Post on 24-Jul-2015
Dr. Luis A. Caballero Del Cid.
Médico Cirujano.
Profesor Tiempo Base.
Coordinador Académico del Depto. de
Fisiopatología y Propedéutica Médica.
L.A.C.D.2
Estudio Clínico de los Trastornosdel Metabolismo de los Hidratos
de Carbonos.
PACIENTE DIABETES
L.A.C.D3
Estudio Clínico de los Trastornos del Metabolismo de los Hidratos de Carbonos.
Objetivo:
Revisar los pasos del metabolismo de los Hidratosde Carbono, la influencia de la insulina y otras hormonas dentro del mismo, así como los cuadros clínicos de la hiperglucemia e hipoglucemia con su fisiopatología básica
L.A.C.D.4
DIGESTIÓN DE LOS H. DE C.
DIETA: POLISACÁRIDOS.
DIGESTIÓN: DISAC. Y MONOSACÁRIDOS
ABSORCIÓN: GLUCOSA. FRUCTOSA. GALACTOSA.
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METABOLISMO DE H. de C.
Concepto de Metabolismo Corporal:–Conjunto de reacciones químicas que permiten
a las células seguir viviendo. La mayor parte de
las reacciones químicas intracelulares tienen
por objeto poner a los sistemas fisiológicos de
la célula en condiciones de aprovechar la
energía de los alimentos.
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DIGESTIÓN DE POLISACÁRIDOS
ALMIDONES
PTIALINA (SALIVA) 20-40%AMILASA PANCREÁTICA 50-80 %
MALTOSA Y MÁS DE3 A 9 POLÍMEROS DEGLUCOSA
LACTOSA SACAROSA
MALTASA Y ALFA DEXTRINASA(INTESTINO)
LACTASA(INTESTINO)
SACARASA(INTESTINO)
GLUCOSA GALACTOSA FRUCTOSA
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Insulina y Pasos Metabólicos de la Glucosa
Glucosa--->Fosforilación--> Glucosa 6 Fosfato
Glucólisis
Ac. Pirúvico
Glucosa 1 Fosfato
U.D.de Glucosa
Glucógeno
Fosforilación
Insulina
Insu
lina
+ Insulina ----> Grasa
Insu
lina
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Metabolismo de los Hidratos de Carbono
ENERGÍAGLUCOSA
GLUCÓGENO
FUENTES DE INGRESO DE::
CARBOHIDRATOS
PROTEÍNAS
GRASAS
CONVERSIÓN A:
OTROS CARBOHIDRATOS
AMINOÁCIDOS
GRASAS
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METABOLISMO DE H. DE C.
PASOS METABÓLICOS.PASOS METABÓLICOS.
_ GLUCÓLISIS._ GLUCOGÉNESIS._ GLUCOGENOLISIS._ LIPOGÉNESIS._ LIPÓLISIS._ GLUCONEOGÉNESIS
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PASOS METABÓLICOS DE LA GLUCOSA
GLUCÓLISIS
GLUCOSA + ADP + 2 PO4 2 AC. PIRÚVICO + 2 ATP + 4 H
CONVERSIÓN DE AC. PIRÚVICO EN:
ACETIL CoA + 2 CO2 + 4 H.
CICLO DEL ÁCIDO CÍTRICO - KREBS
2 ACETIL CoA + 6 H2O + 2 ADP.
4 CO2 + 16 H + 2 CoA + 2 ATP.L.A.C.D.11
ACCIONES DE LA INSULINA
Actúa como mensajero que condiciona las funciones anabólicas.
–En Hígado, Músculo y Grasa:Aumenta la velocidad de captación, transporte, oxidación y utilización de la glucosa.
–(glucólisis aeróbica ).Incrementa la captación de A. A. para la síntesis de proteínas en los músculos.
–- (efecto anabólico).L.A.C.D.12
ACCIONES DE LA INSULINA
Incrementa la glucogénesis. Incrementa la captación, oxidación de ácidos
grasos (Lipogénesis ). Frena la glucogenólisis y cetogénesis. En tejido graso evita la lipólisis. En músculos evita la degradación de aminoácidos.
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ANTAGONISTAS DE LA INSULINA
CATECOLAMINAS. GLUCAGON. CORTISOL. HORMONA DEL CRECIMIENTO.
Importantes en condiciones de estrés, ayunos prolongados, e hipoglucemia, pues proporcionan glucosa y otras fuentes de energía a los tejidos.
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CÉLULAS EN LAS QUE ES NECESARIOLA ACCIÓN DE LA INSULINA.
_ TEJIDO MUSCULAR._ TEJIDO GRASO._ TEJIDO ÓSEO._ MÚSCULO CARDIACO.
EL 65% DE LOS TEJIDOS NECESITAN DE LA ACCIÓN DE LA INSULINA.EL 30% DE LOS TEJIDOS SE CREE NECESITAN DE LA ACCIÓN DE LA INSULINA.
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CÉLULAS EN LAS QUE NO ES NECESARIA LA INSULINA
_ HÍGADO _ EPITELIO DE MUCOSA INTESTINAL. _ EPITELIO DE TÚBULOS RENALES. _ SISTEMA NERVIOSO. (CEREBRO)
L.A.C.D.16
Fuentes de Glucosa en Sangre
Carbohidratos dietéticos. Glucógeno. (Glucogenólisis) Producto del metabolismo intermedio
de los H. De C. (piruvato y lactato)
No carbohidratadas Grasas Gluconeogénesis Proteínas Gluconeogénesis
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HIPERGLUCEMIACUADRO CLÍNICO
MANIFESTACIONES AGUDAS
Polidipsia. Poliuria. Polifagia. Calambres en las piernas. Visión borrosa. Pérdida de peso. Cetoacidosis. Coma Hiperosmolar.
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HIPERGLUCEMIACUADRO CLÍNICOMANIFESTACIONES CRÓNICAS
_ Retinopatía: De fondo y proliferativa. _ Neuropatía periférica: craneal y visceral. _ Nefropatía: Proteinuria-Hipertensión. _ Enfermedad Macrovascular: Coronaria, cerebral y
periférica. _ Impotencia. _ Hiperglucemia
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HIPOGLUCEMIACUADRO CLÍNICO
SÍNTOMAS ADRENÉRGICOS
_ SUDACIÓN.
_ PILORECCIÓN.
_ ANSIEDAD.
_ TEMBLORES.
_ PALPITACIONES.
_ HAMBRE.
_ IRRITABILIDAD.L.A.C.D.20
HIPOGLUCEMIACUADRO CLÍNICO
NEUROGLUCOPENIA
_ TRASTORNOS COGNOSCITIVOS._ CEFALEA._ CONFUSIÓN._ HABLA FARFULLANTE._ ESTUPOR._ SIGNOS NEUROLÓGICOS FOCALES _ COMA._ CONVULSIONES
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ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE HIDRATOS DE CARBONO
FRUCTOSURIA DEFECTO DE LA ALDOLASA FRAGMENTADORA
DE LA FRUCTOSA 1 FOSFATO.
ELEVADOS NIVELES DE FRUCTOSA EN SANGRE
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ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE HIDRATOS DE CARBONO
VON GIERKE
FALLA INNATA DEL MEBOLISMO DEPÓSITO EXCESIVO DE GLUCÓGENO
EN HÍGADO Y RIÑÓN SECUNDARIO A
DEFICIENCIA DE LA GLUCOSA 6 FOSFATASA.
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ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE HIDRATOS DE CARBONO
GALACTOSEMIA
DEFICIENCIA DE GALACTOSA 1 FOSFATO
URIDIL TRANSFERASA. NO SE TRANSFORMA GALACTOSA A
GLUCOSA.
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BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA. Farreras – Rozman, Medicina Interna. Edición en CD ROM, 13ª, Edición, Sección 15. Hematología. Págs. 1926 – 1946; 1969 – 1973.Flores Lozano F. Endocrinología. Méndez Editores. 5ª. Edición. México. 2005. Págs. 487 – 493. Guyton – Hall. Tratado de Fisiología Médica. McGraw Hill – Interamericana. 10a. Edición. Año 2001. México. Págs. 931 – 940.Harrison T. Principios de Medicina Interna. McGraw Hill – Interamericana S.A. de C.V. 16ª. Edición, 2006, Tomo II, México. Págs. 2398 - 2404.Martín A. L.. Compendio de Medicina General. Méndez Editores S.Ade C.V. Editores. Tomo I, 2ª. Edición, Año 2000, México. Págs 37.29 – 37.42.
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BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA. Farreras – Rozman, Medicina Interna. Edición en CD ROM, 13ª, Edición, Sección 15. Hematología. Págs. 1926 – 1946; 1969 – 1973.Flores Lozano F. Endocrinología. Méndez Editores. 5ª. Edición. México. 2005. Págs. 487 – 493. Harrison T. Principios de Medicina Interna. McGraw Hill – Interamericana S.A. de C.V. 16ª. Edición, 2006, Tomo II, México. Págs. 2398 - 2404.
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