CARDIOPATIACARDIOPATIA ISQUEMICAISQUEMICA

MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS

CARDIOPATÍA ISQUÉMICACARDIOPATÍA ISQUÉMICA

ANGINA ANGINA CRÓNICACRÓNICA ESTABLEESTABLE

ANGINAANGINAINESTABLEINESTABLE

SÍNDROME SÍNDROME CORONARIOCORONARIO

AGUDOAGUDOOTRASOTRAS

INFARTO AGUDOINFARTO AGUDODE MIOCARDIODE MIOCARDIO

CON ELEVACION CON ELEVACION DE ST.DE ST.

SIN ELEVACIONSIN ELEVACIONDE ST.DE ST.

ARRITMIA YARRITMIA Y MUERTE SÚBITAMUERTE SÚBITA

MIOCARDIOPATIAMIOCARDIOPATIADILATADADILATADA

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

DISBALANCEDISBALANCE

OFERTAOFERTA DEMANDADEMANDA

Diámetro y autoregulación vascular.

Frecuencia cardiaca Presión arterial Contractilidad Estrés parietal

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

CASCADA ISQUEMICACASCADA ISQUEMICA

Alteración de la función diastólica. Alteración de la función sistólica. Alteraciones

electrocardiográficas. Angina.

CAUSASCAUSAS

ENFERMEDAD ARTERIOESCLERÓTICA.

Arteritis Disección Embolia Estenosis aórtica Miocardiopatía hipertrófica

NO MODIFICABLES

Edad:

M: > 45 F: > 55

Herencia: M < 55 F < 65

MODIFICABLES

Hiperlipidemia. Hipertensión arterial. Diabetes Mellitus. Tabaquismo. Obesidad Sedentarismo. Estrés. Depresión.

EMERGENTES

PCRus. Homocisteina. Fibrinógeno. Apolipoproteina.

FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULARFACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR

ANGINA CRONICA ESTABLEANGINA CRONICA ESTABLE

DESARROLLODESARROLLO

• Concepto• Fisiopatología• Manifestaciones clínicas• Clasificación• Estudios complementarios• Tratamiento

CONCEPTOCONCEPTO

Síndrome clínico caracterizado por disconfort torácico (dolor) debido a isquemia miocárdica sin modificaciones en su estadio funcional ni respuesta al tratamiento en los últimos dos meses.

FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA

Isquemia miocárdica secundaria a incremento de la demanda.

MANIFESTACIONES CLÍNICASMANIFESTACIONES CLÍNICAS

Angina típica: – Dolor isquemico. – Desencadenado por esfuerzo físico o estrés

emocional.– Cede con el reposo o nitratos.

Angina atípica:– Dos de los 3 componentes.

Dolor no anginoso: – Uno o ninguno de los componentes.

Equivalentes anginosos. – Disnea, fatiga, dispepsia con el esfuerzo

EXAMEN FISICOEXAMEN FISICO

Nada especifico

Durante el dolor:– Palidez, sudoración, taquicardia, hipertensión

arterial, tercer ruido, crepitantes pulmonares, soplo de insuficiencia mitral.

Sin dolor:– Normal o manifestaciones de factores de riesgo o

de enfermedad arterioesclerótica en otro territorio.

CLASIFICACION. ( SCC)CLASIFICACION. ( SCC)

De acuerdo a la actividad física que desencadena el dolor.

• Estadio funcional I• Estadio funcional II.• Estadio funcional III.• Estadio funcional IV.

EXAMENES COMPLEMENTARIOSEXAMENES COMPLEMENTARIOS

• Laboratorio.• Radiografía de tórax.• Electrocardiograma.• Ergometría.• Holter.• Gammagrafía.• Ecocardiografía.• Coronariografia.

LABORATORIOLABORATORIO

• Marcadores cardiacos bioquímicos (CPK-MB , troponina), sin modificación.

• Detecta factores de riesgo o precipitantes (anemia, hipertiroidismo).

RADIOGRAFÍA DE TÓRAXRADIOGRAFÍA DE TÓRAX

• Calcificaciones aorta- coronarias.

• Cardiomegalia.• Aneurisma ventricular.

ELECTROCARDIOGRAMAELECTROCARDIOGRAMA

Realizar ECG de 12 derivaciones.En reposo:

• 50% NORMAL.• Alteraciones del ST y T.• Secuelas de infarto, bloqueo de rama izquierda,

extrasístoles ventriculares.

Durante el dolor:• Depresión del ST.• Orienta sobre la extensión de la isquemia.

HOLTERHOLTER

• No de rutina.• Puede detectar

isquemia silente.

ERGOMETRIA O PRUEBA DE ESFUERZO FISICOERGOMETRIA O PRUEBA DE ESFUERZO FISICO

• Detecta isquemia.• Valora su magnitud.• Estima pronostico.• Evalúa tratamiento.

Criterio diagnostico:• Depresión rectilínea

o descendente del ST mayor a 0,1 mV y duración mayor a 80 ms.

ECOCARDIOGRAFIAECOCARDIOGRAFIA

En reposo:• Valora la contractilidad global.• Identifica secuelas de infarto.• Detecta aneurismas ventriculares.• Detecta estenosis aortica, miocardiopatía hipertrófica.

Durante del dolor o con estrés (esfuerzo físico o farmacológico):• Alteraciones reversibles de la contractilidad

segmentarias.

Indicación: Pacientes con alteraciones previas del ST o imposibilidad de realizar esfuerzo físico.

Sensibilidad 72 – 97 %. Especificidad 82 – 100 %.

GAMMAGRAFIA:GAMMAGRAFIA:

Detecta alteraciones reversibles de la PERFUSION MIOCARDICA.

Indicación:Pacientes con alteraciones previas del ST o imposibilidad de realizar esfuerzo físico.

Sensibilidad 83 %.

Especificidad 90 %.

CORONARI0GRAFIACORONARI0GRAFIA

• Procedimiento invasivo y de alto costo.

• Brinda información precisa sobre la severidad y el numero de estenosis.

• Indicada en pacientes de alto riesgo clínico o por estudios complementarios.

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

I.I. FARMACOLÓGICOFARMACOLÓGICO• Del episodio agudo.• Tratamiento antiisquémico regular

II.II. REVASCULARIZACION MIOCARDICAREVASCULARIZACION MIOCARDICA• Percutánea.• Quirúrgica.

III.III. REHABILITACIONREHABILITACION

TRATAMIENTO FARMACOLOGICOTRATAMIENTO FARMACOLOGICO

DEL EPISODIO AGUDODEL EPISODIO AGUDO– Reposo.– Nitratos:

• Posición semisentada.• Cada 3-5min. No mas de 2 a 3.

TRATAMIENTO ANTIISQUEMICO REGULARTRATAMIENTO ANTIISQUEMICO REGULAR– Antiagregantes plaquetarios.

• Aspirina.• Clopidogrel.

– Betabloqueantes.• FC en reposo 55-60/min.• Ejercicio < 100-110/min.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICOTRATAMIENTO FARMACOLOGICO

TRATAMIENTO ANTIISQUEMICO REGULARTRATAMIENTO ANTIISQUEMICO REGULAR– Estatinas

• A todo paciente, sin considerar sus valores basales.

• Objetivo LDL < 70 (100)

– Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina.

– Antagonistas cálcicos• Contraindicación a betabloqueantes.• No Nifedipino sin betabloqueantes.

– Nitratos.

REVASCULARIZACION MIOCARDICAREVASCULARIZACION MIOCARDICA

Alivian los síntomas y prolongan la sobrevida en comparación al tratamiento farmacológico en pacientes de alto riesgo.

REVASCULARIZACIÓN MIOCÁRDICAREVASCULARIZACIÓN MIOCÁRDICA

QUIRÚRGICOQUIRÚRGICO(By pass)(By pass)

PERCUTANEOPERCUTANEO(Angioplastia)(Angioplastia)

MÉTODOMÉTODOSS

ANGIOPLASTÍA E IMPLANTE DE STENT CORONARIOANGIOPLASTÍA E IMPLANTE DE STENT CORONARIO

REVASCULARIZACIÓN MIOCÁRDICA (BY PASS)REVASCULARIZACIÓN MIOCÁRDICA (BY PASS)

ANGINA INESTABLE ANGINA INESTABLE E IAM SIN ELEVACION DEL STE IAM SIN ELEVACION DEL ST

DESARROLLODESARROLLO

• Concepto.• Fisiopatología.• Manifestaciones clínicas.• Clasificación.• Estudios complementarios.• Tratamiento.

CONCEPTOCONCEPTO

• Angina de reposo habitualmente duración mayor a 20 minutos.

• Angina de reciente comienzo menos de dos meses y en clase funcional III.

• Angina crónica que progresa en los últimos dos meses a CF III-IV.

• Angina postinfarto hasta los 30 días.• Angina de Prinzmetal.

Angina inestableAngina inestableInfartoInfarto agudoagudo

ELECTROCARDIOGRAMAELECTROCARDIOGRAMA

Síndrome coronario agudoSíndrome coronario agudo

ST

+

ST

(+) (-)

1º1º DiagnósticoDiagnóstico

ECGECG

Marcadores Marcadores cardíacoscardíacos

DiagnósticoDiagnóstico definitivodefinitivo

FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA

Isquemia miocárdica secundaria a disminución critica del aporte de sangre, generalmente secundaria a trombosis no oclusiva.

Otros mecanismos: Vasoespasmo-incremento de la demanda.

LABORATORIOLABORATORIO

• Marcadores cardiacos negativos == angina inestable.

• Marcadores cardiacos positivos = = IAM sin elevación del ST.

ELECTROCARDIOGRAMAELECTROCARDIOGRAMA

Realizar ECG de 12 derivaciones.• Infradesnivel o supradesnivel

generalmente reversibles, ondas tt altas simétricas, ondas t t negativas.

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

I. FARMACOLOGICO.

II. REVASCULARIZACION MIOCARDICA.• Percutánea.• Quirúrgica.

III. REHABILITACION.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICOTRATAMIENTO FARMACOLOGICO

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOSAspirina mas clopidogrel.Inhibidores IIb-IIIaInhibidores IIb-IIIa..

ANTITROMBOTICOS:Heparina no fraccionada.Heparina de bajo peso molecular.Otros: Fondaparinux- Hirudina.

NITRATOS:Nitroglicerina endovenosa.

BETABLOQUEADORES.ANTAGONISTAS CALCICOS.ESTATINAS.

CORONARI0GRAFIACORONARI0GRAFIA

• Estrategia invasiva precoz: Coronariografia a todos en las primeras 48 horas.

• Estrategia conservadora: Coronariografia solo a pacientes de alto riesgo por presentación clínica o detección de isquemia en estudios complementarios.

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIOINFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

GENERALIDADESGENERALIDADES

• Primera causa de muerte.

• Puede ser la primera manifestación de

cardiopatía isquémica. Solo el 50% tiene

angina previa.

• 60% de muertes en las primeras 6 horas.

• Mortalidad total 40%.

• Mortalidad global en pacientes internados

10%.

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

Oclusión completa de una arteria epicárdica

DIAGNÓSTICO DE IAMDIAGNÓSTICO DE IAM

I. CLÍNICA:

– Dolor isquémico mayor a 30

minutos.

– Diaforesis, disnea,

palpitaciones, confusión,

nauseas, vómitos. ( IAM

inferior).

Examen físico:

– Poco aporte al diagnóstico.

– Útil para : Diagnóstico diferencial,

estratificación de riesgo, detección

de complicaciones mecánicas.

ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO.ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO.( Killip y Kimball)( Killip y Kimball)

CLASECLASE MANIFESTACIONESMANIFESTACIONES MORTALIDAMORTALIDADD

II Sin signos de IC.Sin signos de IC. 8%8%

IIIIR3.R3.

Crepitantes menos del Crepitantes menos del 50%50%

30%30%

IIIIII Edema agudo de Edema agudo de pulmónpulmón

44%44%

IVIV ChoqueChoque 80 - 100%80 - 100%

Angina inestableAngina inestableInfartoInfarto agudoagudo

ELECTROCARDIOGRAMAELECTROCARDIOGRAMA

Síndrome coronario agudoSíndrome coronario agudo

ST

+

ST

(+) (-)

1º1º DiagnósticoDiagnóstico

ECGECG

Marcadores Marcadores cardíacoscardíacos

DiagnósticoDiagnóstico definitivodefinitivo

ELECTROCARDIOGRAMA

Evoluciona en cuatro fases: a) Fase hiperaguda:

Elevación del segmento ST-T en las derivaciones que miran al infarto. Ondas T picudas y altas.

b) Fase aguda: A los cambios del segmento ST-T se añade la aparición de ondas Q o la disminución de la amplitud de la onda R.

ELECTROCARDIOGRAMAELECTROCARDIOGRAMA

ELECTROCARDIOGRAMAELECTROCARDIOGRAMA

c) Fase subaguda, el segmento ST comienza a descender, la onda T se invierte y las ondas Q adquieren su carácter necrótico definitivo.

d) Fase crónica, los cambios del

segmento ST-T se han normalizado y el único estigma del infarto es la onda Q de necrosis.

V1 - V2 Anteroseptal

V1 - V4 Anterior

V1 - V6DI - aVL

Anterior extenso

DI - aVL Lateral

DII – DIII - aVF Inferior

R alta - V1 - V2 V7 - V8

Inferobasal

DII – DIII - aVF

V3R - V4R

Inferior y Ventrículo derecho

LOCALIZACIÓNLOCALIZACIÓN

ELECTROCARDIOGRAMAELECTROCARDIOGRAMA

ELECTROCARDIOGRAMAELECTROCARDIOGRAMA

3.3. MARCADORES CARDIACOSMARCADORES CARDIACOS

CPK – MB:– Incremento a las 6 horas.– Útil para cuantificar el tamaño y valorar la

reperfusión ( pico precoz).– Se normaliza en 48 horas.

Troponina Tó I:– Incremento a partir de las 4-6 horas.– Mayor sensibilidad y especificidad.– Se normaliza en 10 días.

MARCADORES CARDIACOSMARCADORES CARDIACOS

MARCADOR

D - (h)

máx(h)

NORMAL

MioglobinaCK – MB

Troponina TTroponina I

1 – 43 – 12 3 – 123 – 12

6 – 724

12 – 4824

24 Hrs.2 – 3 d.

5 – 14 d.5 – 10 d.

RADIOGRAFÍA DE TÓRAXRADIOGRAFÍA DE TÓRAX

• Cardiomegalia.• Redistribución de flujo.• Diagnóstico

diferencial.

ECOCARDIOGRAFÍAECOCARDIOGRAFÍA

• Alteraciones de la contractilidad.

• Valora magnitud del IAM y presencia de complicaciones.

MANEJO INICIAL MANEJO INICIAL DEL INFARTO AGUDO DE DEL INFARTO AGUDO DE

MIOCARDIO MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL CON ELEVACIÓN DEL

SEGMENTO ST.SEGMENTO ST.

ELEVACIÓN DEL SEGMENTO STELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST

Oclusión completa de una arteria epicárdica

PASPASOO I I

Tiempo Ideal: Menos de 10 min.

• Signos Vitales.

• Saturación de O2.

• Monitoreo electrocardiograma.• Vía venosa.• Interrogatorio (Factores de riesgo

coronario - características del dolor) y examen físico orientados al problema.

EVALUACIÓN GENERAL EN SALA DE

EMERGENCIAS

Tiempo ideal: Menos de 10 min.

• Marcadores cardiacos (CK MB ó Troponina cuantitativa).

• Electrolitos.• Perfil de coagulación (TP - aPTT).• Revisar contraindicaciones a

trombolíticos.• Rx Tórax portátil (30 min.)

PASPASOO I I

EVALUACIÓN GENERAL EN SALA DE

EMERGENCIAS

PASPASO IIO II

• Elevación del

segmento ST mayor de 1 mm en dos ó más derivaciones anatómicamente contiguas.

• Bloqueo de rama izquierda nuevo.

ELECTROCARDIOGRAMA

Un ECG inicial normal no excluye IAM. Repetir ECG de acuerdo a la clínica.

PASOPASO III III

OXÍGENO:OXÍGENO: Las primeras 6 horas, luego sí:• Saturación de O2 < 90 %• Congestión pulmonar evidente.• Molestias recurrentes.

ASPIRINA:ASPIRINA: 160 – 325 mg. vía oral.

CLOPIDOGREL:CLOPIDOGREL: 300 mg. vía oral. Si angioplastia 600mg.

ISORDIL S.L.:ISORDIL S.L.: Cada 3 a 5 min. No más de 2 a 3.No administrar si:

• Presión sistólica < 90 mmHg.• Frecuencia cardíaca < 50 o >

100/min• Uso de sildenafil.

MORFINA:MORFINA: Solo si persiste el dolor luego de la administración de NTG.

HEPARINA:HEPARINA: No fraccionada 60 u/K.Enoxaparina 30 mg EV.

TERAPIA INICIAL

PASPASO IVO IV

TERAPIA DE REPERFUSIÓN(Apertura de la arteria coronaria

obstruida)

FARMACOLÓGICO(trombolíticos)

MECÁNICO(angioplastía)

MÉTODOMÉTODOSS

INDICACIONES PARA REPERFUSIÓN

• Alteraciones electrocardiográficas y

menos de 12 horasmenos de 12 horas desde el comienzo de los síntomas.

• Mas de 12 horas solo si persiste dolor

y supradesnivel del stst ó inestabilidad hemodinámica.

PASPASO IVO IV

SELECCIÓN DEL MÉTODO DE REPERFUSIÓN

TROMBOLÍTICOS:TROMBOLÍTICOS:• Hospitales no equipados para

angioplastía.• Ausencia de contraindicaciones.• Ausencia de insuficiencia cardiaca o

choque.

PASPASOO VV

OBJETIVO:Tiempo PUERTA - AGUJA < 30 min.

SELECCIÓN DEL MÉTODO DE REPERFUSIÓN

ANGIOPLASTÍA:ANGIOPLASTÍA:• Hospitales equipados.• Personal experimentado.• Disponibilidad las 24 Hrs.• Contraindicaciones a trombolíticos.• Presencia de insuficiencia cardíaca ó

choque.• Evolución del infarto mayor a 3 horas.

PASPASO VO V

OBJETIVO:Tiempo PUERTA - BALÓN < 90min.

TROMBOLÍTICOS

Estreptoquinasa:Estreptoquinasa:• 1.500.000 UI endovenosa administrada

en 30 a 60 minutos.

Activador tisular del plasminógeno Activador tisular del plasminógeno (TPA):(TPA):• 15 mg en bolo.• 0,75 mg/k en 30 minutos. (hasta 50

mg).• 0,5 mg/k en 60 minutos.( hasta 35 mg).

Otros trombolíticos: TNK – Rateplasa (bolo EV).

TRATAMIENTO ADYUVANTE

NITROGLICERINA ENDOVENOSA:NITROGLICERINA ENDOVENOSA:• Dolor recurrente.• Edema pulmonar.• Hipertensión arterial.

HEPARINA ENDOVENOSA ó HBPM :HEPARINA ENDOVENOSA ó HBPM :• Trombo mural.• Fibrilación auricular.• Uso de Activador tisular de

plasminógeno.• Durante angioplastía.

BETABLOQUEANTES:BETABLOQUEANTES:• Hipertensión arterial.• Arritmia.

PASPASO VIO VI

TRATAMIENTO ADYUVANTE

INHIBIDORES DE LA ENZIMA INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA y CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA y BLOQUEADORES DE ALDOSTERONA BLOQUEADORES DE ALDOSTERONA (Espironolactona 25 - 50 mg).

• Insuficiencia cardiaca.• Fracción de eyección menor de 40%.

ESTATINAS:ESTATINAS:• Atorvastatina 80 mg/día.

PASPASO VIO VI

CONTRAINDICACIONES A CONTRAINDICACIONES A TROMBOLÍTICOSTROMBOLÍTICOS

ABSOLUTAS:ABSOLUTAS:

• Sangrado activo o diástesis hemorrágica.• Accidente cerebrovascular isquémico menor a 3

meses.• Hemorragia intracerebral.• Sospecha de disección aórtica.• Neoplasia intracraneal.• Malformación arteriovenosa cerebral conocida.

CONTRAINDICACIONES A CONTRAINDICACIONES A TROMBOLÍTICOSTROMBOLÍTICOS

RELATIVAS:RELATIVAS:

• Hipertensión arterial mal controlada > 180/110 mmHg.• Accidente cerebrovascular isquémico mayor a 3

meses.• Reanimación cardiopulmonar duración mayor a 10 min.• Cirugía mayor tres semanas antes.• Sangrado interno 2 – 4 semanas previas.• Punción en sitios no compresibles.• Embarazo.• Úlcera péptica activa.• Uso de anticoagulantes orales (INR > 2.0).• Exposición previa a estreptoquinasa.

SALA DE ANGIOGRAFÍASALA DE ANGIOGRAFÍA

ANGIOPLASTÍA E IMPLANTE DE STENTANGIOPLASTÍA E IMPLANTE DE STENT

• Disminución del dolor en 50%

• Disminución del ST en 50%• Arritmia ventricular ( RIVA).• Pico enzimático precoz.

CRITERIOS DE CRITERIOS DE REPERFUSIÓNREPERFUSIÓN

MANEJO POSTROMBOLISISMANEJO POSTROMBOLISIS

EXITOSA• Tratamiento farmacológico.

Evaluación y provocación de isquemia.

NO EXITOSA• Inestabilidad hemodinámica:

Angioplastía de rescate.• Estabilidad hemodinámica:

Tratamiento farmacológico.

COMPLICACIONES DEL COMPLICACIONES DEL INFARTO AGUDO DE INFARTO AGUDO DE

MIOCARDIOMIOCARDIO

• Mecánicas.• Eléctricas (arritmias). • Isquémicas.• Embólicas.• Inflamatorias.

COMPLICACIONESCOMPLICACIONES

• Comunicación interventricular.• Ruptura de músculos

papilares.• Ruptura de pared libre.• Aneurisma ventricular.• Falla cardíaca.

COMPLICACIONES COMPLICACIONES MECÁNICASMECÁNICAS

• Extensión del infarto.• Angina postinfarto.• Reinfarto.

COMPLICACIONES COMPLICACIONES ISQUÉMICASISQUÉMICAS

• Principalmente en infartos de cara anterior.

• ACV, isquemia intestinal, isquemia de miembros, infarto renal.

COMPLICACIONES COMPLICACIONES EMBÓLICASEMBÓLICAS

• Pericarditis precoz.• Pericarditis tardía

(Dressler).

COMPLICACIONES COMPLICACIONES INFLAMATORIASINFLAMATORIAS

• EXTRASISTOLES.• TAQUICARDIA VENTRICULAR.• RITMO IDIOVENTRICULAR

ACELERADO.• FIBRILACIÓN VENTRICULAR

COMPLICACIONES COMPLICACIONES ELÉCTRICASELÉCTRICAS

ARRITMIAS VENTRICULARES

• Bradiarritmias.• Taquiarritmias.• Taquicardia sinusal.• Aleteo o fibrilación

auricular.

COMPLICACIONES ELÉCTRICASCOMPLICACIONES ELÉCTRICAS

ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

Bloqueo AV• I grado.• II grado.

• Tipo 1.• Tipo 2.

• III grado.

COMPLICACIONES COMPLICACIONES ELÉCTRICASELÉCTRICAS

TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN AURICULOVENTRICULAR

• Bloqueo de rama derecha.

• Hemibloqueos.

COMPLICACIONES ELÉCTRICASCOMPLICACIONES ELÉCTRICAS

TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN INTRAVENTRICULAR.