Cambios fisiológicos durante el sueño

El mantenimiento de la eficacia de la VAS dependerá de una correcta coordinación de la sincronización y de la intensidad de la musculatura inspiratoria y los músculos dilatadores de las vías respiratorias superior.

Músculos abductores

Músculos dilatadore

s orofarínge

osINSPIRACIÓN

La vía aérea superior se

colapsa cuando la fuerza producida

por esos músculos es

sobrepasada por la presión

negativa del diafragma y

músculos intercostales

Presión crítica de colapso (Pcrit)

Es la presión tisular inductora del colapso . Normalmente es NEGATIVA.

El aumento de la Pcrit puede deberse a anomalías anatómicas o disminución del tono de músculos dilatadores.

FACTORES QUE FAVORECEN EL COLAPSO INCLUYEN ESTRECHAMIENTO DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR,PÉRDIDA EXCESIVA DEL TONO MUSCULAF Y DEFECTO EN LOS

FACTORES REFLEJOS PROTECTORES

Factor muscular

Factor anatómico

Factor neurológico

Factor anatómico

Los factores que reducen el calibre ocasionan un aumento de la resistencia con la generación de presión negativa faríngea durante la inspiración que predispone al colapso.

Los factores anatómicos , además, tienen repercusión sobre los otros dos

La micrognatia, lleva a la base de la lengua hacia atrás y eso interfiere en la eficacia muscular del geniogloso.

La obesidad existen menores volúmenes pulmonares, con menor capacidad residual funcional , lo cual favorece el estrechamiento de la vía respiratoria. Además hay un depósito graso entre las fibras musculares con reducción de la capacidad contráctil.

Factor muscular

Estudios electromiográficos han demostrado una reducción o desaparición de la actividad de los músculos dilatadores; con escasos cambios del diafragma

Se ha demostrado la reducción o abolición de la alteración de la relación contracción diafragmática/ los músculos dilatadores durante el sueño.

Existe una excesiva distensibilidad, lo que provoca que esta vía sea más colapsable o que precise menos presión negativa para hacerlo.

Actividad dilatadora muscular anormal Alteración de la relación contracción diafragma/ Músculos dilatadores

En estudios recientes se ha llegado a la conclusión que los músculos dilatadores en el SAHS son la diana de fenómenos tróficos adaptativos, inmunohistoquímicos y metabólicos en respuesta a la estimulación.

La desaparición de la hiperactividad compensatoria en vigilia y la reducción de la eficacia de contracción muscular , puede explicar la mayor inestabilidad de vías respiratorias es característica del SAHS.

Composición histológica adaptada a las contracciones de corta duración, haciéndolos más vulnerables a la fatiga.

Lesiones musculares por sobreesfuerzo

Factor neurológico

Los cambios en la estabilidad del sistema de control respiratorio y el descenso del volumen pulmonar en el sueño también pueden verse afectados.

La enfermedad está causada en último extremo por el impacto de los mecanismos cerebrales del sueño en el proceso de control de los músculos faríngeos.

FASES DE SUEÑO

ALTERACIONES CARDIOVASCULARES

SUEÑO NO REM

SISTEMA PARASIMPÁTICO

VARIABILIDAD DE FC

Disminución DE FC (5-10%)

SISTEMA SIMPÁTICO

Disminución de PA (10%)

SUEÑO REM

AUMENTA ACTIVIDAD SIMPÁTICA

Breves períodos de AUMENTO DE FC Y FLUJO CORONARIO

Movimientos oculares rápidos

VARIABILIDAD DE RITMO CARDÍACO

Epilepsia refractaria del lóbulo temporal

Enfermedad de ParkinsonEsclerosis múltiple

Alcoholismo Diabetes mellitus

Apnea obstructiva del sueño

El aumento del tono simpático incrementa el riesgo de HTA , Infarto al miocardio, infarto cerebral y muerte súbita.

En personas sanas, se pueden encontrar bradicardias sinusal, bloqueo AV de primer grado de 2 segundos de duración, lo cual amerita investigación y tratamiento posterior.

ALTERACIONES DE LA VENTILACIÓN

Los cambios en el sueño NREM son normales en gran medida, por el resultado de AUMENTO DE RESISTENCIA DE VÍA AÉREA SUPERIOR.

La importancia relativa del aumento de la resistencia, refleja los cambios de control neurológico de los músculos de la bomba respiratorias de la vía aérea superior y de la caja torácica, como el diafragma; además se producen cambios musculares como respuesta a la liberación de sustancias químicas.

SUEÑO NO REM

HIPOVENTILACION

FR

Disminuye Volumen minuto

(0.1 L - 1.5 L)

Disminuye PO2

( 3- 10 mmHg)

Aumento de CO2 (7-

10mmHg)

Los factores que favorecen la hipoventilación en esta fase son:

1. Disminución de tono laríngeo2. Disminución de actividad muscular de vía

aérea como el geniogloso y palatinos3. Aumento de resistencia al flujo de aire

La ventilación

La ventilación pulmonar disminuye debido al aumento de la resistencia ; siendo más marcada en la fase REM por mayor atonía; la cual se agravada en pacientes con enfermedades neuromusculares

La retención de CO2 se ve afectada según la capacidad de respuesta ventilatoria del individuo a dichos cambios de Co2.

En los pacientes con enfermedades pulmonares y mayor riesgo según la curva de saturación de oxígeno, las caídas de PaO2 durante el sueño puede presentar hipoxemia significativa, por lo que en EPOC es necesario utilizar oxígeno suplementario durante el sueño.

Durante la fase REM del sueño, la respuesta ventilatoria a la hipercapnia y a la hipoxia está reducida en más de un 50% respecto a la vigilia .

Aunque esta reducción de la respuesta ventilatoria podría ser secundaria a un incremento de las resistencias de la vía aérea superior, en la actualidad, después de diversos estudios, se acepta que también participa de manera fundamental la disminución de la sensibilidad de los centros, tanto a los estímulos químicos como a los mecánicos

El ritmo respiratorio rápido e irregular con episodios apneicos y de hipoventilación sostenido, son las características en cambio del sueño REM.

Despertares durante el sueño

Los estímulos sensoriales (táctil y auditivo) pueden conducir a cambio repentino en el estado de sueño o la vigilia completa.

Se ha definido como excitación completa cuando existan alteraciones EEG y cambios en en el estado de conciencia, asociados generalmente con aumento de FC, PA y de ventilación.

Se producen aproximadamente tres veces cada noche, duran de 3 a 5 minutos pero son asintomáticos, con una rápida reanudación del sueño.

Despertares parciales de 15 a 20 segundos se producen normalmente 5 a 10 veces por hora y aumentan con la edad.

La oclusión y aumento de resistencia de vía aérea superior, hipoxia e hipercapnia pueden ser estímulo de excitación durante el sueño, aunque existen pacientes que con saturación de 70% no presentan interrupción del sueño.

Los pacientes con SAOS por lo tanto tienen menor eficiencia del sueño, menor tiempo total de sueño, insomnio inicial

EL PRINCIPAL ESTÍMULO ES EL AUMENTO DEL ESFUERZO RESPIRATORIO

VENTILACIÓN OSCILATORIA

Si un individuo es capaz de entrar en la fase 3 y 4 es poco probable que tenga apnea La ventilación oscilatoria se observa en la hipoxia, en enfermedad pulmonar o en

altura, o enfermedades cardiovasculares Se presenta por alteraciones o retraso en la respuesta del sistema de control

respiratorio, alteraciones de quimiorreceptores periféricos y /o centrales ante los cambios de PCO2, PO2.

LA MAYORÍA DE APNEAS SE

PRODUCEN EN FASE 1 Y 2 DE

SUEÑO NO REM

El tiempo de retraso determina la ventilación periódica, y el período de oscilación

El período de oscilación en la ventilación inducida por hipoxia es de aproximadamente 20 segundos

Efectos del ciclo circadiano

10% de todos los genes tienen una variación diurna en niveles de expresión En el corazón existe variación diurna de genes que promueven la oxidación de ácidos

grasos, canales de k+ lo cual favorece la excitabilidad de los miocitos durante el día.

MUCHAS GRACIAS!!!!!