Post on 30-Jul-2015
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ANALGESICOS
CASO 01
Isabel de 66 años de edad, trabajadora ambulante, acude a consulta por
presentar dolor en la rodilla izquierda desde hace 2 semanas, gonalgia de inicio
súbito. Refiere haber tomado paracetamol 1g c/8h sin mejoría.
Isabel refiere ser hipertensa, y está en tratamiento con dos antihipertensivos.
Respecto al aparato locomotor presenta varios antecedentes de lumbalgia,
dorsalgia y cervicalgia de más de ocho años de evolución. Por todo ello ha
estado de baja laboral durante periodos prolongados.
Al examen:
Talla: 1.51 m Peso: 78 kg.
P.A: 130/ 90 mm Hg
El médico le indica una radiografía en la que se observa: moderados signos de
afección articular, disminución del espacio articular, esclerosis subcondral.
DESARROLLO
PALABRAS CLAVE
A.- GONALGIA
Dolor de rodilla.
La rodilla es una articulación que con frecuencia se ve afectada desde el punto
de vista traumatológico, sus características anatómicas hace que se encuentre
expuesta a traumatismos directos e indirectos. Se relaciona además con
procesos degenerativos, e inflamatorios (artritis por cristales, patologías
reumatológicas). Desde la especialidad de cirugía ortopédica y traumatología
el abordaje clínico de las gonalgias se centra en el problema local, en la
intensidad, localización, tiempo de evolución y el mecanismo de producción de
la lesión; mientras que desde el punto de vista reumatológico se hace mayor
hincapié a las lesiones a otros niveles y las manifestaciones generales.
PUNTOS DOLOROSOS A LA PALPACION DE REFERENCIA PARA EL
DIAGNÓSTICO
B.- HIPERTENSION ARTERIAL
La hipertensión arterial es el aumento de la presión arterial de forma crónica.
Es una enfermedad que no da síntomas durante mucho tiempo y, si no se trata,
puede desencadenar complicaciones severas como un infarto de miocardio,
una hemorragia o trombosis cerebral, lo que se puede evitar si se controla
adecuadamente. Las primeras consecuencias de la hipertensión las sufren las
arterias, que se endurecen a medida que soportan la presión arterial alta de
forma continua, se hacen más gruesas y puede verse dificultado al paso de
sangre a su través. Esto se conoce con el nombre de arterosclerosis.
C.- LUMBALGIA
No puede decirse que la lumbalgia sea una enfermedad, sino más bien se trata
de un problema o un síntoma ya que significa dolor lumbar (dolor en la parte
baja de la columna) y puede deberse a múltiples factores como un esfuerzo
excesivo o una mala postura. Esta patología se ha conocido familiarmente
como “dolor de riñones”. Es una enfermedad que afecta principalmente a la
zona lumbar y la causan alteraciones de las diferentes estructuras que forman
la columna vertebral como ligamentos, músculos, discos vertebrales y
vértebras, según la Sociedad Española de Reumatología. La columna lumbar
es el segmento final de la columna vertebral y la zona que soporta más peso.
Por ello, las lesiones son más frecuentes.
D.- DORSALGIA
La dorsalgia es un término muy general que hace referencia a cualquier tipo
de dolor que se presenta en la zona dorsal, es decir, a la zona de la columna
vertebral que coincide anatómicamente con las costillas. Sin embargo, con las
dorsalgias también podemos relacionar el dolor que aparece en la zona
torácica anterior, ya que está íntimamente ligada a la zona posterior.
Las dorsalgias pueden tener múltiples orígenes debido a que en la zona existen
numerosas estructuras capaces de producir dolor.
E- CERVICALGIA
Cervicalgia significa simplemente “dolor en la zona cervical de la columna”, por
lo que no es un diagnóstico o nombre de ninguna patología en concreto, sino
más bien un término descriptivo para referirse a dolor de cuello. Normalmente
ese dolor proviene de problemas mecánicos de las articulaciones y músculos
de las vértebras cervicales y no siempre es debido a la artrosis (desgaste) de
las articulaciones cervicales como se venía pensando. Los estudios científicos
muestran que no existe relación entre la artrosis de columna y el dolor de
columna cervical y la artrosis tiene la misma incidencia en personas con dolor
que sin dolor.
F.- INDICE DE MASA CORPORAL (IMC)
El Índice de Masa Corporal (I.M.C.) es una manera sencilla y universalmente
acordada para determinar si una persona tiene un peso adecuado.
I.M.C. = PESO / (ESTATURA)^2
G.- ESCLEROSIS SUBCONDRAL
Esclerosis del hueso subcondral (eburnación) atribuida a la pérdida progresiva
del cartílago y la consecuente redistribución del soporte de la presión (estrés);
se observa en la radiografía como aumento de la densidad ósea
CUESTIONARIO:
1. ¿CUÁL CREE USTED QUE ES EL DIAGNÓSTICO DE LA PATOLOGÍA QUE
PRESENTA ISABEL? DESCRIBA SU FISIOPATOLOGÍA.
El diagnostico basado en los signos y síntomas de la paciente es artrosis.
Específicamente artrosis de rodilla.
Es una enfermedad crónica que se caracteriza por el deterioro paulatino del
cartílago de las articulaciones. Este deterioro conduce a la aparición de dolor
con la actividad física, incapacidad variable para caminar y permanecer de pie,
así como a deformidad progresiva de la rodilla.
La artrosis es la enfermedad reumática más frecuente. De hecho, a partir de los
50 años, prácticamente todo el mundo tiene manifestaciones radiológicas de
esta enfermedad. Por fortuna, solamente una pequeña porción de las personas
que tienen manifestaciones artrósicas en las radiografías, presentan síntomas
de artrosis. Es muy importante distinguir entre las manifestaciones radiológicas
artrósicas –prácticamente universales a partir de determinada edad–, de la
artrosis como enfermedad que cursa con dolor, rigidez e incapacidad.
FISIOPATOLOGIA.
La mayoría de los autores creen que los principales cambios de la artrosis se
producen en el cartílago. Es evidente que ocurren alteraciones en el tamaño y
la disposición de las fibras de colágeno. Los datos bioquímicos son
congruentes con la existencia de un defecto en la red del colágeno de la matriz,
debido quizá a la pérdida o disgregación del "pegamento" que mantiene unidas
las fibras adyacentes. Éste es uno de los primeros cambios que se han
observado en la matriz y que parece ser irreversible.
El "desgaste" puede ser uno de los factores responsables de la pérdida del
cartílago, pero también hay pruebas sólidas que apoyan el cometido de las
enzimas lisosómicas y las MMP (metaloproteínas de la matriz) en la pérdida de
gran parte de la matriz del cartílago que se produce en la artrosis. Si la síntesis
y la secreción de esa matriz son estimuladas por la IL-1 u otros factores (p. ej.,
estímulos mecánicos), es posible que MMP, la plasmina y las catepsinas
intervengan en la degradación del cartílago articular. El TIMP (inhibidor de
tejido metaloproteico) y el PAI-1 (inhibidor del activador del plasminogeno - 1)
pueden actuar estabilizando todo este sistema, al menos temporalmente,
mientras que factores del crecimiento como IGF-1(factor de crecimiento similar
a la insulina) y TGF- (factor transformador de crecimiento) intervienen en
procesos de reparación capaces de curar la lesión o, al menos, de estabilizar el
proceso. Existe un desequilibrio estequiométrico entre la concentración de las
enzimas activas y la del TIMP, que quizá esté sólo un poco elevado.
Probablemente el óxido nítrico (nitric oxide, NO) participa en la lesión del
cartílago articular en la artrosis, puesto que estimula la síntesis de MMP en los
condrocitos. Los condrocitos constituyen una fuente importante de NO, cuya
síntesis es estimulada por IL-1 y factor de necrosis tumoral y por las fuerzas
cortantes. En un modelo experimental de artrosis, el tratamiento con un
inhibidor selectivo de la sintasa de NO inducible redujo la gravedad de la lesión
cartilaginosa.
En el cartílago afectado por la artrosis, los condrocitos se multiplican y
mantienen una actividad metabólica intensa, produciendo mayores cantidades
de DNA, RNA, colágeno, PG (proteoglucano) y proteínas ajenas al colágeno.
Por esta razón no es exacto considerar a la artrosis una enfermedad articular
degenerativa. Antes de que se descomponga el cartílago y se agoten los PG,
esta gran actividad biosintética puede elevar la concentración de los PG
(proteoglucanos), lo cual es posible que se asocie a un engrosamiento del
cartílago y a una fase de la homeostasis conocida como artrosis compensada.
Estos mecanismos pueden mantener la articulación en un estado funcional
aceptable durante años. Sin embargo, el tejido reparado no resiste las
sobrecargas mecánicas con la misma eficacia que el cartílago hialino normal y
finalmente, al menos en algunos casos, disminuye la síntesis de PG y aparece
el "estadio terminal" de la artrosis, en que se pierde todo el espesor del
cartílago.
Las lesiones traumáticas constituyen un factor de riesgo de artrosis secundaria.
Las lesiones mecánicas del cartílago articular in vitro originan edema,
alteraciones de las propiedades bioquímicas, muerte celular, cambios en la
biosíntesis de las macromoléculas de la matriz, pérdida de los PG, degradación
del colágeno y aumento en la expresión de los genes de las metaloproteinasas
de la matriz.
Aún no se conoce la magnitud en que los cambios antes mencionados son
producidos por la lesión mecánica directa más que por degradación mediada
por células. La lesión también puede aumentar la respuesta de los condrocitos
a los estímulos producidos por las citocinas. Por otro lado, tal vez facilite la
difusión de citocinas en la matriz. A diferencia de lo que ocurre en el caso del
cartílago rotuliano, la pérdida de glucosaminoglicano del cartílago del tobillo no
aumenta después de una lesión mecánica del tejido y de su contacto con las
citocinas. Los condrocitos del cartílago articular de algunas articulaciones
reaccionan de manera distinta a citocinas, fuerzas mecánicas y factores del
crecimiento que los de otras articulaciones, lo que probablemente explica la
menor frecuencia de artrosis en determinadas articulaciones, por ejemplo
tobillo y rodilla.
2. ¿POR QUÉ EL PARACETAMOL NO PRODUJO ALIVIO A SUS SÍNTOMAS?
Porque tiene un leve efecto antiinflamatorio, si analizamos su mecanismo de
acción decimos que se desconoce el mecanismo exacto de acción del
paracetamol aunque se sabe que actúa a nivel central. Se cree que el
paracetamol aumenta el umbral al dolor inhibiendo las ciclooxigenasas en el
SNC, enzimas que participan en la síntesis de las prostaglandinas. Sin
embargo, el paracetamol no inhibe las ciclooxigenasas en tejidos periféricos
razón por la cual carece de actividad antiinflamatoria.
Sin embargo aparentemente el paracetamol no tiene acción significativa sobre
las COX -1, COX - 2, por lo que se ha postulado que inhibe una enzima
diferente la COX-3. Esta hipótesis aún no se confirma, tiene también que
explicar su falta de acción antiinflamatoria y bajo poder gastrolesivo.
Estudios recientes confirman la presencia de esta nueva COX-3 en el cerebro y
médula espinal y su inhibición en estos sitios centrales explicaría el alivio del
dolor y la reducción de la fiebre sin tener buenos efectos antiinflamatorios y
disminuyendo de esa manera los efectos adversos gastrointestinales.
Un grupo de investigadores de Francia, Suecia y el Reino Unido logró descifrar
el mecanismo que hace eficaz al paracetamol contra la fiebre y las
inflamaciones, abriendo la puerta a nuevos tipos de medicamentos con las
mismas propiedades pero sin sus efectos colaterales. Los nuevos estudios
abren un escenario innovador para la farmacología. Los investigadores
describieron la acción del paracetamol en ratones de laboratorio, en una
investigación publicada por la revista Nature Communications (doi:
10.1038/ncomms1559). Pudieron comprobar que el paracetamol es eficaz
gracias a una proteína, la TRPA1, que se encuentra en la superficie de las
células nerviosas. Para seguir dicho estudio se recomienda visitar la siguiente
página web: http://boletinaldia.sld.cu/aldia/2011/12/24/descubierto-mecanismo-
de-accion-del-paracetamol/ INFOMED.
3. AL HABER DIAGNOSTICADO A ISABEL, ¿ES NECESARIO BRINDARLE
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO?
Sí….! es necesario brindarle un tratamiento farmacológico con la finalidad de
atenuar o paliar sus síntomas (dolor). Mientras seguirá siendo evaluada por un
equipo de profesionales (medico – reumatólogo, químico farmacéutico,
traumatólogo). Con la finalidad de establecer un buen tratamiento, que muchas
veces se empieza con un tratamiento no farmacológico, farmacológico y
finalmente quirúrgico – ortopedia.
Considerando que es una paciente hipertensa que obviamente estará tomando
sus medicamentos antihipertensivos todos los días ya que el tratamiento es de
por vida, a la cual se le administro paracetamol 1g c/ 8 hrs. Sin obtener
beneficio alguno y que además pudo haberle causado un daño hepático ya que
los medicamentos (antihipertensivos) también son metabolizados por el
hígado, gracias un complejo enzimático CYP – 450.
El IMC de esta paciente es de 34.2 por lo cual se considera obesa según la
tabla que establece la OMS. Por lo tanto como parte de un tratamiento no
farmacológico se recomienda bajar de peso, mediante dietas adecuadas y
ejercicios.
Considerando lo antes mencionado procedemos a describir los medicamentos
que se le puede indicar o prescribir a esta paciente pero siempre considerando
el riesgo – beneficio
CELECOXIB 100 mg capsulas
Tomar una capsula c/ 12 horas por cinco a diez días
VOLTAREN AEROSOL FCO.
Aplicar en zona afectada dos a tres presiones tres a cuatro veces por día hasta
que vayan cediendo los síntomas.
Si no mejora con dichos medicamentos se procederá a administras un
corticosteroide de depósito que también tiene muy buenas propiedades
antiinflamatorias en este caso articulares.
TAMBIEN SE PUEDEN USAR.
Naproxeno vía oral o tópica
Ketorpofeno vía oral, IM, o tópica
Diclofenaco vía oral, IM, o tópica.
Meloxicam 15mg vía oral, IM.
Prednisona 5, 20, 50 mg. depende de la tolerancia y respuesta farmacológica
se establece la dosis, pero es un medicamento que requiere monitorización
farmacológica ya que sus efectos adversos son graves si se toma por tiempos
prolongados y de manera irracional.
Piroxicam via oral, IM o topica.
4. DESCRIBA LA FARMACOLOGÍA DE LOS FÁRMACOS QUE SE DEBEN
ADMINISTRAR AL PACIENTE.
CELECOXIB CAPSULAS:
Tratamiento sintomático de la osteoartritis, artritis reumatoide, Manejo del dolor
agudo, Tratamiento de la dismenorrea primaria, Alivio de signos y síntomas de
la espondilitis anquilosante.
FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA EN HUMANOS
Propiedades farmacodinámicas: El mecanismo de acción de celecoxib es
mediante la inhibición de la síntesis de prostaglandinas principalmente por la
inhibición de la ciclooxigenasa 2 (COX-2). A concentraciones terapéuticas en
humanos celecoxib no inhibe la ciclooxigenasa 1 (COX-1). COX-2 se induce en
respuesta a un estímulo inflamatorio. Esto conduce a la síntesis y acumulación
de prostanoides inflamatorios, sobre todo prostaglandina E2, provocando
inflamación, edema y dolor. Celecoxib actúa en modelos animales como un
agente antiinflamatorio, analgésico, y antipirético bloqueando la producción de
los prostanoides inflamatorios mediante la inhibición de COX-2. En modelos
animales de tumor del colon, celecoxib redujo la incidencia y multiplicidad de
los tumores.
Los estudios in vivo y ex vivo demuestran que celecoxib tiene muy poca
afinidad por la enzima ciclooxigenasa 1 expresada (COX-1). Por consiguiente a
dosis terapéuticas, celecoxib no tiene efecto sobre los prostanoides
sintetizados por la activación de COX-1 y por lo tanto, no interfiere con los
procesos fisiológicos normales relacionados con COX-1 en los tejidos,
especialmente en el estómago, intestino y plaquetas.
Estudios clínicos:
Osteoartritis (OA): Celecoxib ha demostrado reducción significativa en el dolor
de las articulaciones comparado con placebo. Celecoxib se evaluó para el
tratamiento de los signos y los síntomas de la OA de la rodilla y la cadera en
aproximadamente 4,200 pacientes en pruebas clínicas controladas con placebo
y sustancia activa con una duración de hasta 12 semanas. En pacientes con
OA, el tratamiento con celecoxib 100 mg dos veces al día o 200 mg una vez al
día resultó en una mejoría en el índice de osteoartritis WOMAC (Universidades
de Western Ontario y McMaster), que es una combinación de mediciones del
dolor, rigidez y funcionalidad en OA. En tres estudios de 12 semanas del dolor
que acompaña a un ataque de OA, dosis de celecoxib de 100 mg dos veces al
día y 200 mg dos veces al día proporcionaron una reducción significativa del
dolor en un plazo de 24-48 horas después del inicio de la dosificación. A dosis
de 100 mg dos veces al día o 200 mg dos veces al día se demostró que la
efectividad de celecoxib es similar a la de naproxeno 500 mg dos veces al día.
Dosis de 200 mg dos veces al día no comprobaron beneficio adicional superior
al visto con 100 mg dos veces al día. Se ha demostrado que una dosis diaria
total de 200 mg es igualmente efectiva si se administra 100 mg dos veces al
día o 200 mg una vez al día.
CONTRAINDICACIONES
Celecoxib está contraindicado en:
Pacientes con antecedentes de hipersensibilidad a celecoxib o a cualquiera de
los componentes de la fórmula, antecedentes de hipersensibilidad a las
sulfonamidas. Pacientes que hayan padecido asma, urticaria o reacciones de
tipo alérgico después de tomar ácido acetilsalicílico (aspirina) o
antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), incluyendo a otros inhibidores
específicos de la ciclooxigenasa 2 (COX-2). Tratamiento del dolor perioperativo
en el ajuste de la cirugía de puente de la arteria coronaria (CABG).
PRECAUCIONES GENERALES:
Efectos cardiovasculares: Celecoxib puede causar un riesgo creciente de
eventos cardiovasculares trombolíticos serios, infarto al miocardio, y apoplejía,
que pueden ser fatales. Todos los AINEs pueden tener un riesgo similar. Este
riesgo puede aumentar con la duración del uso. Los pacientes con enfermedad
cardiovascular conocida pueden estar en mayor riesgo.
Efectos gastrointestinales: Se han presentado perforaciones gastrointestinales
superiores, úlceras o hemorragias en pacientes tratados con celecoxib. Los
pacientes con mayor riesgo de desarrollar estos tipos de complicaciones con
AINEs son los pacientes geriátricos, los pacientes con enfermedad
cardiovascular, los pacientes que usan ácido acetilsalicílico (aspirina)
simultáneamente, o pacientes con un historial anterior de enfermedad
gastrointestinal o enfermedad gastrointestinal activa, como ulceración,
sangrado gastrointestinal o condiciones inflamatorias.
Uso con warfarina o agentes similares: En pacientes con terapia concurrente
de warfarina o agentes similares, se han reportado eventos hemorrágicos
serios, algunos de éstos fatales. Debido a que se ha reportado el incremento
en los tiempos de protrombina (INR), se debe monitorear la actividad
anticoagulante después de iniciar el tratamiento con celecoxib o cambiar la
dosis.
Retención de líquidos y edema: Como con otros fármacos conocidos que
inhiben la síntesis de prostaglandinas, en algunos pacientes que toman
celecoxib se ha observado retención de líquidos y edema.
Efectos renales: La función renal debe monitorearse de cerca en pacientes con
enfermedad renal avanzada a quienes se les administra celecoxib.
Se debe tener precaución cuando se inicie el tratamiento en pacientes con
deshidratación. Es aconsejable rehidratar a los pacientes primero y después de
iniciar la terapia con celecoxib.
Efectos hepáticos: Los pacientes con insuficiencia hepática severa (Child-Pugh
clase C) no han sido estudiados. El uso de celecoxib en pacientes con
insuficiencia hepática severa no se recomienda. Celecoxib debe usarse con
precaución cuando se trate a pacientes con insuficiencia hepática moderada
(Child-Pugh clase B)
Reacciones anafilactoides: Al igual que con los AINEs, se pueden presentar
reacciones anafilactoides en pacientes expuestos a celecoxib.
Reacciones serias de la piel: Las reacciones serias de la piel, algunas de ellas
fatales, incluyendo dermatitis exfoliativa, síndrome de Stevens-Johnson, y
necrólisis epidérmica tóxica, han sido reportadas muy raramente en asociación
con el uso de celecoxib.
REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS:
Alergia,insomnio, mareo, hipertonía, edema periférico, bronquitis, tos, faringitis,
rinitis, sinusitis, infección de las vías respiratorias superiores, dolor abdominal,
diarrea, dispepsia, flatulencia, alteraciones dentales, prurito, erupción cutánea,
infección de las vías urinarias, síntomas como de gripe, anemia, equimosis,
trombocitopenia, ansiedad, somnolencia, vista borrosa, tinnitus, arritmia,
hipertensión, palpitación, taquicardia. Enrojecimiento, vómito, alopecia,
urticaria, etc. No todos los síntomas mencionados se dan con la misma
frecuencia.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO
El metabolismo de celecoxib está mediado predominantemente mediante el
citocromo P-450 (CYP) 2C9 en el hígado. A los pacientes que se sabe o se
sospecha que sean pobremente metabolizadores de CYP2C9 se les debe
administrar celecoxib con precaución ya que pueden tener niveles plasmáticos
anormalmente altos debido a la depuración metabólica reducida.
Los estudios in vitro indican que celecoxib, aunque no es un sustrato, es un
inhibidor de CYP2D6. Por lo tanto, existe el potencial de una interacción
medicamentosa in vivo con los fármacos que son metabolizados por CYP2D6.
Interacción de celecoxib con warfarina o agentes similares.
Fluconazol y ketoconazol: La administración concomitante de fluconazol a 200
mg una vez al día resultó en un aumento de dos veces la concentración
plasmática de celecoxib. Este aumento es debido a la inhibición del
metabolismo de celecoxib vía CYPP450 2C9 por fluconazol. Celecoxib debe
administrarse a la dosis más baja recomendada en pacientes que reciben
fluconazol, inhibidor de CYP2C9. Ketoconazol, un inhibidor de CYP3A4, no
mostró una inhibición clínicamente importante en el metabolismo de celecoxib.
Inhibidores del ECA: La inhibición de las prostaglandinas puede disminuir el
efecto antihipertensivo de los inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (ECA). Se debe considerar esta interacción en pacientes que
toman celecoxib simultáneamente con inhibidores de la ECA. Sin embargo, un
estudio clínico con lisinopril no mostró interacción farmacodinámica significativa
con respecto a la presión sanguínea.
Diuréticos: Los estudios clínicos han demostrado que los AINEs, en algunos
pacientes, pueden reducir el efecto natriurético de la furosemida y las tiazidas
mediante la inhibición de la síntesis de prostaglandinas renales.
DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN:
Tratamiento sintomático de la osteoartritis: La dosis recomendada de celecoxib
es 200 mg administrados como una dosis única o como 100 mg dos veces al
día. La seguridad se ha demostrado para dosis de hasta 400 mg dos veces al
día.
Pacientes pediátricos: Celecoxib no ha sido estudiado en pacientes menores
de 18 años de edad.
NOTA. El celecoxib al igual que otros AINES interactúan con los
antihipertensivos (betabloqueadores, inhibidores de la enzima de conversión de
la angiotensina [ECA]). Reduciendo su efecto antihipertensivo, por
consiguiente, dicha combinación se administrará con precaución y deberán
monitorear periódicamente la presión arterial de los pacientes, especialmente
los ancianos.
VOLTAREN AEROSOL FCO.
diclofenaco dietilamonio
INDICACIONES
Pertenece a una clase terapéutica que se denomina «antiinflamatorios no
esteroides» (AINE), que son utilizados para aliviar el dolor y reducir la
inflamación o edema.
Alivia el dolor, reduce el edema y acorta el tiempo necesario para recuperar la
función normal en los casos de inflamación traumática o reumática ocasionada
por golpes, torceduras, esguinces y contusiones, dolores musculares, dolor de
espalda y cuello, inflamación de tendones y ligamentos.
DOSIFICACIÓN
Agitar antes de usar. Rocíe, presionando el atomizador durante 3 a 6
segundos, sobre el área afectada, dando un leve masaje hasta que la solución
se absorba por completo. En caso necesario puede repetir la aplicación 3 a 4
veces al día. Siga correctamente el modo de empleo. No exceda la dosis
indicada, ni utilice por más de dos semanas, a menos que sea indicado por el
médico o farmacéutico.
CONTRAINDICACIONES
Asma y reacción de hipersensibilidad.
EFECTOS COLATERALES
Ocasionalmente se pueden presentar reacciones locales como dermatitis de
contacto, prurito (comezón o picazón), enrojecimiento, erupción o ardor. En
casos aislados pueden presentarse reacciones de hipersensibilidad como
sarpullido, edema o hinchazón en la cara y/o dificultad para respirar. Si esto
ocurre, suspenda el tratamiento y consulte a su médico o farmaceutico.
INTERACCIONES. No reportadas.
DIPROSPAN SP SUSP INY.
MECANISMO DE ACCIÓN.
Los corticosteroides cruzan por difusión la membrana celular y forman un
complejo específico con los receptores citoplásmicos. Este complejo entra al
núcleo celular ligándose al ADN y estimula la transcripción del ARN mensajero
y subsecuentemente la síntesis proteica de varias enzimas, la cual es
responsable de los efectos categóricos de los corticosteroides sistémicos; sin
embargo estos agentes pueden suprimir la transcripción del ARN mensajero
en algunas células (ejm. linfocitos).
Las acciones de los glucocorticoides son:
Antiinflamatorias: Los glucocorticoides disminuyen o previenen el desarrollo
de los procesos inflamatorios de los tejidos y disminuyen también los síntomas
de la inflamación. Los glucocorticoides inhiben la acumulación de células
inflamatorias, incluyendo los macrófagos y los leucocitos en el sitio de
inflamación. Ellos también inhiben la fagocitosis, la liberación de la enzima
lisosomal y la síntesis y/o liberación de varios mediadores químicos de la
inflamación. Aunque el mecanismo exacto no está completamente definido las
acciones que pueden contribuir significativamente a estos efectos incluyen el
bloqueo de la acción de factores inhibidores macrófagos, reduciendo la
dilatación y la permeabilidad de los capilares inflamados y la adherencia de
leucocitos al endotelio capilar, induciendo la inhibición de la migración
leucocitaria y formación de edema; e incrementando la síntesis de lipomodulín
como inhibidor de la fosfolipasa A2 mediada por la liberación del ácido
araquidónico desde los fosfolípidos de la membrana, con la subsecuente
inhibición de la síntesis de derivados del ácido araquidónico mediadores de la
inflamación. Las acciones inmunosupresoras pueden también contribuir
significativamente a los efectos antiinflamatorios.
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10. PRINCIPIOS_DE_MEDICINA_INTERNA_HARRISON_16_EdS.rar\
PRINCIPIOS_DE_MEDICINA_INTERNA_HARRISON_16_EdS - archivo
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