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MediClin integriert.
PRÄVENTION AKUT REHA PFLEGE
Medikamentös assoziierte Dysphagiensowie bei neurologischen Erkrankungen bspw. M. Parkinson
MediClin Reha-Zentrum Reichshof Eckenhagen
Samstag, 27. April 2013
Dr. med. Jürgen BonnertCA Fachklinik für Neurologie am MediClin Reha-Zentrum Reichshof
7. Dysphagie Symposium - Workshop
7. Dysphagie Symposium am 27.04.2013 2
KV Ermächtigungsambulanz
für Schluckstörungen (Diagnostik und
Therapieempfehlung)
Zuweisung durch Vertragsärzte
- HNO-Ärzte
- Hausärzte und
- Internisten
Empfehlung durch Logopäden / Schlucktherapeuten
jährlich ca. 50 Fälle, davon
ca. 20% im Wesentlichen somatoform
ca. 20% wesentlich durch Medikamente verstärkt
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Schluckphasen I
Orale Phase
Bolus in Zungenschüssel “Stempelbewegung”der Zunge
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Schluckphasen II
Pharyngeale Phase
Triggerung des Schluck-reflexes
Larynx - AbdichtungOÖS - Öffnung
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Schluckphasen III
Ösophageale Phase
Bolus im Hypopharynx Bolus im Ösophagus
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Häufigkeiten von Dysphagien bei neurologischen Erkrankungen
Alters- und Geschlechterverteilung
0
5
10
15
20
25
10bis20
20bis30
30bis40
40bis50
50bis60
60bis70
70bis80
80bis90
90bis100
Alter
Häu
figke
it
Männlich
Weiblich
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SchluckdiagnostikmitVideoendoskopie
Gesamtausstattung
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VideoendoskopieAusstattung
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Radiologische Schluckdiagnostik= Videofluoroskopie
Durchführung:
-Schlucken unter Durchleuch-tung mit Videoaufzeichnung
-Kontrastmittel:Jodhaltige (Isovist )Bariumsulfat
-Prüfung verschiedenerKonsistenzen
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Radiologische SchluckdiagnostikVorteile:
-Subjektiv angenehmer(Compliance)
-Aspirationsmenge erfassbar-Intradeglutitive Phase beurteilbar-OÖS beurteilbar-Mechanische Ursachen (HWS)
erkennbar
Nachteile:
-Strahlenbelastung-Kooperation erforderlich-Anatomie kaum beurteilbar-Kaum Positions – Variationen-Kosten (KM)
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Flexible Pharyngoskopie Untersuchungsposition zur Schluckdiagnostik
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Flexible PharyngoskopieGrundeinstellung in Respirationsphase
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Flexible PharyngoskopieDefinition von Retention, Penetration und Aspiration
Penetration Aspiration
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Flexible Pharyngoskopie56- jähriger Patient nach Hirnstamminfarkt
Erstuntersuchung 11 Tage nach Krankheitsbeginn. Spontane Speichelaspiration / hintere Kommisur.
Nach 6 Wochen. Lediglich Speichelretention als Ausdruck reduzierter Schluckfrequenz.
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Flexible Pharyngoskopie56- jähriger Patient nach Hirnstamminfarkt
Nach 6 Wochen. Schluckversuch mit Joghurt. Retention und leichte Penetration
Nach 3 Monaten. Befundverschlechterung nach Lioresal. Penetration, diskrete Aspiration.
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Flexible Pharyngoskopie56- jähriger Patient nach Hirnstamminfarkt
Nach 7 Monaten.
Aspirationsfreies Schlucken aller Konsistenzen. Residuen (Brot) in beiden Valleculae.
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Substanzgruppen bei welchen die Zunahme einer Dysphagie beobachtet werden
Neuroleptika / Antipsychotika
Tranquilizer / Sedativa
Antidepressiva / Trizyklika / Anticholinergika
Muskelrelaxantien
Antibiotika / Penicilline / Tetrazykline
Antihypertensiva
Anästhetika / Coxibe / Triptane
Chemotherapeutika / Immunsuppressiva
Fettsenker, Osteoporosemittel usw.
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Substanzgruppen bei welchen die Zunahme einer Dysphagie beobachtet werden
Antiallergika
Virustatika
Antiparkinsonmedikamente / Antidementiva
Antikonvulsiva
Antimykotika
Antiemetika
Antikoagulanzien
Säureblocker
Botulinumtoxine usw.
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Systematik zur Klärung medikamentös assoziierter Dysphagien
Keine systematischen Untersuchungen
Einzelfallberichte
Eminenzbasiert
Durchgeführt wurde eine Literaturrecherche mit Unterstützung der klinischen Pharmakologie der Universität Köln, Prof. Herzig
Eine große Anzahl von Substanzen können ein sog. GERD (=gastroesophageal reflux disease) auslösen
Medikamenteninduzierte Myopathien werden häufig übersehen (J.Finsterer et al., Nervenarzt 2006, 682-693)
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Medikamentös assoziierter Dysphagien u.a. durch Medikamenteninduzierte Myopathien (MIMn)
In der Regel milder Verlauf
Der Muskel ist besonders sensitiv, wegen
der Masse (45% des KG)
metabolische Aktivität
starke Durchblutung
Vulnerabilität der Energieversorgenden Systeme
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Einteilung der Medikamenteninduzierte Myopathien(MIMn)
Nekrotisierende Myopathien (Lipidsenker, Vincristin)
Inflammatorische Myopathien (Thiolderivate: Clopidogrel, Ticlopidin, Prasugrel, Ticagrelor)
Mitochondriale Myopathien (antiretrovirale Nukleosidanaloga)
Vakuoläre Myopathien ( Kolchizin, Cloroquin, Amiodaron, Cyclosporin, Statine, Fibrate, K-Senker)
Schmerzlose Neuromyopathien
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Klinische Konsequenzen der Bindung psychoaktiver Substanzen an bestimmte Rezeptoren
Beeinflusster Rezeptortyp Induzierte Wirkungen, vegetative Nebenwirkungen und Rezeptorblockaden
H1-Rezeptorblockade Potenzierung zentral dämpfender Wirkungen, Sedierung, Gewichtszunahme
mACH-Rezeptorblockade
(M1-M5)
Akkomodationsstörungen, Mundtrockenheit, Sinustachykardie, Obstipation, Harnverhalt, Merkfähigkeitsstörungen, Delir
α1-Rezeptorblockade Orthostatische Hypotension, Schwindel, Reflextachykardie
D2-Rezeptorblockade Antipsychotischer Effekt, EPS, Prolaktinanstieg
5-HT2A-Rezeptorblockade Leichte Sedierung, Zunahme der Tiefschlafphasen, Wirkung auf Negativsymptomatik(?)
5-HT2c-Rezeptorblockade Appetit- und Gewichtszunahme, Abnahme des antidopaminergen Prolaktinanstiegs unter AP (?)
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Antipsychotika- (AP) induzierte EPS: Klinik und Empfehlungen
FrühdyskinesienWahrscheinlichkeit: 2 – 17 %
Beginn: 1. Woche
Symptome: Hyperkinetisch, dyskinetisch oder dyston: krampfartiges Herausstrecken der Zunge, Blickkrämpfe „okulogyre Krise“, Opisthotonus, Trismus, Hyperkinesien der mimischen Muskulatur, choreo-athetotischeund torticollisartige Bewegungen
Therapie: Anticholinergika p.o., bei laryngealen Spasmen: sofortige i.v. Injektion von Biperiden(2,5-5mg), danach Umsetzen auf oral, Absetzen sobald wie möglich, keine prophylaktische Gabe
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Antipsychotika- (AP) induzierte EPS: Klinik und Empfehlungen
ParkinsonoidWahrscheinlichkeit: 15 – 20 %
Beginn: 1. – 10. Woche
Symptome: Einschränkung der Feinmotorik, Verlust der Mitbewegungen bis zur Akinese, Hypo- bis Amimie, kleinschrittiger Gang, Rigor, selten Tremor, Salbengesicht und Hypersalivation
Therapie: Dosisreduktion oder Umsetzen des AP oder Anticholinergika, keine prophylaktische Gabe, Erhaltungsdosis von Biperiden 4-12mg/Tag
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Antipsychotika- (AP) induzierte EPS: Klinik und Empfehlungen
SpätdyskinesienWahrscheinlichkeit: 15 – 20 %
Beginn: 3 Monate – 3 Jahre
Symptome: Verzögert auftretende Dauersyndrome, intensive, abnorme, unwillkürliche, oft stereotype Bewegungen der Zungen- Mund- und Gesichtsmuskulatur, auch der distalen Muskulatur, Verschlechterung durch affektive Anspannung, nicht im Schlaf
Therapie: Umstellversuch auf Clozapin, evtl. Tiaprid. Prophylaxe: möglichst niedrige AP-Dosis, strenge Indikationsstellung, Berücksichtigung der Risikofaktoren, regelmäßige Untersuchungen auf Beginn der Symptomatik; Vitamin E (400-600 IE/Tag) sowohl zur Prophylaxe als auch zur Behandlung scheint hilfreich zu sein.
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Anxiolytika
Benzodiazepine
Hauptwirkort ist der GABAA-Rezeptor (führt zur Hyperpolarisation und damit zur reduzierten Aktivierbarkeit der Neurone)
Sichtbar werden myasthene Symptome
Trizyklische Antidepressiva
anticholinerge Wirkung
relaxierende Wirkung auf den unteren Ösophagussphinkter
Mundtrockenheit
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Antibiotika
Tetrazykline, Doxycyclin, Minozyklin, (Penicillin)
Direktes ulzerogenes Potenzial (pH-Wert 1.6 – 3.2)
Medikamente nicht im Liegen verabreichen (Beschleunigung der Ösophagusphase)
Fluorchinolone (Levofloxacin, Moxifloxacin, Ciprofloxacin usw.)
Blockade der neuromuskulären Endplatte
myasthene Symptome
Depressionen
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Weitere medikamentös induzierte Dysphagien
Fettsenker (Statin-/ Fibratmyopathie) Cerivastatin, Simvastatin, Atorvastatin
Prädisponierend sind Diabetes und Hypothyreose
Vorsicht bei Leber- und Niereninsuffizienz
Cave in Kombination mit Amiodaron, Amoxicillin und Antimykotika
Antivirale Substanzen (Zidovudin, Lamivudin, Ritonavirusw.)
myotoxische Wirkung
Müdigkeit, proximale Myalgien
Dysphonie
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Weitere medikamentös induzierte Dysphagien
Narkosemittel / Lokalanästhetika / Muskelrelaxanzien
Lokale Myonekrose
Am stärksten bei Bupivacain (z.B. Carbostesin)
Generalisierte Paresen
Cave Auslösung einer malignen Hyperthermie ist möglich
Zytostatika
Vincristin-Myopathie
symmetrische, proximale, schmerzhafte Paresen der unteren Extremitäten
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Ursachen neurologischer SchluckstörungenParkinson Syndrome
Klassische Symptome sind:
Rigor
Tremor
Akinese
Störung der posturalen Kontrolle
Kognitive und vegetative Störungen
in etwa 50 % liegen Dysphagien vor
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Ursachen neurologischer SchluckstörungenParkinson Syndrome
Symptome sind:
Probleme in der oralen Phase, z. B. Pumpbewegungender Zunge (pumping motion of the tongue)
Störung der Zungenbasisretraktion
gestörter Glottisschluss
Dysfunktion des oberen Ösophagussphinkters
7. Dysphagie Symposium am 27.04.2013 32
Therapiemöglichkeiten bei DysphagieAdaptative Verfahren
Veränderung der Nahrungskonsistenz:
Eher niedrige Konsistenz bei Störung des OÖS
Sensibilitätsstörung: eher feste Kost
Flüssigkeit andicken bei prädeglutitiven Störungen
Entscheidung nach Diagnostik / Befund
MediClin integriert.
PRÄVENTION AKUT REHA PFLEGE
Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit
MediClin Reha-Zentrum ReichshofNeurologieDr. med. Jürgen Bonnertjuergen.bonnert@mediclin.dewww.mediclin.de