscienceet diagnostics différentielsTroubles de conscience
• Confusion• Somnolence• Stupeur• Coma• État végétatif
1.2.
Bases anatomiques et physiologiques
Ch. L. - Janvier 2009IRM T1 Flair Sagitale
Protubérance ou « pont de Varole »
Pédoncules cérébraux(mésencéphale)
Bulbe rachidien(myélencéphale)
Cervelet
Hémisphères cérébraux
Tronc cérébral
Cortex cérébral
Ch. L. - Janvier 2009IRM T2 Coronale
Protubérance
Pédoncules cérébraux(mésencéphale)
Hémisphères cérébraux
Tronc cérébral
Cortex cérébral
Bulbe rachidien(myélencéphale)
Ch. L. - Janvier 2009IRM T2 Coronale
La conscience est due à l’activation des hémisphères cérébraux par une structure issue du tronc cérébral(la « Substance Réticulée Activatrice Ascendante », SRAA).
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Ch. L. - Janvier 2009
Mécanismes du coma
• Soit lésions étendues des hémisphères.
• Soit lésion ou compression du tronc cérébral.
• Soit anomalie globale de fonctionnement des neurones.
1.3.
Étiologie des comas
et des troubles de conscience
Ch. L. - Janvier 2009
Causes des troubles de conscience
Traumatisme crânien
Intoxications aiguës
Causes médicales
Médicaments pychotropesAlcool
StupéfiantsMonoxyde de carbone (CO)
Destruction cérébrale étendue
Hématome
Œdème cérébral Sous dural aiguSous dural chroniqueExtra-duralIntra-cérébral
VasculaireInfectieuxInflammatoireTumoralMétabolique
Suivant…Précédent…
Ch. L. - Janvier 2009
Causes des troubles de conscience
Causes médicales
Vasculaire
Infectieux
Inflammatoire
Tumoral
Métabolique
AVC hémorragiqueAVC ischémiqueThrombo-phlébite cérébrale
Méningo-encéphaliteAbcès cérébral Bactérienne
ViraleParasitaire
Tumeur cérébrale primitive
Suivant…
Métastase(s) cérébrale(s)
HypoglycémieAutres endocrinopathies
Encéphalopathie hépatiqueEncéphalopathie urémiqueEncéphalopathie respiratoire
Acidocétose diabétiqueComa hyperosmolaire
Hypercapnie
Hypoxie
Troubles hydro-électrolytiquesComa post-anoxique
Hypo- ou hyperthermie (< 32°C, > 42°C)
Insuffisance surrénale aiguë(hypothyroïdie, hyperparathyroïdie, insuffisance antéhypophysaire, maladies métaboliques rares)
Hyper-Na+, hypo-Na+
Hyper-Ca++, hypo-Ca++
Hémorragie cérébraleHémorragie méningée
Etat de mal convulsif
Précédent…
Hyper-Mg++, hypophosphor.
Syndrome para-néoplasique
Ch. L. - Janvier 2009
Avez-vous des questions ?
Ch. L. - Janvier 2009
Synthèse : Étiologie des troubles de conscienceIl y a 3 groupes de causes de coma :� Traumatique.� Toxique.� Médical.Il y a plusieurs causes de coma médical :� Vasculaire.� Infectieux.� Inflammatoire.� Tumoral.� Métabolique.
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1.4.
Rôle propre de l’infirmière
en urgence face au patient comateux
Ch. L. - Janvier 2009
Comment meurt-on d’un coma à la phase aiguë ?
• Détresse respiratoire :• Par obstruction des voies aériennes.• Par pneumopathie d’inhalation.• Par dépression respiratoire.
• Lésions cérébrales :• Mort cérébrale.• Engagement cérébral
➧ Compression du tronc.
Décès dû aux conséquences
du coma
Décès dû aux causesdu coma
Ch. L. - Janvier 2009
Rôle propre de l’ IDE
� Reconnaître l’existence d’un coma ou d’un trouble de la conscience.
� Assurer les 1ers gestes d’urgence.
� Alerter : médecin ± 2ème IDE.
� Anticiper et préparer la suite de la prise en charge (gestes médicaux urgents).
� Surveiller le patient.
Ch. L. - Janvier 2009
Répond aux ordres simples ?
Arrêt ventilatoire ou cardio-ventilatoire
Ventile ?
Somnolent ? Désorienté ? Coma
NON
OUI NON
Libérer les voies aériennes
� Reconnaître le coma
OUI
Appeler de l’aide
Ch. L. - Janvier 2009
Libération des voies aériennes• Bascule prudente de la tête en arrière.• Extraction de corps étranger évident (dentier, …).• Aspiration des mucosités.
� Assurer les 1ers gestes d’urgence : LVA
Ch. L. - Janvier 2009
Position Latérale de Sécurité (PLS)
� Assurer les 1ers gestes d’urgence : PLS
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Ch. L. - Janvier 2009
Oxygénation
Assurer une SpO2 > 92%
� Assurer les 1ers gestes d’urgence : oxygénation
Ch. L. - Janvier 2009
Courbe de Barcroft
ou courbe de dissociation
de l’Hb
�
SpO2 lors de l’aggravation respiratoire
PaO2(pression d’O 2dans le sangartériel, mmHg)
SpO2 (%)
En-dessous de 90-92%, l’aggravation est beaucoup plus rapide !
90%
60mmHg
100mmHg
97%
� Assurer les 1ers gestes d’urgence : oxygénation
Ch. L. - Janvier 2009
� Appeler du renfort
• Médecin• ± 2ème infirmière• Apporter le chariot d’urgence
Ch. L. - Janvier 2009
� Anticiper et préparer la suite de la prise en charge
Matériel d’aspiration
Perfuser Glycémie capillaire
Plateau d’intubation
Scoper
Ch. L. - Janvier 2009
En cas d’hypoglycémie• Glycémie normale : 4.2 à 6 mmol/L
soit ≈ 0.8 à 1.2 g/L• Coma hypoglycémique
< 1.5 mmol/L soit 0.3 g/L• Diagnostic urgent.• Traitement urgent :
30 à 50 mL de Glucosé à 30% IVD, soit…9 à 15 g de glucose.
➧ Réveil rapide. ➧ Surveillance.• Apport glucidique d’entretien (G10%), ttt de la cause.
Ch. L. - Janvier 2009
Conscient ?
Ventile ?Coma
NON
OUI
Libérer les voies aériennes
P.L.S.
Oxygénothérapie
Préparer la suite de la prise en charge
Surveillance
Médecin, 2ème IDE
Appeler de l’aide
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Ch. L. - Janvier 2009
Synthèse : rôle propre en urgence
� Reconnaître le coma.
� Gestes d’urgence : LVA, PLS, O2.
� Alerter le médecin.
� Préparer aspiration, ventilation, intubation.
� Perfuser et mesurer la glycémie.
�Surveiller le patient.
1.5.
Rôle prescritou en collaboration
en urgence face au patient comateux
Ch. L. - Janvier 2009
Plan1.5.1. Profondeur du coma.1.5.2. Examen clinique d’un patient ayant un trouble
de conscience.1.5.3. Intubation trachéale.1.5.4. Les examens complémentaires.1.5.5. Pronostic des comas.1.5.6. Syndromes neurologiques fréquents et urgents
associés à un coma.1.5.7. Traitement symptomatique des comas.
1.5.1.
Profondeur d’un trouble de
conscience
Rôle prescrit ou en collaboration en urgence :
Ch. L. - Janvier 2009
Plan
• Les différents troubles de conscience.
• Appréciation simpliste de la profondeur.
• L’échelle de coma de Glasgow.• Les stades de coma.
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Les troubles de conscience• État de conscience normal
• Désorientation (DTS, « confusion »)
• Somnolence
• Inconscience légère (coma réactif)
• Inconscience profonde (coma aréactif)
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Ch. L. - Janvier 2009
Apprécier la profondeur
• Stimulations verbales :« Ouvrez les yeux si vous m’entendez »
• Stimulations tactiles :« Serrez-moi la main »
• Stimulations douloureuses.
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Stimulations douloureuses• Pression de l’ongle.
• Pression sus-orbitaire.
• Manoeuvre de Pierre-Marie et Foix.(pression derrière la branche montante de la mandibule)
• Pincement.• Frottement sternal.
• Jamais de claques.
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ParleRéagit auxordressimples
Réagit à ladouleur
DésorientationSomnolence + / - + +Inconscience
légère - - +Inconscienceprofonde - - -
Profondeur d’un trouble de conscience
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Échelle de Coma de Glasgow (GCS)
• Utilisable par les IDE.• Évaluation chiffrée de 3 types de réactions :
• Y = Ouverture des Yeux (1 à 4).• V = Meilleure réponse Verbale (1 à 5).• M = Meilleure réponse Motrice (1 à 6).
➧ Glasgow = Y + V + M = 3 à 15
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Échelle de Coma de Glasgow :
Ouverture des yeux
4 = Spontanée.3 = A la demande.2 = A la douleur.1 = Pas d’ouverture des yeux.
Ch. L. - Janvier 2009
Échelle de Coma de Glasgow :
Meilleure réponse verbale
5 = Claire et adaptée.4 = Confuse.3 = Mots incohérents.2 = Sons incompréhensibles.1 = Aucune réponse verbale.
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Ch. L. - Janvier 2009
GCS : Meilleure réponse motrice
M = 6 : exécute les ordres simples
M = 5 : localise la douleur
M = 4 : retrait
M = 2 : extension réflexe (« décérébration »)
M = 1 : pas de mouvement
M = 3 : flexion réflexe (« décortication »)
Sinon, stimulation douloureuse :
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Rigidité de décortication
(� M = 3)
Rigidité de décérébration
(� M = 2)
Postures
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Échelle de Coma de Glasgow (GCS)
Réponse Motrice :• 6 = Obéit.• 5 = Localise dl.• 4 = Évitement.• 3 = Décortication.• 2 = Décérébration.• 1 = Aucune.
Réponse Verbale : • 5 = Claire, adaptée.• 4 = Confuse.• 3 = Incohérente.• 2 = Incompréhens.• 1 = Pas du tout.
Glasgow = Y + M + V = 3 à 15
Ouverture des Yeux : • 4 = Spontanée.• 3 = A la demande.• 2 = A la douleur.• 1 = Pas du tout.
Ch. L. - Janvier 2009
Le COMA selon l’échelle de Glasgow
Réponse Motrice :• 6 = Obéit.• 5 = Localise dl.• 4 = Évitement.• 3 = Décortication.• 2 = Décérébration.• 1 = Aucune.
Réponse Verbale : • 5 = Claire, adaptée.• 4 = Confuse.• 3 = Incohérente.• 2 = Incompréhens.• 1 = Pas du tout.
Ouverture des Yeux : • 4 = Spontané.• 3 = A la demande.• 2 = A la douleur.• 1 = Pas du tout.
Coma si Glasgow = 3 à 7 � Intubation
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Stades de coma
• Stade I ou « coma vigil ».• Stade II ou « coma léger ».• Stade III ou « coma profond ».• Stade IV ou « coma dépassé ».
➧ Cette classification n’est plus utilisée.
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Synthèse : profondeur d’un trouble de conscience
� Un patient comateux n’a :• Ni ouverture des yeux.• Ni réponse verbale.• Ni réponse motrice aux ordres simples.
� L’échelle de Glasgow :• Évalue ces 3 éléments.• Est un score de 3 à 15. ➧ Coma si Glasgow ≤ 7.
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1.5.2.
Examen clinique
d’un patient ayant un trouble de conscience
Rôle prescrit ou en collaboration en urgence :
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Examen clinique • Les fonctions vitales :
• Détresse respiratoire ?• Détresse circulatoire ?
• Histoire :• Traumatisme ? Intoxication ?
• Symptômes préalables• Brutal ou progressif ?• Délai avant découverte
• Examen neurologique
• Le trouble de conscience :• Sa profondeur.• Brutal ou progressif ?• Son évolution.
• Les réflexes du tronc cérébral :• Pupilles : taille, réactivité, symétrie.
• Type de respiration.• Les signes de localisation :
• Paralysies.• Convulsions localisées.• Signes méningés.• Autres déficits…
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Anomalies pupillaires
Taille, réactivité, symétrie.
Myosis bilatéral (isocorie) Mydriase bilatérale (isocorie)
Mydriase gauche (anisocorie)Taille normale, isocorie.
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Mydriase gauche
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Eupnéique avec soupirs ou bâillements
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Recherche d’une asymétrie de la force musculaire (hémiparésie)
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Paralysie faciale
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Examen physique d’un patient comateux
• Le trouble de la conscience• Les autres fonctions vitales • Les réflexes du tronc cérébral • Les signes de localisation (« signes focaux »)
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Coma : éléments d’orientation étiologique
Morsure de langue : épilepsie
Traumatisme crânien
5
Fièvre : méningite,
encéphalite
Haleine : corps
cétoniques, alcool
Injection : stupéfiants,
anesthésiques, insuline
1 2
3
6
7
9
4
Histoire
personnelle
Bracelet d’info : diabète, épilepsie
Hépatomégalie, ascite :
encéphalopathie hépatique8
11
Purpura : méningococcie
10Bouteilles, embal-
lages : intoxicationPerte d’urines : épilepsie, incontinence.
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Traces d’injection
(diabète)
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Purpura fulminans(en voie de guérison, au 9ème jour)
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• Coma sans signes de localisation et sans signes méningés :
• Pathologie cérébrale diffuse (métabolique, toxique, anoxique).
• Coma avec irritation méningée, sans signes focaux :
• Hémorragie méningée• Méningite (bactérienne ou virale)
• Coma avec signe(s) de localisation :• AVC (hémorragique ou ischémique)• Tumeur cérébrale• Abcès cérébral.
Au terme de l’examen clinique, le médecin peut classer le coma comme :
Ch. L. - Janvier 2009
Synthèse : examen clinique
L’examen clinique du patient comateux recherche surtout :
� La profondeur du trouble de conscience.
� Le retentissement respiratoire.
� Les réflexes du tronc cérébral.
� Des signes de localisation.
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1.5.3.
Intubation trachéale
(� Intubation)
(� Canule de Guédel)
Rôle prescrit ou en collaboration en urgence :
1.5.4.
Examens complémentaires
utiles en cas de coma
Rôle prescrit ou en collaboration en urgence :
Ch. L. - Janvier 2009
Attention
Les examens complémentaires ne doivent en aucun cas retarder les gestes d’urgence !
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• Examens d’imagerie :• Scanner cérébral = Tomodensitométrie (TDM).• Imagerie par Résonance Magnétique (IRM).• Angiographie cérébrale.
• Examens de biologie ou bactériologie :• Glycémie, ionogramme, Ca2+, Phosphorémie, Mg2+.• Gaz du sang artériel, NFS, hémostase.• Bilan hépatique, ammoniémie.• Bandelette urinaire.• Ponction lombaire.
• Examens fonctionnels :• Electro-encéphalogramme (EEG).• (potentiels évoqués).
Examens complémentaires utiles
1.5.5.
Pronostic des comas
Rôle prescrit ou en collaboration en urgence :
Ch. L. - Janvier 2009
Comas post-traumatiquesMortalité 33% (Traumatic Coma Data Bank), corrélée à :
• Age > 40 ans.• Faible GCS post-réanimation.• Lésion du tronc cérébral.• Hématome sous-dural (HSD)• Traitement tardif d’un hématome intracrânien.• Lésions diffuses et sévères à la TDM.• Désordres systémiques.
Les séquelles ne peuvent être évaluées que 1 an après le traumatisme
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Pronostic des comas médicaux• Sur 500 patients.• Toutes étiologies confondues (hors intox psychotropes) :
• Mortalité à 1 an = 61%• Végétatif = 12%• Invalidité sévère = 11%• Invalidité modérée = 4%• Bonne récupération = 12%
• Bonne récupération :• 3% pour les hémorragies sous-arachnoïdiennes et les AVC• 5% pour les accidents anoxiques.• 27% pour les encéphalopathies hépatiques.
« Prognosis in non traumatic coma »Levy DE, Bates D, Caronna JS & al, Ann Intern Med, 1981, 94 : 293-301.
Ch. L. - Janvier 2009
Exclure facteurs confondants hypothermie, sédatifs, curares, troubles métaboliques, état de choc, défaillances
d’organes, inotropes…
Réflexes du tronc cérébral : pupillaire, cornéen, occulo-cépalique, toux.
Test d’apnée
EEG plat (≤ 20 µV) ou burst-suppression
J1 : état de mal épileptique myoclonique
J3 : M1 ou M2 ou absence de réflexe pupillaire ou cornéen
J1-J3 : NSE sérique > 33 µg/L
« Évaluation du pronostic neurologique dans les encép halopathies post-anoxiques »P. Boveroux, …, D. Ledoux · Réanimation (2008) 17, 613-617.
Absents & GCS = 3
Mauvais pronostic
Présents
Positif
Mort cérébrale
ou
Bon pronostic
Coma post-anoxique
PE Auditifs cognitifs : ∃ mismatch negativity
FP 0%, IC95% NA
OUI FP 0.7%, IC95% 0-3.7%
FP 3%, IC95% 0.9-11%
FP 0%, IC95% 0-8.8%
FP 0%, IC95% 0-3%
FP 0%, IC95% 0-3%
NON
ou
ou
ou
J1-J3 : PE Somesthésiquesabsence bilatérale de N20 ?
Négatif
Ch. L. - Janvier 2009
Pronostic : synthèse
� Le pronostic d’un coma est très variable selon la cause.
� Comas traumatiques : les séquelles ne peuvent souvent être évaluées qu’à 6-12 mois.
� Comas post-anoxiques : évaluation capitale à72h.
� L’examen clinique neurologique (et son évolution) a une valeur pronostique importante.
1.5.6.
Syndromes neurologiques urgents et fréquents associés à un coma• État de mal convulsif• HTIC et engagement cérébral
Rôle prescrit ou en collaboration en urgence :
1.5.6.1.
État de mal convulsif
Rôle prescrit ou en collaboration en urgence :
Ch. L. - Janvier 2009
Crise convulsive
Toutes les causes de souffrance cérébrale
peuvent donner des convulsions :
• Intoxications• Traumatismes crâniens• Causes médicales• 1ères secondes d ’un ACR
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Mouvementsanormaux(secousses)
Crise convulsive tonico-clonique généralisée
• Phase tonique : le patient perd conscience et se raidit (~10 s)
• Phase clonique : convulsions (~30 s)Contractions musculaires involontaires, violentes et brèves.
• Phase post-critique (~15 min) : hypotonie et reprise progressive de la conscience.
(vidéo crise convulsive)Ch. L. - Janvier 2009
État de mal convulsif : définition
• Au moins 3 crises généralisées successives sans reprise de conscience.
ou• Activité convulsive continue au delàde 5 à 10 min.
Ch. L. - Janvier 2009
État de mal convulsif : gravité
• Cause souvent sévère.
• Risque de lésions cérébrales liées aux convulsions prolongées.
• Retentissement respiratoire.
Ch. L. - Janvier 2009
État de mal convulsif :conduite à tenir
• Assurer l’oxygénation.• Éliminer une « syncope convulsivante » (pouls, pression artérielle).
• Éliminer une hypoglycémie.• Sur prescription : anti-convulsivantset autres médicaments.
1.5.6.2.Hypertension intra-
crânienne et
engagement cérébral
Rôle prescrit ou en collaboration en urgence :
Ch. L. - Janvier 2009
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Ch. L. - Janvier 2009
HTIC et engagement cérébral• L’augmentation de pression dans la boîte crânienne provoque l’engagement d’une partie du cerveau à travers les « orifices du crâne »(tente du cervelet, trou occipital, …)
• Ce déplacement du cerveau comprime le tronc cérébral.
➧ Risque majeur de décès ++++
Ch. L. - Janvier 2009
Engagement cérébral : signes
• Aggravation du trouble de conscience.• Anomalies des pupilles.• Anomalies posturales : rigidité de décortication ou de décérébration.
• Détresse vitale : troubles de la ventilation et de la circulation.
Ch. L. - Janvier 2009
Rigidité de décortication
(� M = 3)
Rigidité de décérébration
(� M = 2)
Postures
Ch. L. - Janvier 2009
HTIC grave : traitement• Sédation + ventilation mécanique.• Préserver la pression artérielle.• Demi-assis 30°, tête dans l’axe.• Équilibre glycémique et natrémique.• Restriction hydrique. Perf : sérum physio.• Mannitol (perf).• Éviter la douleur et les stimulations.• Dérivation ventriculaire externe.
Ch. L. - Janvier 2009
Synthèse : Syndromes neurologiques urgents
associés à un coma
� État de mal convulsif.
� Engagement cérébral.
Ch. L. - Janvier 2009
Les diagnostics les plus urgents face à un coma
� Arrêt ventilatoire ou cardio-ventilatoire.
� Coma avec retentissement respiratoire.
� Engagement cérébral.
� Hypoglycémie.
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1.5.7.
Traitement symptomatique
des comas
Rôle prescrit ou en collaboration en urgence :
Ch. L. - Janvier 2009
Suppléer à toutes les fonctions vitales déficientes…
• Ventilation et oxygénation.• Équilibre hydro-électrolytique.• Équilibre glycémique.• Assistance nutritionnelle.
Ch. L. - Janvier 2009
Facteurs aggravants des lésions cérébrales (ACSOS)
Il faut prévenir et traiter :• Toute hypotension.• Toute hypoxémie ou hypercapnie.• L’ hyperthermie > 37.5°C.• L’ hyperglycémie ≥ 1.5 g/L et l’hypoglycémie.
• Les déséquilibres hydro-électrolytiques en général (natrémie).
Ch. L. - Janvier 2009
Surveillance infirmière du patient comateux
• Nouveaux signes neurologiques :• Evolution du trouble de conscience ?• Pupilles ?• Posture ?• Mouvements anormaux ?• Autres signes de localisation ?
• Détresse respiratoire ?• Diagnostic, prévention et ttt des ACSOS.
1.8.Rôle de l’infirmière
dans les
Soins quotidiens au patient comateux
Ch. L. - Janvier 2009
Comment meurt-on d’un trouble de conscience après la phase aiguë ?
• Complications de décubitus :• Phlébite et embolie pulmonaire.• Escarres et infection d’escarre.
• Complications nosocomiales :• Pneumopathie nosocomiale.• Infection liée aux cathéters.• Infection urinaire.
16
Ch. L. - Janvier 2009
Comment meurt-on d’un trouble de conscience après la phase aiguë ?
• Déshydratation :• Hypernatrémie.(marqueur de mauvaise qualité des soins).
• Détresse respiratoire :• Obstruction de la canule / sonde de ventilation.• Fausse route.
Ch. L. - Janvier 2009
Rôle de l’IDE au quotidien
� Prévenir les complications de décubitus.
� Prévenir les infections nosocomiales.
� Hydrater et alimenter.
� Soins d’yeux, de bouche, de sonde d’alimentation, de sonde urinaire…
Ch. L. - Janvier 2009
Sonde naso-gastrique
Ch. L. - Janvier 2009
Sonde naso-gastrique
Ch. L. - Janvier 2009
Sonde naso-gastrique
2.
Comas diabétiques
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Ch. L. - Janvier 2009
Plan• (Coma hypoglycémique.)• Acidocétose diabétique (« coma acidocétosique »).
• « Coma hyperosmolaire. »
• Coma chez un diabétique : attitude pratique.
Ch. L. - Janvier 2009
Traitement des diabètes sucrés
Diabète insulino-dépendant(DID) ou type 1
Diabète noninsulino-dépendant(DNID) ou type 2
Injectionsd ’INSULINE
Régime amaigrissant
Antidiabétiques oraux+ Régime diabétique
+ Régime diabétique
Plus aucune sécrétion d’insuline Faible sécrétion résiduelle d’insuline
Ch. L. - Janvier 2009
Complications des diabètes
Diabète insulino-dépendant(DID) ou type 1
Diabète noninsulino-dépendant(DNID) ou type 2
Acidocétose diabétique
Coma hyperosmolaire
Coma hypoglycémique(incident thérapeutique)
Comas hyperglycémiquesCh. L. - Janvier 2009
Physiopathologie des comas acidocétosique et hyperosmolaire.
• Carence en insuline.
• Carence en insuline ➧ Incapacité à faire rentrer
le glucose dans les cellules.➧ Lipolyse.➧ Cétose + Acidose.
• Faible sécrétion résiduelle d’insuline
• Pas de carence en insuline.➧ Pas de cétose.
Acidocétose diabétique
Coma hyperosmolaire
➧ Hyperglycémie ➧ Glycosurie. ➧ Polyurie osmotique.➧ Déshydratation extra- puis intra-
cellulaire, avec perte de Na+ et de K+.
Ch. L. - Janvier 2009
Coma acidocétosique : définition
• Altération progressive de la conscience.
• Acidose métabolique avec pH < 7.20• Cétose : présence de corps cétoniques dans le sang et les urines (B.U.)(acide β-hydroxybutyrique, acide acétylacétique, acétone).
Ch. L. - Janvier 2009
Acidocétoses : causes• Spontané : mode de révélation d’un diabète de type 1 (DID).
• Erreur de traitement : arrêt intempestif de l’insuline.
• Facteurs de décompensation du diabète : toute maladie aiguë(infection, traumatisme, IDM, intervention chirurgicale, etc)
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Acidocétose : prévention
Ne pas arrêter l’insuline chez un diabétique insulino-dépendant !
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Coma hyperosmolaire : définition
• Coma ou trouble de conscience.• Hyperglycémie > 33 mmol/L (6 g/L)• Osmolarité plasmatique > 350 mOsm/L
• Peu d’acidose métabolique : pH > 7.20• Presque pas de cétose (BU).
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Coma hyperosmolaire : causes• Terrain : le plus souvent > 60 ans, DNID, traité par sulfamides hypoglycémiants.
• Facteurs de décompensation du diabète : toute maladie aiguë (vomissements, infection, traumatisme, IDM, intervention chirurgicale, etc) ou traitement hyperglycémiant.
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Traitement des comas hyperglycémiques
• Traitement symptomatique : cf « comas »(O2, protection des voies aériennes, surveillance étroite, etc).
• Insuline IVSE (1 à 12 UI/h).• Réhydratation abondante.• Ré-équilibration hydro-électrolytique avec surveillance rapprochée des ionogrammes (Kaliémie +++, Natrémie).
• Rechercher et traiter la cause.
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Coma chez un diabétique : attitude pratique
Gestes d’urgence
Hypoglycémie< 0.3 g/L (1.5 mmol/L) ?
NON
Ressucrer30 à 50 mL de G30% IVD
Réveil rapide et complet ?
C’était un coma hypoglycémiqueRechercher la cause. Poursuivre le
ressucrage. Surveiller.
Poursuivre gestes d’urgenceRechercher une autre
cause de coma.
OUI ou INDISPONIBLE
NON
OUI
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Synthèse : comas diabétiques
� Coma hypoglycémique : ressucrage urgent et durable (mais traiter aussi la cause).
� Deux formes de coma hyperglycémique : acidocétose et coma hyperosmolaire.
� Tous deux donnent une déshydratation et des troubles hydro-électrolytiques graves (hyperkaliémie initiale, hypokaliémie secondaire, dysnatrémie).
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Ils sont dans leur chambre à coucher. Mr X est allongé sur le sol. Il est mort. Son épouse est étendue sur son lit, dans un coma profond.
Arguments pour le monoxyde de carbone (CO) :• «Malaise» collectif• Lieu clos (intérieur)• Saison hivernale• Résidence secondaire
Mr et Mme X sont découverts dans leur maison de campagne par leurs voisins. Ils étaient arrivés la veille pour passer les fêtes de fin d’année dans leur résidence secondaire et n’avaient plus été vus depuis. 3.
Comas toxiques
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Plan
• Spécificités des comas toxiques.• Antidotes.• Épuration digestive :
• Lavage gastrique.• Charbon activé.
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Intoxications médicamenteuses aiguës
• Mortalité globale < 1%• Attention aux « lésions associées » (trauma crânien, hypoglycémie).
• Attention : intoxication = évolution.➧ Surveillance !
• Effets parfois retardés : toxiques lésionnels, formes LP.• Certains psychotropes sont aussi cardio-toxiques
➧ Risque d’état de choc !• Toxiques associés : paracétamol, …• Dans certains cas : antidotes, mais…
➧ Risque de ré-aggravation !
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Antagonistes des psychotropes
• Antagoniste des benzodiazépines :• Flumazénil (Anexate®)• 0.2 mg puis 0.1 mg / 60 sec.
• Antagoniste des morphiniques :•Naloxone (Narcan®)• 40 µg / 60 min
• Risque de ré-endormissement � Surveillance
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Lavage gastrique• Indication : intox grave datant de moins de 1h.• Contre-indications :
– Age < 6 mois– Caustiques
• Intubation préalable si :– Hydrocarbures ou moussants– Trouble de conscience ou de déglutition
• Précautions si risque de :– Etat de choc– Troubles du rythme– Convulsions
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Lavage gastrique : réalisation
• Patient monitoré et stabilisé.• Assis ou couché sur le côté.• Sonde de Faucher.• Quantité totale (en 10 fois) :
– Adulte : 10 L d’eau tiède + 4 g/L de NaCl
– Enfant : 100 mL/kg de sérum physiologique tiède.
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Charbon activé• Fixe les toxiques organiques et évite leur absorption.
• Indication : intox < 1h.• Contre-indications :
– Trouble de conscience/déglutition non intubé.– Caustiques.
• Complications : SDRA en cas de fausse route !
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Synthèse : comas toxiques
� Ne pas méconnaître un diagnostic associé (hypoglycémie, traumatisme crânien, autre toxique…)
� Intoxication = Évolution ➜ Surveiller
� Réveil par antidote = risque de réaggravation ➜ Surveiller !
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Liens directs…
• Barcroft.• Rôle propre IDE. • Synthèse gestes d’urgence.• Glasgow.• Intubation trachéale. SNG.• Lavage gastrique. Charbon. Antagonistes.