ANATOMIA Y PATOLOGIAS DEL OIDO EXTERNO

Alumna: Carolina Alegre NeciosupDocente: Dr. Fonseca Risco

FUNCIONES DEL OIDO

EQUILIBRIO: sentir la posición respecto a la gravedad y la aceleración a través del espacio.

AUDICION: sentir estímulos vibratorios en el medio

ambiente.

ÓRGANO VESTIBULOCOCLEAR

OÍDO EXTERNO

Ubicación:

ANATOMÍA DEL OIDO EXTERNO

1. Pabellón auricular.2.Conducto auditivo

externo.3.Membrana timpánica.

2) CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO: • Cartilaginoso (gla. Sebáceas y ceruminosas), óseo• Forma de S - 25mm x 6 a 8 mm• Pared superior fosa cerebral media• Pared inferior glándula Parótida• Pared anterior temporomandibular• Pared posterior apófisis Mastoides

• Riego: Art. Temporal Superficial Art. Auricular Post Art. Auricular profunda

• Venas : V. Maxilar, V. yugular Ext.• Drenaje linfático: Ganglio Auricualr Ant /Post / Inf

• Inervación: - N. Arnold ( X par) - tos - N. Auriculotemporal (N. mandibular)

ANATOMIA DEL OIDO EXTERNO

OIDO EXTERNO: TRAUMATISMOS, INFECCIONES.

TRAUMATISMOS DE OIDO EXTERNO

Pabellón  Auricular:

◦Sin pérdida tisular:

◦ Contusiones sin extravasación de sangre.

◦ Hematoma con extravasación de sangre al examen se encuentra edema blando no doloroso.

◦ Si no recibe tratamiento se organiza el coagulo y queda un engrosamiento permanente del pabellón.

◦ TTO: en ambiente quirúrgico, drenaje con estrictas medidas de asepsia, vendaje compresivo y ATB (amoxicilina), analgésicos (diclofenaco).

TRAUMATISMOS DE OIDO EXTERNO

Pabellón  Auricular:

◦ Con pérdida tisular:

◦En heridas cortantes, desgarros.

◦Principios del TTO: conservación de tejido con reparación quirúrgica y evitar la infección (cefalosporina de 1° generación; analgésicos: diclofenac o ibuprofeno); curaciones planas diarias.

Conducto auditivo externo:

◦ Traumatismos generalmente con elementos para la limpieza del cerumen (hisopos) y en traumatismos de cráneo; desgarros de la piel, hematomas.

◦ TTO: gotas óticas con ATB y antiinflamatorios (neomicina + dexametasona) y ATB vía sistémica (cefalosporinas de 1° generación);

◦ QX, los colgajos de piel  se colocan en su lugar, se sostienen.

TRAUMATISMOS DE OIDO EXTERNO

◦ La otitis externa, es la infección más frecuente.

◦ La forma del CAE y el cerumen protegen contra la infección.

◦ El aseo exagerado del cerumen, erosiones y enfermedades crónicas de la piel (eccema, dermatitis seborreica, psoriasis) y la humedad puede favorecer la instalación de infecciones.

◦ El CAE normalmente no es estéril pudiendo encontrar estafilococo albo y dorado en un 50% de los casos.

INFECCIONES

Otitis externasDEFINICION

◦ Es la infección de la piel que recubre el conducto auditivo externo y se puede clasificar en dos grandes grupos: ◦ Agudas. ◦ Crónicas.

◦ La otitis externa puede presentarse como:◦ Impétigo ◦ Erisipela ◦ Otitis externa bacteriana aguda

localizada (furúnculo) ◦ Otitis externa bacteriana aguda

difusa ◦ Otitis externa micótica ◦ Otitis externa necrotizante o

maligna ◦ Otitis externa viral

OTITIS EXTERNA LOCALIZADA (FORÚNCULO)

SINTOMATOLOGÍA: Otalgia Tumefacción dolorosa, Adenopatía, no hay signos

generales.

El diagnóstico no ofrece dificultades, a la otoscopia (generalmente muy dolorosa).

Agente: Estafilococos.

Tratamiento.Procederá a su incisión y drenaje, para lo cual se utilizará un bisturí de hoja falciforme (forunculótomo).

- Penicilina VO : ampicillinas, amoxicillina.

OTITIS EXTERNA DIFUSA

La otitis externa se desarrolla en una piel lesionada tras un

procedimiento o por modificación de las propiedades

fisicoquímicas.

◦Factores que favorecen:◦ Clima cálido y húmedo.◦ Estrechez del conducto.◦ Retención de restos

epidérmicos.◦ Disminución del cerumen.◦ Dermatitis seborreica y

patologías dermatológicas.◦ Prótesis.◦ Traumatismos locales.

Gérmenes mas frecuentes:Estafilococos.Pseudomona aeruginosaEstreptococos

◦ CLINICA:◦ Dolor intenso(irradiado hacia la

sien y la mandíbula, aumenta con el contacto

◦ Hipoacusia por secreción y estenosis.

◦ Acufenos.◦ Dolor a la tracción del trago.

◦ COMPLICACIONES:◦ ABSCESO PERIAURICULAR.◦ PERICONDRITIS.◦ OTITIS EXTERNA MALIGNA.

• TRATAMIENTO La enfermedad se controla con medidas

locales. ANALGESICOS. GOTAS OTICAS.(VARIAS ALTERNATIVAS

) Neomicina, Polimixina B,

Cloranfenicol o Ciprofloxacina con esteroides

TRATAMIENTO SISTEMICO. Aminoglucósidos o cefalosporinas

de 3ra generación.

Al examen:Conducto eritematosoColección purulenta.Puede haber miringitis.

OTITIS EXTERNA MALIGNA

◦Infección grave del CAE descrita en 1968 por chandler y causada de manera casi exclusiva por la Pseudomona aeruginosa.

◦Aparece en pacientes inmunodeprimidos,

◦ VIH ◦ Leucémicos◦ Sometidos a Corticoterapia,◦ Hipogamaglobulinemia, etc.

Pero en el 90% pacientes son diabéticos.

◦Mortalidad elevada del 20%.

Evolución:◦ Erosión de la piel del conducto.◦ Como cualquier otitis.◦ Dolor sordo, continuo, otorrea

espesa.◦ Cefalea occipital y temporal◦ Tejido de granulación en CAE.

◦ Extensión hacia la base de cráneo (VII, IX, X, XI y XII)

◦ Al oído medio, la parótida, los senos venosos, provocando la muerte del paciente por meningitis o absceso cerebral.

◦ Compromiso del facial en el 75% de los casos.

◦ Antecedentes y cuadro que no cede.

Examenes:

◦ Cultivo y antibiograma.

◦ Exámenes de laboratorio según corresponda.

◦ TAC, RNM

Tratamiento:

◦ Hospitalización inmediata Antibioticoterapia local y sistémica agresiva con aseo del cae.

◦ Gentamicina, Ceftazidima, quinolonas. Por un periodo de al menos 8 semanas.

En el examen otoscópico se observara estenosis delconducto auditivo externo así como la aparición de un Granuloma en el suelo de este exactamente en la unión de la porción cartilaginosa con la ósea

INFECCIONES MICOTICAS.

◦Causantes del 10% a 20 % de las otitis externas.

◦Flora saprofita:Aspergillus, Cándida Albicans.

SINTOMATOLOGÍA:OtodiniaOtorreaHipoacusiaOtorragia.

Diagnostico y tratamiento:◦Secundaria a infección

bacteriana o tto. previo

◦Tomar muestras.

◦Clínicamente hay prurito y otorrea, membranas grises o blanquecinas.

◦Tratamiento tópico mas prevención.◦Acido acético al 2% o

de Acido bórico◦Anfotericina B◦Ketoconazol.

OTOMICOSIS POR A.NIGER

Otomicosis por Aspergillus niger:La otomicosis causada por Aspergillus, habitualmente puede diagnosticarse por la presencia de un material blanco de aspecto algodonoso y esponjado que representa las hifas micóticas (Oído izquierdo)

OTOMICOSIS POR A.NIGER

OTOMICOSIS POR CANDIDA

KERATOSIS OBTURANS

COAGULO EN EL CAE

PATOLOGIA DEL OIDO MEDIO

DEFINICION

Proceso infeccioso-inflamatorio que afecta a la mucosa que recubre todos los espacios del oído medio y en ocasiones al esqueleto óseo.

Se afectan la membrana timpánica, la caja del tímpano y las cavidades neumáticas del temporal.

DEFINICIÓN

Otitis Media Aguda• Proceso inflamatorio

que ocurre en un oído sin patología previa y que evoluciona hacia la curación sin dejar secuelas.

Otitis Media Crónica• Proceso inflamatorio

que ocurre en un oído con patología previa de su mucosa y alteraciones de la ventilación, que no tiene tendencia a la curación, y si cura, es dejando secuelas.

CLASIFICACIÓN

DE ACUERDO AL TIEMPO DE EVOLUCIÓN

AGUDA: Las

primeras 3 semanas

SUBAGUDA: De 3

semanas a 3 meses

CRÓNICA: Más de 3 meses de duración

FACTORES PREDISPONENTES

-Lactancia materna por menos de 4 meses

-Asistencia a guarderías

-Alergias del tracto respiratorio-Exposición al humo del cigarrillo

-Historia familiar de otitis-Hipertrofia de adenoides y/o adenoiditis

-Prematuridad-Historia familiar de OMA

-Malformaciones craneofaciales-Disfunción de la Trompa de Eustaquio/hendiduras velo palatinas

Enfermedad de las vías respiratorias superiores

EPIDEMIOLOGIA

2da infección mas frecuente en el primer año de vida

70-80% de menores de 3

años

Entre 6 y 18 meses de vida

OTITIS MEDIA AGUDAFISIOPATOLOGÍA

LA PRINCIPAL VIA DE ENTRADA ES POR LA TROMPA DE EUSTAQUIO.

o Trompa de Eustaquio y sus funciones: VENTILACIÓN, PROTECCIÓN, ACLARAMIENTO.

◦ La mayoría de las OMA son precedidas por infecciones virales.

◦ Aparición subsecuente de la infección bacteriana.

◦ Niños tienen TE más corta, recta y con menor compliancia.

PATOGENIAMULTIFACTORIAL

1. DISFUNCION DE LA TROMPA DE EUSTAQUIO2. Inmadurez del sistema inmunitario3. Alergia4. Insuficiencia Ventilatoria Nasal5. Fisura del Velo del Paladar blando6. Anomalías de la base de cráneo7. Disquinesia ciliar8. Adherencia bacteriana9. Deficiencias del sistema inmunitario

INCIDENCIA DE MICROORGANISMOS POR EDAD

NEONATOS Enterobacterias-Stafilococcus

MENORES DE 3 AÑOS Haemophilus influenzae Streptococcus pnemoniae

MAYORES DE 3 AÑOS Streptococcus pnemoniae Haemophilus influenzae

Streptococcus Gpo. A

ETIOLOGIA

◦30-50% Streptococcus pneumoniae

◦15-40% Haemophilus influenzae

◦5-15% Branhamella catarrhalis

◦3% Streptococcus pyogenes

◦2% Staphylococcus aureus

◦20% Otros (VSR, rinovirus, influenza y parainfluenza, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia trachomatis, bacilos gram negativos)

ANATOMIA PATOLOGICA

1. Estadio Congestivo

2. Estadio Supurado

3. Estadio de Supuración abierta (perforación)

4. Estadio de regresión y reparación

ESTADIOS CLINICOPATOLÓGICOS

◦ESTADIO DE HIPEREMIA

-Se inicia por cambios de presión de oído medio

-Dura 1 a 2 días

-Paciente presenta sensación de plenitud y con ligera hipoacusia

ESTADIOS CLINICOPATOLÓGICOS

◦ESTADIO DE EXUDACIÓN

Hay producción de suero, fibrina, eritrocitos y leucocitos que escapan de los capilares.

Hay metaplasia de muchas cels. Epiteliales cuboidales en cels. caliciformes

ESTADIOS CLINICOPATOLÓGICOS

ESTADIO DE EXUDACIÓN

EF: Mebrana engrosada y eritematosa, dolor y fiebre intensos .

Hiperemia y sensibilidad en reg. Mastoidea (niños y lactantes)

ESTADIOS CLINICOPATOLOGICOS

◦ESTADIO DE SUPURACIÓN

ESTADIOS CLINICOPATOLÓGICOS

◦ESTADIO DE PERFORACIÓN

ESTADIOS CLINICOPATOLÓGICOS

◦ESTADIO DE RESOLUCIÓN

Se abate la infección y la otorrea

Disminuye el engrosamiento y el edema

Cierra la perforación

Mejora la audición.

Otitis Media AgudaCuadro Clínico

DOLO

R3 días

DOLOR

3 días

1 dolor2 fiebre3 hipoacusia4 enrojecimiento5 abombamiento

11

SUPURACIÓN e HIPOACUSIA

8 días

SUPURACIÓN e HIPOACUSIA

8 días

Sero-hemática

1 día

purulenta

3 días

mucosa

4 días

22

RESOLUCIÓN

6-8 días

RESOLUCIÓN

6-8 días

33

DIAGNÓSTICO

CLÍNICO

◦ Otalgia pulsátil , nocturna y brusca, SE ALIVIA CUANDO APARECE LA OTORREA.

◦ Hipoacusia progresiva (5-45dB)

◦ Síntomas generales

Hipertermia 50%

Hiporexia

Taquicardia

vértigo

Fiebre

◦ En lactantes y < de 1 año hay irritabilidad diarrea, vomito, astenia etc..

TRATAMIENTO

ANTIBIÓTICOS

◦Piedra angular del tratamiento

◦No hay un antibiótico único que cubra todos los gérmenes

◦Elección en base a:

Sensibilidad

Nivel de seguridad y tolerancia

Efectos 2ios.

Facilidad de admin. Y precio.

TRATAMIENTO

◦Sintomático: hidratación, uso de analgésicos y antipiréticos.

◦Antibioticoterapia

COMPLICACIONES

◦ INTRATEMPORALES ESTRUCTURALES

Perforaciones timpánicas

Otitis externa

Mastoiditis

◦ FUNCIONALES

Hipoacusia conductiva

Hipoacusia neurosensorial (laberintitis)

◦ NEURALES

Paresias o parálisis faciales

COMPLICACIONES

◦EXTRATEMPORALES ENDOCRANEANAS

Meningitis

Trombosis del seno lateral

Absceso extradural

Encefalitis focal

Absceso encefálico

◦A DISTANCIA

Bacterémia

Septicemia

OTITIS MEDIA CRÓNICA

Definición

La inflamación persistente o crónica de la hendidura del oído medio (Trompa de Eustaquio, tímpano, ático, antro y mastoides)

 Se denomina también como la perforación timpánica mantenida más allá de tres meses

EPIDEMIOLOGÍAEdad: generalmente <15 años

Raza: mayor prevalencia en nativos americanos y

australianos

Condición socio-económica baja

Igual en hombres y mujeresHistoria de múltiples episodios de otitis

media aguda

Ser miembro de una familia grande

OTITIS MEDIA CRÓNICA

l.  Alteraciones de la ventilación que llevan a derrames crónicos

2. Defectos del desarrollo (paladar hendido)

3. Alteraciones de la movilidad de los músculos de la trompa de Eustaquio

4. Alteraciones infecciosas crónicas de adenoides y cavidades paranasales

5. Trastornos metabólicos (hipotiroidismo)

6. Alteraciones inmunológicass y alérgicas

7. Enfermedades ciliares de la mucosa.

OTITIS MEDIA CRÓNICA◦ CLASIFICACIÓN

OMC Activa

Sin Colesteatoma

Con Colesteatoma

OMC Inactiva

Sin Colesteatoma

Con Colesteatoma

OTITIS MEDIA CRÓNICA

Bacteriología:

◦Los más comunes son bacilos gram-negativos.

Pseudomonas

aeruginosa 55%

Estafilococo aureus 30%

Enterobacterias 15%

Flora mixta 15%

OTITIS MEDIA CRÓNICA SIMPLE

◦ Esta es la forma más típica y común de presentación de la OMC

◦ El enfermo se queja de hipoacusia y en algunas circunstancias otorrea, el cuadro suele empezar en la niñez y tiene períodos de remisión espontánea,

Rara vez aquejan dolor, otorrea de mal olor, vértigo y/o tinnitus;

cuando la inflamación e infección crónica del oído está complicándose con destrucción de otras structuras vecinas al oído medio.

Al exámen físico, se encuentra siempre afectada la membrana timpánica, más otorrea purulenta que va haciéndose mucosa y transparente en fases de mejoría

OMC adesiva ◦ Se caracteriza

anatomopatológicamente por proliferación de tejido fibroso en la mucosa del oído medio y mastoides.

◦ La membrana mucosa es gruesa y los espacios parcialmente neumatizados contienen densas fibras conectivas

◦ que puede dificultar la movilidad de los huesesillos o fijarlos definitivamente.

Puede ir o no asociada a perforación de membrana timpánica

Esta en general está retraida de manera importante hay reabsorción de los huesecillos y depósitos de colágeno hialinizado.

OTITIS MEDIA CRÓNICA

◦Cuadro clínico:

Hipoacusia 84%

Otorrea 80%

Otalgia 28%

Acúfeno 12%

Vértigo 4%

OTITIS MEDIA CRÓNICATratamiento

◦Valorar el estado de TE, controlar cuadros infecciosos y alérgicos.

MÉDICO QUIRÚRGICO

Aseo frecuente del oído

Antibióticos Tópicos

Antibióticos sistémicos

(complicaciones)

MiringoplastíaTimpanoplastíaMastoidectomía

OTITIS MEDIA CRÓNICAComplicaciones

Otológicas: Parálisis facial Absceso subperióstico Laberintitis Petrositis

Intracraneales: Meningitis Absceso epidural

Absceso subduralAbsceso cerebralTromboflebitis de seno lateral